PATOLOGIA III M2

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PAT OL OGI A I I I – M2 
PATOLOGIAS ESOFÁGICAS 
Definições Básicas: 
• Úlcera: é uma lesão profunda e escavada, onde ocorre solução de continuidade (perda da 
continuidade de uma superfície) e necrose. Pode escavar a submucosa e chegar a um vaso 
• Erosão: representa quase a mesma coisa que uma úlcera, porém é mais superficial, poderá evoluir 
para uma úlcera. Afeta apenas a superfície do epitélio mucoso 
• Pólipo: lesão elevada acima de uma superfície mucosa 
Morfologia do TGI: 
 
• Estômago: mucosa, submucosa, muscular própria igual a do esôfago, glândulas diferentes das do 
esôfago 
• Esôfago: lâmina própria, muscular e mucosa escamosa 
• Intestino delgado: projeções digitiformes, com algumas glândulas tubulares abaixo da linha plana, nas 
projeções não existem glândulas, as projeções têm a intenção de aumentar a capacidade absortiva 
• Intestino grosso: linha plana e glândulas no colon, semelhantes às do estômago 
Túnicas do TGI: 
 
• Esôfago: não apresenta serosa recobrindo-o externamente, possui camada adventícia, musculatura 
lisa (o esôfago cervical apresenta uma pequena quantidade de musculatura esquelética), lâmina 
própria, não possui muscular da mucosa. Epitélio escamoso pluriestratificado não queratinizado 
(órgão de passagem de alimentos, o epitélio deve ser resistente) 
• Estômago: epitélio colunar simples, presença de glândulas. Transição entre o epitélio escamoso 
estratificado não queratinizado e o epitélio colunar simples é denominada transição esofagogástrica 
 
ESÔFAGO: 
• É um tubo muscular altamente distensível oco que se estende da epiglote à junção gastresofágica, 
localizado logo acima do diafragma 
Doenças Obstrutivas e Vasculares: 
• Obstrução Mecânica: 
o Atresias: um cordão não canalizado fino substitui um segmento mais comum, é o mais comum 
dos tipos. Ocorre mais comumente ao nível da bifurcação traqueal ou próximo dela, e, 
geralmente, está associada a uma fístula 
§ Interrupção do trato digestório 
§ Esôfago em fundo cego 
§ Diagnostica em recém-nascidos 
§ Diagnóstico: sonda nasogástrica para verificar se existe a continuidade do esôfago 
 
o Fístulas: quando associadas com a atresia, liga as bolsas esofágicas superiores ou inferiores a 
um brônquio ou à traqueia, podendo resultar em aspiração, sufocação, pneumonia ou 
desequilíbrio hidroeletrolítico grave 
§ Comunicação entre dois órgãos 
o Duplicações 
o Agenesia: ausência de esôfago, extremamente rara 
o Estenose: geralmente é causada por espessamento fibroso da submucosa, atrofia da muscular 
própria e dano epitelial secundário 
§ Mais frequentemente é causada por inflamação e formação de cicatrizes, que pode ser 
causada por refluxo esofágico crônico, irradiação ou lesão cáustica 
§ Disfagia associada geralmente é progressiva 
§ Estreitamento 
o Anéis e membranas 
§ São raras 
§ Anéis: esôfago inferior 
§ Membranas: esôfago superior 
§ Submucosa projeta-se para a luz 
• Obstrução Funcional: distribuição eficiente de alimentos e líquidos para o estômago requer uma onde 
coordenada de contrações peristálticas. A dismotilidade esofágica interfere nesse processo e pode 
assumir diversas formas, sendo que todas são caracterizadas por contração descoordenada ou 
espasmos da muscular 
o Acalasia: relaxamento incompleto do esfíncter esofágico inferior (EEI), aumento do tônus do 
EEI e aperistalse do esôfago 
