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ESQUISTOSSOMOSE – 
DEFINIÇÃO
A esquistossomose, também conhecida como bilharzíase, é uma doença provocada por parasitas humanos, os trematódeos, do gênero Schistosoma.
 
Causadores da doença 
 
Existem três tipos de vermes: Schistosoma haematobium, que causa a esquistossomose vesical, existente na África, Austrália, Ásia e Sul da Europa; o Schistosoma japonicum (provoca a doença de katayama) encontrado na China, Japão, Filipinas e Formosa e, ainda, o Schistosoma Mansoni, responsável pela causa da esquistossomose intestinal; este último é encontrado na América Central, Índia, Antilhas e Brasil.
Ciclo evolutivo 
 
O ciclo evolutivo deste parasita passa por duas fases: 1ª) desenvolvimento da larva após esta penetrar em alguns tipos de moluscos que vivem em lugares úmidos; 2ª) ocorre em seguida ao abandono desses hospedeiros, que, livres podem penetrar no homem através da pele. A penetração ocorre em lugares úmidos, como, por exemplo, córregos, lagoas, riachos, etc.
 Quando este parasita começa a habitar no interior do hospedeiro definitivo, ele pode se fixar no fígado, na vesícula, no intestino ou bexiga do homem, causando, desta forma, vários problemas nos órgãos. 
Sintomas 
 
Os sintomas mais comuns da esquistossomose são: diarréia, febres, cólicas, dores de cabeça, náuseas, tonturas, sonolência, emagrecimento, endurecimento e o aumento de volume do fígado e hemorragias que causam vômitos e fezes escurecidos. Ao surgir estes sintomas, o indivíduo precisa procurar imediatamente um atendimento médico para que todos os procedimentos necessários sejam tomados. Assim como em qualquer outro problema de saúde, a automedicação não deve ser adotada pelo doente.
 As crianças são as mais atingidas por este parasita, pois elas são mais vulneráveis por brincarem em locais úmidos sem saber que lá podem estar estes parasitas a espera de um hospedeiro. Já os adultos comunmente se protegem com o uso de botas de borracha.
 
Combate 
 
O combate a esta doença passa necessariamente por medidas de saneamento básico. Águas e sistemas de esgoto devem ter sempre as águas tratadas. Os caramujos, hospedeiros intermediários do parasita, devem ser eliminados. Ao entrar em águas paradas ou sujas, deve haver uma proteção nos pés com botas de borracha.
Como é o ciclo de transmissão 
Basicamente a contaminação ocorre através da pele, quando a pessoa entra em contato com água contaminada. Por isso, agricultores, pescadores, mulheres e crianças são mais vulneráveis a ter esta doença após pescar, lavar roupa ou tomar banho em água poluídas.
O ciclo de vida da esquistossomose ocorre da seguinte forma:
1. As fezes de uma pessoa com esquistossomose contém pequenos ovos dos parasitas que infestam águas doces;
2. Os ovos eclodem na água liberando minúsculos miracídios que penetram nos caramujos;
3. Quando estão dentro dos caramujos, estes se desenvolvem e formam cercárias que são liberadas para a água novamente;
4. Esta cercária presente na água poluída consegue penetrar na pele humana e chega ao sangue;
5. A cercária instala-se no fígado, onde cresce se torna um verme adulto;
6. Este verme vai para o intestino e para a bexiga e libera seus ovos através das fezes e da urina.
Por isso, nos locais onde não há saneamento básico é comum que várias pessoas da mesma comunidade estejam contaminadas com a esquistossomose mas o caramujo tem parte fundamental no ciclo da doença. Assim, para quebrar este ciclo e impedir que outras pessoas fiquem contaminadas deve-se evitar o contato com águas poluídas e eliminar os caramujos.
Sinais e sintomas da esquistossomose
· 1ª fase: vermelhidão e coceira na pele, febre, fraqueza, tosse e dores musculares. Pode haver enjoo, vômito, diarreia ou prisão de ventre;
· 2ª fase: sangue na urina, diarreia com sangue, vômitos com sangue, cãibras, dor abdominal e aumento do abdômen chamada de barriga-d’água.
