Neuropatias compressivas na região no membro superior

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Neuropatias compressivas na região 
no membro superior
Objetivos do aprendizado
• O objetivo desta apresentação e texto é o de descrever as principais 
neuropatias compressivas do membro superior. As informações destacam 
a fisiopatologia da neuropatia compressiva, os principais sítios de com-
pressão no membro superior, princípios de diagnóstico e tratamento.
Introdução
Neuropatias compressivas são comuns e, geralmente, causam um grande 
impacto físico, psicológico e econômico sobre os pacientes. Essas patologias 
causam dor, perda progressiva da sensibilidade, força e capacidade funcional. 
O tratamento conservador inclui a proteção mecânica do nervo, tratamento 
dos fatores predisponentes da compressão e dos sintomas de dor. Na maioria 
das vezes, as intervenções cirúrgicas para essas neuropatias compressivas 
possuem um prognóstico favorável, com risco relativamente baixo de 
complicações e altas taxas de sucesso em relação ao alívio dos sintomas e 
recuperação da função neurológica. 
As neuropatias compressivas podem cursar com dor neuropática. Essa dor 
ocorre por lesão do sistema nervoso periférico ou central. Os sintomas são 
gerados pelas alterações provocadas diretamente pela compressão, lesão 
ou processo de reparação. Usualmente apresentam curso crônico, são 
progressivas, caracterizadas por alterações da sensibilidade (anestesia, 
hiperalgesia, alodinia), sofrimento e incapacidade funcional progressiva.
A dor de origem neuropática apresenta as seguintes características: dor em 
queimação ou fulgurante, dor provocada pelo tato (alodinia), dor espontânea 
(em crise), déficit sensitivo associado (anestesia dolorosa) e alterações tróficas 
locais. Tais alterações podem caracterizar a síndrome da dor complexa regional 
tipo II que causa grande incapacidade funcional e alterações emocionais. São 
causas de dor neuropática:
Dor neuropática primária - neuralgia pós-herpética, neuropatia diabética, 
neuralgia do trigêmeo, síndrome pós-laminectomia, lesão medular (paraplégico), 
síndrome da dor complexa regional (DSR), membro fantasma / dor no coto, dor 
central (pós-AVC), dor em polineurites, dor em neuropatias compressivas;
Dor com componente neuropático secundário - câncer, dor pós-operatória crônica.
O tratamento da dor neuropática inclui medicamentos (antidepressivos, 
anticonvulsivantes), fisioterapia, psicoterapia, bloqueios anestésicos e cirurgia 
(descompressão por neuroestimulação).
O uso de anticonvulsivantes na dor neuropática se baseia na correção na propagação 
e/ou transmissão do impulso nervoso, comuns a mecanismos da epilepsia.
Prof. Dr. Rames Mattar Junior 
(CRM-SP 37.664)
Professor Associado do Depar-
tamento de Ortopedia e Trau-
matologia da Faculdade de Me-
dicina da Universidade de São 
Paulo (FMUSP)
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A pregabalina é um anticonvulsivante bloqueador dos canais de sódio e 
cálcio, mais potente que a gabapentina. Esse medicamento modula (inibe) os 
canais de cálcio tipo N nos terminais pré-sinápticos e reduz a liberação do 
neurotransmissor excitatório. A afinidade da pregabalina pelo sítio de ligação 
no canal (subunidade α2δ) é seis vezes maior que a da gabapentina. Os efeitos 
adversos destas drogas (gabapentina e pregabalina) incluem sonolência, 
tontura, náusea e ataxia. A pregabalina é usualmente mais bem tolerada que 
a gabapentina, A dose para tratamento da dor neuropática em neuropatias 
compressivas varia de 150 mg a 600 mg por dia. Usualmente 150 mg por dia 
são bastante eficazes na redução da dor. Evidências demonstram a eficácia da 
pregabalina na dor neuropática. Esse medicamento é bem tolerado e há baixa 
incidência de efeitos adversos que levem a sua descontinuação.
Seguindo o exemplo de outras especialidades cirúrgicas, os cirurgiões de 
nervos periféricos, nos últimos anos, têm aplicado técnicas minimamente 
invasivas para as cirurgias de descompressão de nervos, com o objetivo de 
reduzir a morbidade cirúrgica e o tempo de recuperação pós-operatório.