§ Ausência de relaxamento – se não relaxa o esfíncter, ocorre uma obstrução funcional, 
o tubo fechado, não relaxado constitui uma obstrução anatômica. Principal 
consequência: megaesôfago (dilatação) 
§ Clínica: disfagia progressiva 
§ Primária: falha de neurônios inibitórios do esôfago distal, causa idiopática 
§ Secundária: Chagas, destruição do plexo mioentérico, falha no relaxamento do EEI e 
dilatação do esôfago 
§ Morfologia: dilatação progressiva acima do esfíncter esofágico inferior 
§ Complicação: maior incidência de câncer esofágico 
§ Sequência: lesão de célula ganglionar – processo inflamatório – acalasia (ausência de 
relaxamento) – obstrução – hipertrofia e dilatação (megaesôfago) 
• Ectopia: 
o Heterotopia gástrica: mucosa gástrica ectópica no terço superior do esôfago, mais 
comumente. A presença desse tecido é assintomática, porém o ácido liberado pela mucosa 
gástrica no interior do esôfago pode resultar em disfagia, esofagite, esôfago de Barrett ou, 
raramente, adenocarcinoma 
§ Pequenas placas de mucosa gástrica ectópica no intestino delgado ou cólon, pode 
manifestar-se com perda de sangue oculto secundária a úlcera péptica da mucosa 
adjacente 
• Varizes esofágicas: 
o Efeito de primeira passagem: o sangue venoso, em vez de retornar diretamente para o 
coração, é distribuído para o fígado através da veia porta antes de atingir a cava inferior; esse 
padrão circulatório é responsável pelo efeito de primeira passagem, em que os fármacos e 
outros materiais absorvidos no intestino são processados pelo fígado antes de entrar na 
circulação sistêmica 
o Doenças que impedem o fluxo da veia porta, causa uma hipertensão portal, o que pode levar 
ao desenvolvimento de varizes esofágicas 
o A hipertensão portal ocorre porque as fibroses formadas decorrentes da cirrose representam 
um bloqueio vascular, os vasos que irrigam o fígado são: veia porta (75% do sangue hepático) 
e artéria hepática. Bloqueio vascular da veia porta leva a uma hipertensão portal 
o Causa importante de hemorragia esofágica 
o Consequências: visível cabeça de medusa (veias subcutâneas que se dilatam como 
consequência do represamento), circulação alternativa (veias tributárias gástricas – passam 
por fora do estômago, na serosa, e por dentro do esôfago, entram na parede esofágica, 
perfurando a muscular do esôfago, se localizam na mucosa) e varizes esofágicas na mucosa, 
varizes hemorroidárias 
o Patogenia: 
§ Hipertensão portal induz o desenvolvimento de canais colaterais que possibilitam que 
o sangue portal desvie para o sistema caval. No entanto, essas veias colaterais dilatam 
os plexos venosos subepitelial e submucoso no interior do esôfago distal 
§ Desvio do fluxo venoso portal para as veias coronárias gástricas e dai para as veias 
submucosas do esôfago, que se dilatam (varizes) 
o Principais causas: cirrose (mais comumente associada a doença hepática alcoólica) e 
esquistossomose hepática 
§ Causa viral: Hepatite B e C 
• Hepatite B cronifica em cerca de 10% dos casos. Cronificação em fígado significa 
6 meses de doença hepática inflamatória documentada 
o É a hepatite mais comum no mundo 
o Inflamação no fígado é igual a necrose, a documentação da doença 
hepática inflamatória é feita através de prova de lesão hepática (TGO e 
TGP) 
§ Doenças que causam cronificação levam a possibilidade de evolução a fibrose (cirrose), 
progressão lenta, durante anos 
o Morfologia: 
§ Podem ser detectadas por angiografia 