O diagnóstico pode ser feito através do exame de fezes de 3 dias diferentes, com tempo máximo de 10 dias entre a primeira e a última coleta das fezes. O exame de sangue pode ser solicitado para avaliar o leucograma, eosinofilia e as enzimas do fígado ALT e AST. Mas além disso, o ultrassom abdominal também pode ser útil para avaliar o funcionamento do fígado e do baço
Como é feito o tratamento
O tratamento geralmente é feito com remédios antiparasitários como Praziquantel e Oxaminiquine por exemplo, durante 1 ou 2 dias, que mata e elimina os vermes intestinais. Podem ser usadas pomadas corticosteroides para aliviar a coceira na pele, sendo útil também ficar de repouso, manter a boa hidratação ingerindo água e os remédios analgésicos e para baixar a febre e as cólicas também podem ser indicados. 
Estes remédios não devem ser usados na gravidez e se a mulher estiver amamentando deverá ficar sem amamentar durante 3 dias após a toma desses medicamentos porque passam pelo leite materno.
Nas pessoas que desenvolvem a fase crônica quando o fígado, baço e intestinos estão gravemente afetados devido a presença do parasita podem ser usados remédios para controlar a diarreia e a escleroterapia das varizes do esôfago e o uso de betabloqueadores são importantes
Esquistossomose tem cura
A esquistossomose tem cura quando o tratamento, que é feito com remédios antiparasitários, é logo instituído. Nos casos em que o tratamento não é feito o mais cedo possível, o parasita pode causar graves complicações como sangue na urina, nas fezes e no vômitos, aumento do fígado, anemia e até mesmo atraso no desenvolvimento da criança. Por isso em caso de suspeita de que a pessoa está com vermes deve-se iniciar a toma dos remédios o mais rápido possível.
Para saber se realmente a pessoa ficou curada o médico pode solicitar que seja feito um novo exame de fezes na 6ª e na 12ª semana depois de ter iniciado o tratamento. Em alguns casos, para não haver dúvidas o médico solicita uma biópsia retal 6 meses depois do início do tratamento
Como evitar ser contaminado
A prevenção pode ser feita através de medidas básicas de higiene como:
· Evitar o contato com a água das chuvas e enchentes;
· Não andar descalço na rua, na terra ou em riachos de água doce;
· Beber somente água potável, filtrada ou fervida.
TENÍASE
A teníase, conhecida popularmente como solitária, é uma verminose provocada pelos parasitos Taenia solium ou Taenia saginata, que são vermes platelmintos da classe Cestoda.
A cisticercose também é uma doença provocada por esses parasitos, porém, ao contrário da teníase, que é causada pelos vermes adultos da Taenia solium ou Taenia saginata, a cisticercose é uma doença causada somente pela larva (cisticerco) da Taenia solium.
Teníase e cisticercose são doenças completamente diferentes, com sintomas, ciclo de vida e tratamentos distintos.
Existem 32 espécies de tênia, porém só duas delas são capazes de provocar doença no ser humano: Taenia saginata e Taenia solium. Recentemente, uma terceira espécie de tênia, chamada Taenia asiática, foi identificada em alguns humanos no sudeste da Ásia.
As tênias são grandes vermes de corpo achatado que podem alcançar vários metros de comprimentos. A Taenia saginata é um verme maior, podendo chegar até a 25 metros de comprimento, apesar da média ser 5 metros. Já a Taenia solium costuma medir entre 2 a 7 metros.
A tênia é um parasito que pode ser encontrado em praticamente todos os continentes. Estima-se que, em todo o mundo, cerca de 50 milhões estejam infectadas com a Taenia solium ou Taenia saginata.
O apelido solitária vem do fato da teníase ser uma parasitose habitualmente provocada por apenas um único verme. Em alguns casos, porém, o paciente pode ser parasitado por mais de uma tênia.
CICLO DE VIDA DA TÊNIA
Os seres humanos são os únicos hospedeiros definitivos da T. saginata e da T. solium. Os bovinos são os hospedeiros intermediários da Taenia saginata, e os suínos são os hospedeiros intermediários da Taenia solium.