Uma neuropatia compressiva é definida como uma lesão induzida por pressão 
a um nervo periférico em um segmento do seu curso, devido às estruturas 
anatômicas ou processos patológicos. As causas do aumento da pressão 
incluem uma gama de etiologias, destacando-se os estreitamentos congênitos de 
túneis e os espessamentos de retináculos. A inflamação ou edema das estruturas 
adjacentes, tais como os tendões, pode reduzir o tamanho da passagem para 
o nervo (túneis), podendo resultar na compressão do nervo. A compressão 
do nervo causa edema e isquemia por comprometimento da microcirculação. 
Os nervos periféricos são muito vulneráveis à compressão e isquemia. O 
comprometimento da microcirculação intraneural resulta, rapidamente, em 
distúrbios da sensibilidade e, mais tardiamente, em alterações motoras.
Microcirculação intraneural – o nervo é ricamente vascularizado e 
muito sensível a isquemia
Nas fases iniciais de compressão, podem não ocorrer alterações morfométricas 
no nervo. Porém, se a isquemia persiste, há uma degeneração e desmielinização 
segmentar. Na fase inicial, a lesão é, muitas vezes, reversível com o tratamento. 
Quando a compressão é prolongada, fibras nervosas degeneram e são 
substituídas por tecido fibroso. Nessa fase, há espessamento do nervo. Quando 
ocorrem danos à bainha de mielina e ruptura axonal, a lesão do nervo periférico 
é irreversível1. Nem todas as fibras nervosas são igualmente suscetíveis à 
pressão. Fibras maiores são mais suscetíveis do que as fibras menores e a 
localização fascicular no nervo também pode afetar sua vulnerabilidade, 
Pontos-chave
• A síndrome do túnel do carpo 
é a neuropatia compressiva mais 
frequente.
• Patologias como diabetes, hi-
potireoidismo, insuficiência renal, 
hipoestrogenismo e outras se as-
sociam com frequência a neuro-
patias compressivas.
• As sequelas de neuropatias 
compressivas podem ser graves 
e irreversíveis, se não tratadas a 
tempo.
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dependendo dos vetores de força2,3. Fibras sensitivas espessas são as mais 
sensíveis e, por essa razão, a hipoestesia usualmente é o sintoma inicial.
• Efeito da compressão depende da magnitude e da duração
• Fibras mais espessas são mais vulneráveis
• Fibras mais superficiais são mais suscetíveis
• Maior quantidade de fibras em relação a menor quantidade de epineuro torna 
o nervo frágil
Poucos fascículos e 
muito epineuro
Muitos fascículos e 
pouco epineuro
Síndrome do desfiladeiro torácico
Os vasos subclávios e axilares, bem como os troncos do plexo braquial, 
durante sua passagem pela transição cervicobraquial, podem ser comprimidos 
em vários pontos:
• Triângulo formado pelos músculos escalenos anterior e médio;
• Entre a clavícula e o músculo subclávio, anteriormente, e a primeira costela, 
posteriormente;
• Entre o processo coracoide e o músculo peitoral menor, anteriormente, e a 
membrana costocoracoidea, posteriormente.
São fatores que podem contribuir para ocasionar a compressão:
 
Fatores dinâmicos - a elevação do braço produz estreitamento do espaço 
costoclavicular e também tende a comprimir a artéria axilar contra o 
processo coracoide. A inatividade produz diminuição do tônus dos músculos 
cervicoescapulares e permite que os ombros “caiam”, o que contribui para 
comprimir as estruturas vasculonervosas.
 
Fatores congênitos - a presença da costela cervical diminui o espaço por 
onde os vasos e nervos passam, possibilitando o aparecimento de sintomas 
de compressão. Outras possíveis causas são as anomalias de inserção dos 
músculos escalenos e os desvios da coluna vertebral causados por escoliose. 
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Outros fatores - pseudoartrose da clavícula com calo ósseo exuberante; 
tromboses arteriais ou venosas; compressões diretas ocasionadas por tumores 
do ápice pulmonar (Pancoast); tumores primáriosou metastáticos que envolvam 
a coluna vertebral ou os ossos adjacentes, etc. 
Figura: Presença de costela cervical (seta)
Manobras para detectar compressão no desfiladeiro torácico
Manobra de Adson - a manobra é realizada abduzindo o ombro enquanto o 
pulso da artéria radial é palpado. O paciente deve girar o pescoço para o lado 
da manobra e realizar uma inspiração profunda. O teste é considerado positivo 
quando, ao posicionar o braço, os sintomas são reproduzidos. A diminuição, 
ou o desaparecimento isolado das pulsações, não são considerados 
suficientes para estabelecer o diagnóstico da síndrome, pois muitas pessoas 
assintomáticas, principalmente do sexo feminino, podem apresentar interrupção 
do pulso radial, nas condições do teste. 