§ Aparecem como veias dilatadas tortuosas que repousam principalmente dentro da 
submucosa do esôfago distal e estômago proximal 
§ Podem não ser evidentes na inspeção macroscópica das amostras cirúrgicas ou post-
mortem, porque elas entram em colapso na ausência de fluxo sanguíneo 
§ Mucosa sobrejacente pode estar íntegra, mas é ulcerada e necrótica se tiver ocorrido 
ruptura 
o Características clínicas: frequentemente assintomáticas, mas a sua ruptura pode levar a 
hematêmese maciça e morte 
§ Ruptura de varizes: emergência médica, mortes por consequência direta da 
hemorragia ou devido ao coma hepático desencadeado pela carga de proteína que 
resulta de sangramento intraluminal e choque hipovolêmico 
§ Papel do endoscopista: esclerose – injeta-se uma substancias que murchará as veias 
varicosas. Em casos de emergência, coloca-se um balão esofágico que irá ser insuflado 
e dilatar, tentando estancar o sangramento 
• Esofagite: processo inflamatório do esôfago 
o Lacerações: 
§ As mais comuns são as lacerações de Mallory-Weiss, que são frequentemente 
associadas a náuseas ou vômitosseveros 
§ Normalmente um relaxamento reflexo da musculatura gastroesofágica precede a onda 
contrátil antiperistáltica associada aos vômitos. Esse relaxamento é considerado falho 
durante vômitos prolongados, com o resultado de que o conteúdo gástrico de refluxo 
sobrecarrega a entrada gástrica e faz com que a parede esofágica distenda-se e rasgue 
§ Os pacientes frequentemente apresentam hematêmese 
§ Resultado de vômitos prolongados 
§ Vômitos repetitivos de causa desconhecida 
o Esofagite de Refluxo: 
§ O tônus constante do EEI impede o refluxo do conteúdo gástrico ácido, que esta sob 
pressão positiva. O refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago inferior é a causa mais 
frequente de esofagite 
§ Patogenia: refluxo do suco gástrico é central para o desenvolvimento de lesão da 
mucosa na DRGE. Condições que diminuem o tônus de EEI ou aumentam a pressão 
abdominal contribuem para a doença do refluxo gastroesofágico (uso de álcool, 
tabagismo, obesidade, depressores do sistema nervoso central, gravidez, hérnia de 
hiato, esvaziamento gástrico retardado e aumento do volume gástrico) 
§ Morfologia: hiperemia simples, evidente para o endoscopista como vermelhidão, pode 
ser a única alteração. DRGE leve: histologia da mucosa é frequentemente normal. Com 
doença mais significativa, os eosinófilos são recrutados para o epitélio escamoso da 
mucosa seguidos dos neutrófilos que geralmente estão associados a lesão mais grave. 
A hiperplasia da zona basal, que excede 20% da espessura epitelial total e o 
alongamento das papilas da lâmina própria, de tal forma que elas se estendem até o 
terço superior do epitélio, também pode estar presente 
§ Características clínicas: mais comum em adultos com mais de 40 anos de idade, mas 
também ocorre em lactentes e crianças. Sintomas mais frequentemente relatados: 
pirose, disfagia, menos frequentemente, regurgitação visível do conteúdo gástrico de 
paladar amargo 
• Raramente é pontuada por ataques de dor intensa no peito 
• Tratamento com inibidores da bomba de prótons reduz a acidez gástrica e, 
tipicamente, proporciona alívio sintomático 
• Complicações: ulceração do esôfago, hematêmese, melena, desenvolvimento 
de estreitamento e esôfago de Barrett 
§ Hérnia de Hiato: separação da crura diafragmática e protrusão do estômago para o 
tórax através da abertura resultante. Assintomática em 90% dos casos. 