O ciclo de vida da teníase começa quando um ser humano infectado evacua em um local sem saneamento básico e libera para o meio ambiente ovos ou proglotes grávidas (segmentodo corpo da tênia que contém órgãos reprodutores) misturados às fezes. Uma vez no solo, esse ovos de tênia podem sobreviver durante dias a meses, dependendo das condições climáticas. Vacas, no caso da T. saginata, e porcos, no caso da T. solium, tornam-se infectados pela ingestão de vegetação contaminada com ovos ou proglotes grávidas.
No intestino desses  animais, o embrião da tênia liberta-se do ovo, invade a parede intestinal e consegue atingir a circulação sanguínea. Uma vez no sangue, o embrião viaja até vários órgãos, como cérebro, olhos, coração e músculos, onde se desenvolvem para a forma de cisticerco. O cisticerco contém cerca de 0,5 a 1 cm e pode sobreviver na musculatura de bovinos e suínos por muitos anos.
Os seres humanos se infectam através da ingestão de carne crua ou mal cozida que contenham cisticercos. Após ser ingerido, ao chegar ao intestino humano, o cisticerco usa suas ventosas e ganchos para ficar aderido à mucosa. Uma vez estabelecido no intestino, o parasito consegue completar seu ciclo de vida, tornando-se um verme adulto dentro de 2 meses. A maioria das pessoas apresenta apenas uma única tênia, chamada de solitária, mas se houver ingestão de muitos cisticercos, é possível que o paciente desenvolva mais de um verme adulto ao mesmo tempo.
A tênia é um verme que possui órgãos sexuais masculinos e femininos em suas proglotes, podendo ficar grávida sem a necessidade de um parceiro. A tênia possui cerca de 1000 proglotes, que, ao ficarem grávidas, destacam-se do corpo do verme e são liberadas nas fezes. Cada uma dessas proglotes pode produzir entre 50.000 e 100.000 ovos
Ciclo da cisticercose
No momento em que o ser humano recém-infectado libera as proglotes e os ovos na fezes, o ciclo da doença teníase torna-se completo. Porém, para a doença cisticercose humana, estamos apenas na metade do caminho.
A cisticercose humana inicia-se quando o indivíduo contaminado libera os  ovos de Taenia solium nas fezes e, ele mesmo ou outros seres humanos, os ingerem acidentalmente, como nos casos de águas contaminadas ou manuseio de alimentos com a mãos não devidamente higienizadas após uma evacuação. Pessoas que moram na mesma casa de uma pessoa contaminada com Taenia solium são as que têm o maior risco de desenvolverem cisticercose.
Quando um indivíduo ingere acidentalmente os ovos da T. solium, o processo se dá de forma semelhante ao que ocorre nos porcos. Os ovos liberam o embrião do parasito dentro dos intestinos, o mesmo cai na corrente sanguínea e espalha-se pelo corpo do paciente. Se o ovo conseguir alcançar o cérebro, um cisticerco irá se desenvolver neste órgão, levando à neurocisticercose, a forma mais grave da doença.
A cisticercose só ocorre com a ingestão de ovos da Taenia solium. Os ovos da Taenia saginata não conseguem se transformar em cisticerco nos humanos, apenas nos bovinos.
Portanto, resumindo:
· A teníase ocorre por ingestão de carne mal passada de animais com cisticercose, seja ela por cisticerco de Taenia saginata (carne de vaca) ou cisticerco de Taenia solium (carne de porco).
· A cisticercose humana não tem nada a ver com ingestão de carne mal passada. Ela só ocorre se houver ingestão acidental de ovos de T. solium liberados nas fezes humanas.
SINTOMAS DA TENÍASE
A maioria dos pacientes com teníase não apresenta sintomas relevantes. Quando eles surgem, são mais comuns nos casos de Taenia saginata. Dor abdominal, náuseas, diarreia, perda de peso ou prisão de ventre são os sintomas de teníase mais frequentes. As crianças costumam ser mais sintomáticas que os adultos. Alguns pacientes parasitados podem passar anos sem saber que estão com solitária, até que, um dia, notam a presença das proglotes nas suas fezes. Essas proglotes têm movimento próprio e podem também sair espontaneamente pelo ânus, sem ser durante a evacuação, indo se alojar na roupa interior.