Manobra da Hiperabdução (Write) - o paciente sentado realiza hiperabdução dos 
ombros, enquanto o examinador palpa as pulsações radiais em ambos os lados.
Teste de Halstead - o paciente estende o pescoço e, enquanto o examinador 
traciona o seu braço para baixo, ele gira o rosto para o lado contralateral. 
Ao mesmo tempo o examinador palpa as pulsações da artéria radial. O 
aparecimento ou a piora dos sintomas torna o teste positivo.
Teste para Síndrome Costoclavicular - o retropulsão dos ombros piora os 
sintomas de parestesia no membro superior. Há um estreitamento do espaço 
entre a clavícula e a primeira costela durante a manobra.
Princípios de tratamento da síndrome do desfiladeiro torácico
• Tratamento conservador
 – Reabilitação
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• Tratamento cirúrgico
 – Neurólise / descompressão do plexo braquial e dos vasos
 – Ressecção da costela cervical
 – Ressecção da 1º costela (via cervical, axilar ou por toracoscopia)
 – Tratamento da causa primária (ex.: tumor de Pancoast)
Compressão do Nervo Mediano
A síndrome do túnel do carpo (STC) é a neuropatia compressiva mais comum. 
A descompressão do nervo mediano no canal do carpo é uma das cirurgias 
mais realizadas pelo cirurgião da mão4. A prevalência da síndrome do túnel do 
carpo sintomática e confirmada por estudos elétricos chega a 3% em mulheres 
e 2% nos homens, com um pico de prevalência em mulheres com mais de 55 
anos5. Alguns estudos mostram prevalência de 16% na população6.
 
O nervo mediano surge a partir de contribuições dos cordões lateral e medial do 
plexo braquial, cursa medialmente e anteriormente à artéria e veia braquial na 
região medial do braço, e passa entre as duas cabeças do pronador redondo para 
entrar no antebraço. O nervo mediano situa-se na superfície profunda do flexor 
superficial dos dedos antes de entrar no túnel do carpo sob o ligamento transverso 
do carpo. O nervo cutâneo palmar mediano surge a partir do lado radial do nervo 
mediano aproximadamente 5 cm proximal ao ligamento transverso do carpo, 
passa superficialmente ao túnel do carpo para fornecer inervação sensitiva para a 
eminência tenar. Na maioria das vezes, o ramo motor emerge distalmente ao túnel 
do carpo, embora existam variações.
Tunel do carpo incluindo:
 
A) Retináculo flexor
B) Nervo mediano
C) Ramo cutâneo palmar
D) Ramo motor
E) Tendões flexores
F) Palmar longo
(Adaptado de Huang JH, Zager EL. Mini-open carpal 
tunnel decompression. Neurosurgery. 2004;54(2):398.)
Pacientes com síndrome do túnel do carpo, na maioria das vezes, se queixam 
de formigamento, dor e parestesia na distribuição do nervo mediano na mão, 
principalmente após movimentos intensos do punho ou à noite. Usualmente os 
sintomas são descritos como formigamento ou queimação, podendo irradiar 
proximalmente. A piora noturna está relacionada com a estase venosa, hipotonia 
durante o sono e posturas de flexão ou extensão do punho. Geralmente os 
sintomas aliviam com a movimentação da mão. 
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Pacientes com alterações hormonais, hipotireoidismo, diabetes, obesidade, 
insuficiência renal, artrite reumatoide, amiloidose, sarcoidose e outras doenças de 
depósito possuem predisposição para desenvolver síndrome do túnel do carpo.
Normalmente, o diagnóstico da síndrome do túnel do carpo é realizado pelo 
exame clínico e pode ser confirmado pelo estudo elétrico e por exames de 
imagem (ultrassonografia e ressonância magnética)7. No exame físico observa-
se hipoestesia no território do mediano, paresia dos músculos tenares, sinal de 
Tinel, Phalen e Durkan positivos. 
O sinal de Tinel positivo é referido como sensação de choque, dor, parestesias 
ou formigamento na região do punho e mão durante a percussão do punho na 
topografia do nervo mediano.
O sinal de Phalen é positivo quando o paciente refere hipoestesia ou parestesia no 
território inervado pelo mediano durante a manobra de flexão estática dos punhos 
por período de um minuto.
O sinal de Durkan é positivo ,quando a digitopressão do nervo mediano 
na região do punho por cerca de um minuto, causa piora dos sintomas 
de hipoestesia e parestesia na mão.