Frequentemente associada a causas de incompetência do EEI 
• Passagem do esôfago pelo hiato, o mesmo encontra-se no diafragma 
• Tipos: 
o Deslizamento (90% dos casos) 
o Paraesofageana (10% dos casos) 
• Diagnóstico: radiológico e endoscópico 
 
o Esofagite eosinofílica: 
§ Sintomas: impactação alimentar, disfagia em adultos. Intolerância alimentar ou 
sintomas semelhantes à DRGE em crianças 
§ Característica histológica: infiltração epitelial por grande número de eosinófilos, em 
particular superficialmente e em locais distantes da junção gastroesofágica 
§ Características clínicas: falha no tratamento com inibidor da bomba de prótons de alta 
dose e ausência de refluxo ácido 
§ Causa atópica 
§ Tratamento: restrições dietéticas para evitar a exposição aos alérgenos alimentares 
o Esôfago de Barrett: 
§ É uma complicação de DRGE crônica caracterizada por metaplasia intestinal dentro da 
mucosa escamosa esofágica 
§ Mudança de epitélio escamoso glandular, na realidade, não ocorre uma troca, ocorre 
uma extensão do epitélio gástrico em direção ao esôfago. Ilhotas de extensão da 
mucosa gástrica na direção do esôfago, epitelização colunar 
§ 10% das pessoas com DRGE sintomática, homens brancos são mais acometidos, entre 
40 e 60 anos de idade 
§ Confere risco aumentado de adenocarcinoma de esôfago, é considerada lesão pré-
neoplásica do esôfago 
§ Resultante da contínua agressão ácida a mucosa esofágica e muito provavelmente 
biliar, do refluxo gastroesofágico 
§ Processo adaptativo, é reversível, representando troca do epitélio escamoso por 
glandular 
§ Morfologia: é reconhecido por via endoscópica como línguas ou placas de mucosa 
vermelha aveludada que se estendem para cima a partir da junção gastroesofágica. 
Essa mucosa metaplásica alterna com mucosa lisa residual, escamosa, pálida 
proximalmente e faz interface com mucosa colunar marrom-claro distalmente. A 
displasia é classificada como de baixo ou alto grau, com base em critérios morfológicos 
§ Histologia: células caliciformes que tem vacúolos de muco distintos que coram em azul-
pálido por HE e partilham a forma de um cálice de vinho com restante do citoplasma, 
definem a metaplasia intestinal e são uma característica do esôfago de Barrett 
§ O carcinoma intramucosa é caracterizado pela invasão de células epiteliais neoplásicas 
na lâmina própria 
§ Características clínicas: o diagnóstico requer endoscopia e biópsia, geralmente 
motivadas por sintomas de DRGE 
§ Tratamento: ressecção cirúrgica, terapia fotodinâmica, ablação por laser e 
mucosectomia endoscópica. A displasia multifocal de alto grau, que carrega um risco 
significativo de progressão para carcinoma intramucosa ou invasivo, pode ser tratada 
de maneira semelhante ao carcinoma intramucosa 
 
• Tumores do Esôfago 
o Adenocarcinoma: 
§ Geralmente surge em um fundo de esôfago de Barrett e DRGE de longa data. O risco 
aumenta em pacientes com displasia, uso de tabaco, obesidade e radioterapia anterior. 
Risco reduzido em pessoas que possuem dietas ricas em frutas e vegetais frescos 
§ Ocorre mais frequentemente em brancos, homens 
§ Patogenia: progressão do esôfago de Barrett para adenocarcinoma ocorre ao longo de 
um período prolongado através da aquisição gradual de alterações genéticas e 
epigenéticas. As anormalidades cromossômicas e a mutação de TP53 estão 
frequentemente presentes nos estágios iniciais do adenocarcinoma de esôfago. 
Alterações genéticas adicionais e inflamação também são consideradas contribuintes 
de progressão neoplásica 
§ Morfologia: geralmente ocorre no terço distal do esôfago e pode invadir a cárdia 
gástrica adjacente. Embora lesões precoces possam aparecer como placas planas ou 
elevadas na mucosa integra em outros aspectos, os tumores podem formar grandes 
massas exofíticas, infiltrar difusamente ou ulcerar e invadir profundamente. No exame 
microscópico, o esôfago de Barrett frequentemente está presente adjacente ao tumor. 
Os tumores tipicamente produzem mucina e formam glândulas 
§ Características clínicas: dor ou dificuldade para engolir, perda de peso progressiva, dor 
torácica ou vômitos. Quando os sinais e sintomas aparecem, o tumor geralmente já se 
espalhou para os vasos linfáticos submucosos 
o Carcinoma de células escamosas: 
§ Adultos com mais de 45 anos, homens, afrodescendentes. Fatores de risco: álcool, 
tabagismo, pobreza, lesão esofágica caustica, acalasia, síndrome de Plummer-Vinson, 
consumo frequente de bebidas muito quentes e radioterapia anterior para o 
mediastino 
Refluxo 
gastroesofágico
metaplasia 
baixo grau de 
displasia 
alto grau de 
displasia 
adenocarcinoma 
§ Morfologia: terço médio do esôfago. Começa com uma lesão in situ na forma de 
displasia escamosa. As lesões iniciais aparecem como espessamentos semelhantes a 
placas pequenas, branco-acinzentadas. Durante meses a anos, elas crescem em massas 
tumorais que podem ser polipoides e projetam-se para dentro da luz, obstruindo-a. 