Uma das complicações da teníase é a apendicite, que pode surgir caso uma dessas proglotes que se desprendem da tênia acabe ficando presa dentro do apêndice..
SINTOMAS DA CISTICERCOSE
Os sintomas da cisticercose são completamente diferentes da teníase. Isso não é uma surpresa, já que ambas são doenças distintas.
Os sintomas da cisticercose variam de acordo com os locais onde o cisticerco se implanta. A forma mais grave é a neurocisticercose, que surge quando há implantação de cisticerco no cérebro. Na neurocisticercose, os sintomas mais comuns são a dor de cabeça e a epilepsia. Porém, não incomum haver casos totalmente assintomáticos de neurocisticercose.
O surgimento dos sintomas pode demorar anos. Na maioria dos casos, os sintomas só surgem 3 a 5 anos após a contaminação.
Nos casos de contaminação maciça, com múltiplas implantações cerebrais do cisticerco, o paciente pode desenvolver um quadro de edema cerebral, crises convulsivas, náuseas, dor de cabeça, alterações da personalidade e até coma.
A cisticercose também pode atingir os olhos. O espaço sub-retiniano, vítreo e a conjuntiva são os locais mais freqüentes de infecção. As manifestações clínicas mais comuns da infecção ocular incluem dor, visão turva ou cegueira.
Os cisticercos também podem se depositar nos músculos, provocando um quadro de miosite (inflamação do músculo) ou na pele, levando à formação de nódulos subcutâneos.
DIAGNÓSTICO DA TENÍASE E DA CISTICERCOSE
O diagnóstico da teníase é feito através do exame parasitológico de fezes, pela identificação dos ovos ou da proglote da tênia. Como a eliminação dos ovos é intermitente, podem ser necessários mais de um exame até que se consiga estabelecer o diagnóstico. O ideal é colher, no mínimo, 3 amostras de fezes em dias diferentes.
No caso da cisticercose, o diagnóstico costuma ser feito através de exames de imagem, como a tomografia computadorizada ou a ressonância magnética do crânio, que conseguem identificar os cisticercos alojados no sistema nervoso central.
Nos pacientes com cisticercose, o exame da fezes para pesquisa da tênia é importante, pois muitos pacientes contraem o cisticerco por auto-contaminação com os ovos presentes nas suas próprias fezes
TRATAMENTO DA TENÍASE E DA CISTICERCOSE
As opções de tratamento para a teníase incluem:
· Mebendazol: 200 mg, 2 vezes ao dia, por 3 dias, por via oral.
· Praziquantel, dose única, 5 a 10 mg/kg de peso corporal, por via oral.
· Albendazol, 400 mg/dia, durante 3 dias, por via oral (leia: BULA SIMPLIFICADA DO ALBENDAZOL).
· Niclosamida, 2 gramas adulto e 1 grama para crianças, em dose única por via oral.
· Nitazoxanida, 500 mg 2 vezes ao dia, por 3 dias, por via oral (leia: ANNITA – NITAZOXANIDA – Posologia, Indicações e Efeitos Adversos).
Após o tratamento, pedaços da tênia podem permanecer sendo eliminados por vários dias.  Após 3 meses, sugere-se novo exame parasitológico de fezes para confirmar a ausência de ovos nas fezes.
TRATAMENTO DA CISTICERCOSE
Nem todos os casos de cisticercose precisam de tratamento, principalmente se o paciente for assintomático. Em geral, o tratamento é indicado nos casos sintomáticos de neurocisticercose ou cisticercose ocular.
As opções de tratamento da neurocisticercose são:
· Albendazol 15 mg/kg por dia por 15 a 30 dias, dependendo da gravidade da doença.
· Praziquantel 50 mg/kg por dia por 15 a 21 dias, dependendo da gravidade da doença.