Sinal de Tinel: choque ou parestesias referidas no território de 
inervação do mediano durante a percussão na região do punho.
Sinal de Phalen - a flexão do punho diminui o diâmetro do canal 
e piora a compressão do nervo mediano gerando sintomas de 
hipoestesia ou parestesia.
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Na avaliação clínica é possível testar a sensibilidade com monofilamentos de 
náilon de Semmes-Weistein para confirmar a hipoestesia no território do mediano. 
Da mesma forma, na neuropatia compressiva do nervo mediano há piora da 
sensibilidade discriminativa que pode ser testada pelo teste de discriminação 
entre dois pontos, estático e móvel.
Na neuropatia compressiva do mediano pode haver comprometimento motor 
de músculos tenares e lumbricais laterais. Dentre os músculos tenares há 
comprometimento do abdutor curto, oponente e porção superficial do flexor curto 
do polegar. A paresia desses músculos pode ser observada no exame clínico 
pelos testes com dinamômetros de pinça e preensão .
Teste de sensibilidade com monofilamentos de Semmes-Weinstein
Teste da discriminação entre dois pontos
Sinal de Durkan - digitopressão piora a isquemia do nervo e 
gera sintomas de hipoestesia e parestesia.
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Dinamômetro de pinça
Dinamômetro de preensão tipo Jamar®
O tratamento conservador se baseia no uso de órteses que colocam o punho 
em posição neutra, evitando a flexão e extensão do punho. Medicamentos anti-
inflamatórios, principalmente corticoterapia (sistêmica ou local), podem ser 
empregados, principalmente nas neuropatias temporárias, típicas na gravidez.
A descompressão cirúrgica é recomendada quando os sintomas persistem 
apesar do tratamento conservador. A cirurgia se baseia na secção longitudinal do 
ligamento transverso do carpo. Não há necessidade de realizar a neurólise interna 
do nervo mediano (abertura do epineuro) ou da tenossinovectomia. Usualmente 
a cirurgia promove alívio de cerca de 90% dos sintomas8. Os resultados da 
liberação do túnel do carpo aberta são bons e o índice de complicação baixo. A 
descompressão do túnel do carpo permite a regeneração de fibras nervosas e 
melhora a condução nervosa motora e sensorial9. As técnicas cirúrgicas incluem 
técnicas convencionais com incisões na região do canal do carpo, incisões 
menores (mini-open) ou por via endoscópica. A cirurgia endoscópica permite 
a descompressão do túnel do carpo por meio de incisões menores e menos 
dissecção, podendo ser realizada por um ou dois portais. A cirurgia endoscópica 
permite recuperação pós-operatória e retorno ao trabalho mais precoces. 
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Cirurgia aberta mini-open
Cirurgia endoscópica
Anatomia do nervo ulnar na região do cotovelo – dissecção 
em cadáver
Arcada de Struthers
Fáscia de OsborneFlexor ulnar do carpo 
As técnicas endoscópicas podem ser realizadas por um ou dois portais.
Compressão do Nervo Ulnar
Asegunda neuropatia compressiva em frequência é a do nervo ulnar no canal 
cubital do cotovelo. Essa neuropatia manifesta-se como disfunção e hipotrofia dos 
músculos intrínsecos da mão e hipoestesia no território do nervo ulnar. O nervo ulnar 
passa entre o epicôndilo medial e olécrano nessa região, sendo estabilizado pela 
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fáscia de Osborne antes de penetrar entre as duas cabeças do flexor ulnar do carpo.
Além do exame clínico, os exames de estudo elétrico, ultrassonografia e 
ressonância magnética podem ajudar no diagnóstico. São causas possíveis 
de compressão do nervo ulnar no canal cubital: doenças sistêmicas (diabetes, 
insuficiência renal, mieloma múltiplo, amiloidose, acromegalia, alcoolismo crônico, 
mucopolissacaridose, hemofilia, hanseníase, etc.), causas extrínsecas (posição 
no intraoperatório, torniquete, atividade profissional, esporte, apoio inadequado, 
etc.), causas intrínsecas (anatomia do ligamento de Struthers, ancôneo, fraturas 
ou luxações de cotovelo, deformidades, tumores, artrite, etc.). 