Outros tumores são lesões ulceradas ou difusamente infiltradas que se espalham pela 
parede do esôfago, onde causam espessamente, rigidez e estreitamento luminal. Esses 
canceres podem invadir estruturas adjacentes, incluindo a arvore respiratória, 
causando pneumonia; a aorta, provocando sangria catastrófica; ou o mediastino e 
pericárdio. A maioria dos carcinomas espinocelulares é moderadamente a bem 
diferenciados 
§ Características clínicas: manifestações insidiosas, disfagia, odinofagia e obstrução, 
perda de peso extrema e debilitação resultam tanto da nutrição deficiente como dos 
efeitos do tumor em si,hemorragia e sepse podem acompanhar a ulceração do tumor
 
 
ESTÔMAGO 
Anatomia e Histologia: 
• É dividido em quatro grandes regiões – cárdia, fundo, corpo, antro. A cárdia está revestida 
principalmente por células foveolares secretoras de mucina que formam glândulas superficiais. As 
glândulas antrais são semelhantes, mas também contem células endócrinas, como células G, que 
liberam gastrina para estimular a secreção de ácido luminal pelas células parietais dentro do fundo 
gástrico e do corpo. As glândulas bem desenvolvidas do corpo e fundo também contem células 
principais que produzem e secretam enzimas digestivas como a pepsina 
• Cárdia: transição entre o esôfago e o estômago, endoscopistas a descrevem como linha Z 
 
• Mucosa (é o que o endoscopista vê), muscular da mucosa, submucosa, muscular, serosa 
Fisiologia: 
• Fator intrínseco: liberado na secreção gástrica, não tem efeito duodenal e nem gástrico, tem efeito no 
íleo terminal onde se liga com a vitamina B12 
• Célula parietal: produção de ácido clorídrico e fator intrínseco 
• Microcirculação: fica na lâmina própria, inflamação sempre acontece por causa da estimulação da 
microcirculação. Quando se tem inflamação, ocorre distanciamento das glândulas 
 
Doenças congênitas: 
• Estenose hipertrófica do piloro: estreitamento causado por hipertrofia muscular 
o 1:300-900 nascidos vivos 
o 3H:1M 
o Vômitos em jato 
o Histologia: hipertrofia da musculatura do piloro 
• Heterotopia pancreática: retenção de um pequeno pedaço do pâncreas 
o Elevação da parede gástrica, está na submucosa 
o Achado endoscópico 
o Não apresenta sinais e sintomas 
Necrose gástrica: 
• Acontece em quadros de choque, hipoperfusão tecidual difusa 
• Exposição de vasos que vão piorar o quadro hemorrágico do paciente 
Doença de Menetrier: 
• Doença de causa desconhecida 
• Gigantomegalia glandular 
Doenças Inflamatórias do Estômago: 
• Gastrite aguda: processo inflamatório transitório da mucosa que pode ser assintomático ou provocar 
graus variáveis de dor epigástrica, náuseas e vômitos. Em casos mais graves pode haver erosão da 
mucosa, ulceração, hemorragia, hematêmese, melena, ou, raramente, perda maciça de sangue 
o Fatores de risco: consumo excessivo de álcool, AINE, radioterapia e quimioterapia 
o Patogenia: a mucina secretada forma uma camada fina de muco que impede que as partículas 
de alimentos toquem diretamente o epitélio, também formando uma camada de líquido sobre 
o epitélio que protege a mucosa e tem pH neutro como resultado de secreção de íon de 
bicarbonato pelas células epiteliais da superfície. A gastrite aguda ou crônica pode ocorrer 
depois da ruptura de qualquer um desses mecanismos de proteção. Ex.: síntese reduzida de 
mucina, AINES podem interferir na citoproteção normalmente fornecida por prostaglandinas 
ou reduzir a secreção de bicarbonatos, ingestão de substancias químicas hostis 
o Morfologia: edema moderado e congestão vascular discreta. O epitélio da superfície está 
íntegro, embora possa haver presença de neutrófilos dispersos; presença de neutrófilos acima 