Além dos antiparasitários, indica-se também o uso de corticoides, como a dexametasona ou a prednisona, para amenizar o edema cerebral que ocorre pelo processo inflamatório gerado pela morte do cisticerco Nos casos de cisticercose muscular ou na pele, o tratamento com medicamentos tem pouca eficácia. Em geral, sugere-se a retirada cirúrgica do cisticerco nos casos sintomáticos.
Oxiurose
 É uma helmintíase muito comum causada por um Nematelminto Enterobius vermicularis, conhecido popularmente como oxiúro. 
É um infecção parasitária, mais comum em crianças, causada por um nematóide chamado Enterobius vermicularis. É uma doença que se originou na África e atualmente está presente em todo mundo, mas, ao contrário das outras parasitoses, é mais comum nos países desenvolvidose de clima frio e temperado, devido a hábitos pessoais, como por exemplo, a menor freqüência de banhos e o confinamento em ambientes fechados.
Ele parasita o intestino dos mamíferos, principalmente primatas, incluindo o homem. O macho tem de 2 a 5 milímetros de comprimento, sendo menor do que a fêmea, que mede entre 8 e 13 milímetros.
Sintomas O sintoma mais comum é o prurido retal provocado pelas fêmeas, quando migram do intestino grosso, onde vivem e se acasalam, até a região retal para a postura dos ovos.
Transmissão A transmissão ocorre pela ingestão dos ovos, pela auto-fecundação, quando portadores (principalmente crianças) coçam a região retal e levam a mão à boca com os ovos que ficam sob as unhas, ou por retro-infestação, com as larvas eclodindo dos ovos no orifício retal e migrando para o intestino grosso, onde ficam adultas. Os demais sintomas são a diarréia, náuseas, vômitos e dores abdominais. Profilaxia Higiene pessoal Uso correto dos sanitários Cuidados referentes à alimentação e à água, etc
A oxiurose ou enterobiose é uma parasitose intestinal causada por um pequeno verme, cujo nome científico é Enterobius vermicularis ou oxiúro. A fêmea apresenta cauda reta e afilada e atinge 10 milímetros; já o macho, com cauda recurvada, atinge 4 milímetros. O oxiúro é de distribuição ampla, sendo provavelmente o mais comum e disseminado dos helmintos que parasitam o homem, ocorrendo mesmo em populações que apresentam condições sanitárias satisfatórias. 
A Oxiurose é causada por vermes do tipo cilíndrico (nematelmintos) muito pequenos, medem de 5 a 12 mm de comprimento, brancos, com a cabeça obtusa e vesicular. Ocupam a parte final do reto, causando intenso prurido retal, dores abdominais e irritabilidade.
CICLO EVOLUTIVO 
Monoxênico 
Após a cópula que ocorre no intestino grosso o macho morre e é eliminado com as fezes. As fêmeas migram para a região perianal durante a noite provocando prurido e lá se rompem liberando os ovos. O hospedeiro ao coçar se reinfecta caso isso não aconteça a infecção para por aí.
Após infecção pelos parasitas, estes vão para a região cecal do intestino grosso, onde se tornam adultos. Ocorrendo a fecundação, as fêmeas migram para a região do orifício retal para a ovoposição. O verme adulto morre após esses acontecimentos (o macho morre depois do acasalamento e a fêmea geralmente depois de pôr os ovos). Os ovos podem ser eliminados juntamente com as fezes do indivíduo ou maturarem na própria pele. Após isso, eles se tornam infectantes se ingeridos (seja por uma pessoa saudável ou por auto-infecção) e eclodem no intestino delgado do indivíduo (sob efeito do suco gástrico e duodenal), liberam larvas que se alimentam, crescem e migram para o intestino grosso, reiniciando seu ciclo de vida.
Entre as várias formas de transmissão, predominam as numerosas modalidades de autoinfecção, a deposição de larvas nas roupas de cama e de uso pessoal. Os ovos penetram pela boca, através dos dedos e dos alimentos, e os embriões passam para os intestinos, onde vivem. As fêmeas, fertilizantes, encontram-se em grande número nas regiões de ceco e no cólon e passam com os ovos para as fezes, parecendo pequenas linha brancas. À noite as fêmeas saem para o orifício retal, onde causam irritação. As crianças coçam-se e os ovos e os vermes intrdozem-se nas unhas; e se levam, por hábito, os dedos à boca, facilmente os engolem e assim se reinfectam. As medidas profiláticas compreendem principalmente a educação sanitária, como lavar as mãos antes de ingerir e preparar os alimentos.