O quadro clínico se caracteriza por presença de parestesias no quarto e quinto 
dedos até perda total da sensibilidade. Na compressão alta do nervo ulnar 
(região do cotovelo) há comprometimento da sensibilidade na região dorsal da 
mão devido ao comprometimento do ramo sensitivo dorsal. Há queixa de dor 
no cotovelo, com irradiação distal, sinal de Tinel positivo, sinal provocativo com 
piora dos sintomas com a flexão do cotovelo e paresia dos músculos intrínsecos 
da mão. Além dos músculos intrínsecos da mão, pode haver paresia do flexor 
ulnar do carpo e da porção medial do flexor profundo dos dedos. Nos casos 
mais intensos, pode haver deformidade em garra dos dedos. Pacientes com 
sintomas sensoriais leves e nenhuma evidência de fraqueza motora devem 
receber tratamento conservador antes da intervenção cirúrgica.
 
O tratamento conservador se baseia em limitar a flexão do cotovelo, já que 
esta aumenta muito a pressão dentro do canal cubital (pressão aumenta de 
7 em extensão para 11 a 24 mmHg em flexão). Pode-se utilizar uma órtese 
intermitente que limite a flexão do cotovelo10. Cerca de metade dos pacientes 
com compressão do nervo ulnar no túnel cubital evolui para cura com o repouso, 
evitando pressão sobre o cotovelo10.
 
Não havendo melhora com o tratamento conservador há indicação para a 
descompressão cirúrgica do nervo. É possível realizar a descompressão in 
situ, descompressão e transposição anterior do nervo nas regiões subcutânea, 
intramuscular ou submuscular; ou a descompressão com epicondilectomia medial. 
Em 2007, Zlowodzki e cols.11 publicaram uma metanálise e concluíram não haver 
diferenças entre as diversas modalidades de transposição anterior do nervo ulnar.
Descompressão e transposição anterior do nervo ulnar
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Transposição anterior – demonstração em cadáver
Anatomia do canal de Guyon
Um sítio menos comum de compressão do nervo ulnar se localiza no canal de 
Guyon, que é um túnel osteofibroso entre o pisiforme e o hâmulo do hamato. O 
assoalho desse canal é o ligamento piso-hamato e o teto é o ligamento volar 
superficial do carpo. Dentro do canal, o nervo ulnar se divide em ramo superficial 
e profundo. O ramo superficial inerva o músculo palmar breve e continua até o 
quarto e quinto dedos como um nervo sensitivo. O ramo profundo ou motor inerva 
os músculos da eminência hipotenar, os músculos interósseos, os lumbricais 
para os dedos anular e mínimo, e termina por suprir o adutor do polegar e a 
cabeça medial e profunda do flexor curto do polegar12. 
A presença de sensibilidade preservada na região dorso-medial da mão associada 
a hipoestesia na distribuição ulnar dos dedos sugere compressão do nervo ulnar 
no canal de Guyon. O tratamento conservador inclui a proteção desse nervo na 
região do punho, evitando traumas e utilizando órteses. O tratamento cirúrgico 
implica na descompressão desse nervo abordando e alargando o canal de Guyon.
Compressão do Nervo Radial no Antebraço
A compressão do nervo radial na região do antebraço é rara. A denominação 
mais utilizada da neuropatia compressiva nessa região é a síndrome do interósseo 
posterior. Essa síndrome é causada pela compressão do nervo interósseo posterior 
no túnel do supinador (arcada de Frohse). O paciente apresenta dor na região 
lateral e posterior do terço proximal do antebraço, paresia da extensão do punho 
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(principalmente extensor ulnar do carpo), dedos 
(extensor comum dos dedos), e polegar (extensor 
longo do polegar). A fraqueza da extensão do 
punho é menos pronunciada do que na paralisia 
completa do nervo radial, pois o ramo para os 
extensores radiais do carpo emerge proximalmente 
ao túnel do supinador. O teste para investigar a 
compressão desse nervo inclui a supinação ativa 
com o cotovelo em extensão para eliminar a ação 
do bíceps braquial13. A ressonância magnética 
e a ultrassonografia podem ser úteis para o 
diagnóstico de compressões extrínsecas nessa 
região14,15. Pode estar associada com a epicondilite 
lateral do cotovelo. Em 2006, Huisstede e cols. 
publicam uma revisão sistemática de estudos 
observacionais referindo taxas de recuperação 
de 75% após a descompressão cirúrgica desse 
nervo. Há indicação para descompressão cirúrgica 
quando uma paralisia completa persiste por mais 
de 12 semanas ou quando há piora da paresia em 
pacientes com paralisia parcial.
Anatomia do nervo interósseo 
posterior na região do túnel do 
supinador (arcada de Frohse)
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