da membrana basal significa inflamação ativa. Com danos à mucosa mais graves, a erosão, ou 
perda do epitélio superficial, pode ocorrer, levando à formação de infiltrados neutrofilicos nas 
mucosas e exsudatos purulentos. Também pode ocorrer hemorragia, que se manifesta como 
pontos escuros em mucosa hiperêmica. A presença concomitante de erosão e hemorragia é 
denominada gastrite hemorrágica erosiva aguda 
o Normalmente são autolimitadas 
• Úlcera péptica aguda: é uma complicação bem conhecida da terapia com AINE, estresse fisiológico 
grave 
o Úlceras de estresse: mais comumente acometem pacientes doentes com choque, sepse ou 
traumatismo grave 
o Úlceras duodenais: ocorrem no duodeno proximal associadas a queimaduras graves ou 
traumatismos 
o Úlceras de Cushing: surgem no estômago, duodeno ou esôfago de pessoas com doença 
intracraniana, e tem alta incidência de perfuração 
o Patogenia: as causadas por AINES são causadas por irritação química direta, bem como inibição 
da cicloxigenase, o que impede a síntese de prostaglandina, eliminando os efeitos protetores 
das mesmas, que incluem aumento da secreção de bicarbonato e aumento da perfusão 
vascular. A acidose sistêmica também pode contribuir para a lesão da mucosa através da 
redução do pH intracelular de células da mucosa 
o Morfologia: variam em profundidade desde erosões superficiais causadas por lesão epitelial 
superficial até lesões mais profundas que penetram a mucosa. São arredondadas e tipicamente 
com menos de 1 cm. A base da úlcera frequentemente é manchada de marrom a preto por 
eritrócitos extravasados digeridos por ácidos, em alguns casos associados a inflamação 
transmural e serosite local. Úlceras de estresse agudas são bem demarcadas, com mucosa 
adjacente essencialmente normal, embora possa haver derrame de sangue e alguma reação 
inflamatória. A cicatrização e o espessamento dos vasos sanguíneos que caracterizam as 
úlceras pépticas crônicas estão ausentes. A cura com reepitelização completa ocorre em duas 
ou semanas após os fatores prejudiciais removidos 
o Características clínicas: náuseas, vômitos e hematêmese em borra de café. Complicações: 
hemorragia, perfuração 
o Tratamento: inibidores da bomba de prótons e antagonistas do receptor de H2 da histamina 
podem atenuar o impacto da úlcera de estresse 
• Gastrite crônica: 
o Gastrite por Helicobacter pylori: 
§ Epidemiologia: a infecção pelo H. pylori está associada à pobreza, aglomeração 
domiciliar, educação limitada, etnia afro-americana ou mexicana 
§ Patogenia: gastrite predominantemente antral com produção de ácido, apesar de 
hipogastrinemia. Quatro características estão ligadas à virulência do H. pylori: 
• Flagelos 
• Urease: gera amônia a partir de ureia endógena 
• Adesinas 
• Toxinas 
§ Com o tempo, a gastrite antral crônica pode evoluir para pangastrite, resultando em 
gastrite atrófica multifocal, secreção ácida reduzida, metaplasia intestinal e aumento 
do risco de adenocarcinoma gástrico 
§ Morfologia: o organismo é concentrado no muco superficial que cobre o epitélio da 
superfície e do colo das criptas. A reação inflamatória inclui um número variável de 
neutrófilos na lâmina própria, abrangendo alguns que atravessam a membrana basal 
para assumir uma localização intraepitelial e se acumulam na luz das próprias criptas 
gástricas criando abscessos criptas. Agregados linfoides frequentemente estão 
presentes e representam uma forma induzida de tecido linfoide associado a mucosa 
que tem potencial para transformar-se em linfoma. Metaplasia intestinal, caracterizada 
pela presença de células caliciformes e células colunares de absorção, também pode 
estar presente e está associado ao risco aumentado de adenocarcinoma gástrico. O H. 
pylori apresenta tropismo para epitélio foveolar gástrico e geralmente não é 
encontrado em áreas de metaplasia intestinal, mucosa produtora de ácido do corpo 
gástrico ou epitélio duodenal 
§ Tratamento: combinações de antibióticos e inibidores da bomba de prótons 
o Gastrite autoimune: 
§ Caracterizada por: 
• Anticorpos para as células parietais e fator intrínseco que podem ser 
detectados no soro e secreções gástricas 
• Redução dos níveis séricos de Pepsinogênio I 
• Hiperplasia das células endócrinas basais 
• Vitamina B12 deficiente 
• Secreção deficiente de ácido gástrico 
§ Patogenia: está associada à perda de células parietais, que secretam ácido e fator 
intrínseco. A produção deficiente de ácido estimula a liberação de gastrina, resultando 
em hipergastrinemia e hiperplasia de células G produtoras de gastrina antral. A 
ausência de fator intrínseco desativa a absorção ileal de vitamina B12, levando a 
deficiência da mesma e anemia magaloblástica (perniciosa); concentração sérica 
reduzida de Pepsinogênio I reflete a perda de células principais 
§ Morfologia: é caracterizada por danos difusosda mucosa oxíntica (produtora de ácido) 
dentro do corpo e fundo. Tipicamente, não há lesões ao antro e cárdia ou elas são 
muito leves. Com atrofia difusa, a mucosa do corpo e fundo aparece nitidamente 
adelgaçada e as pregas rugais são perdidas. Pode haver presença de neutrófilos, mas o 
infiltrado inflamatório é mais comumente composto de linfócitos, macrófagos e células 
plasmáticas. A perda de células parietais e células principais pode ser extensa e haver 
desenvolvimento de metaplasia intestinal 
• Doença Ulcerosa Péptica: 
o Patogenia: a infecção por H. pylori e o uso de AINES são as principais causas subjacentes. Os 
desequilíbrios de defesas das mucosas e as forças prejudiciais que causam gastrite crônica 
também são responsáveis pela DUP. A hiperacidez gástrica é fundamental para a patogenia da 
DUP, a acidez que impulsiona a DUP pode ser causada por infecção por H. pylori, hiperplasia 
de células parietais, respostas secretórias excessivas ou inibição prejudicada de mecanismos 
estimuladores, como a liberação de gastrina 
o Morfologia: as úlceras pépticas são mais comuns no duodeno proximal do que no estômago. 
Úlceras pépticas são predominantemente localizados no corpo e antro. Normalmente são 
solitárias. Lesões com menos de 0,3cm de diâmetro tendem a ser superficiais, enquanto 
aquelas com mais de 0,6cm apresentam probabilidade de ser mais profundas. A úlcera péptica 
clássica é um defeito definidamente em saca-bocado, redondo a oval. A base das úlceras é lisa 
e limpa como resultado da digestão péptica de exsudato, e ao exame histológico é composta 
de tecido de granulação ricamente vascularizado. Complicação: sangramento dentro da base 
da úlcera e perfuração 
o Características clínicas: dor em queimação ou dor epigástrica, podendo apresentar anemia 
ferropriva, franca hemorragia ou perfuração. A dor tende a ocorrer 1-3 horas após as refeições, 
durante o dia, é pior à noite e aliviada por álcalis ou alimentos. Náuseas, vômitos, distensão 
abdominal e eructações podem estar presentes 
o Tratamento: combinações de antibióticos, inibidores da bomba de prótons, cirurgia 
Metaplasia Intestinal: 
• Consiste na mudança estrutural da mucosa gástrica original por mucosa de padrão intestinal, inclusive 
com células caliciformes