Transmissão A transmissão da doença é variada. Pode ser de forma direta, onde a criança ao coçar a região do orifício retal coloca a mão infectada pelo verme na boca. Também pode acontecer indiretamente pela contaminação da água ou alimento, ao cumprimentar uma pessoa que esteja com a mão suja contendo ovos do verme. É muito comum, em ambientes que possuam pessoas que tenha a doença encontrar ovos do verme em roupas de cama, nas toalhas, no chão e nos objetos da casa, sendo frequentes as pequenas epidemias entre aqueles que habitam a mesma residência. As crianças são as principais vítimas desta infecção, uma vez que nem todas possuem, ainda, noções básicas de higiene pessoal. Assim, o ato de coçar a região e não lavar as mãos pode causar a reinfecção ou infecção de seus colegas. A ingestão de água e alimentos contaminados pelos ovos deste animal podem, também, causar a oxiurose. 
SINTOMAS 
Diarréias contendo muco Cólicas abdominais Náuseas Vômitos Prurido do orifício retal intenso (sintoma mais marcante) Inflamação da região do orifício retal. 
TRATAMENTO 
Podem consistir em lavagens intestinais com água morna e/ou fármacos. A higienização do ambiente e cuidados pessoais desta natureza são fatores importantes para evitar a reinfestação do verme.
Como evitar esta doença Observação dos hábitos de higiene Manutenção das mãos limpas Unhas bem aparadas Roupas de cama limpas e trocadas freqüentemente Proteção dos alimentos
É baseado no uso de alguns anti-helmínticos como: Albendazol Mebendazol, Piperazina Pamoato de pirantel.
 ASCARIS LUMBRICÓIDES
Introdução
 A ascaridíase tem como agente etiológico o Ascaris lumbricoides (A. lumbricoides) e é a helmintíase com maior incidência e prevalência mundial. É endêmica em regiões tropicais e subtropicais, acometendo África, Ásia e América do Sul, em que a pobreza, as condições sanitárias precárias, a contaminação da água e os conglomerados humanos contribuem para sua perpetuação. Não há uma visão geral da prevalência da ascaridíase no Brasil. Os estudos epidemiológicos são fragmentados, compreendendo localidades e populações isoladas. Apenas um estudo contempla o Estado do Amapá, em que a prevalência de ascaridíase em Macapá foi de 14,62% (FERRAZ et al., 2014). Cerca de 30% dos adultos e 60-70% das crianças hospedam o verme adulto em áreas endêmicas. Crianças têm maior predisposição a essa parasitose, principalmente na idade pré-escolar, e, ao passo que a idade avança, a carga parasitária diminui. Isso ocorre porque ainda não adquiriram maturidade imunológica, estão mais expostas ao ambiente contaminado durante seu crescimento e desenvolvimento, e ainda não adquiriram cuidados de higiene. (ENCALADA et al., 2003; JESUS et al., 2004; KHAN et al., 2007; LANDER et al., 2012; GUTIERREZJIMENEZ et al., 2013). 
A transmissão do Al ocorre através da ingestão de alimentos e água contaminados, no contato com material subungueal ou com o solo contaminado, seja através do hábito de levar as mãos e objetos à boca, seja com a prática da geofagia e, raramente, através da inalação ou deglutição de ovos presentes em secreção respiratória contaminada (MELO et al., 2004; KHAN et al., 2007; MISHRA et al., 2008). 
O ciclo do verme compreende duas fases, uma migratória através dos pulmões como larva e uma crônica no intestino delgado onde o verme se torna adulto. Os ovos embrionados liberam as larvas que atravessam as paredes intestinais, entram nas vênulas e linfáticos, passam pela circulação portal para fígado e coração direito e alcançam os alvéolos pulmonares onde amadurecem esse é o ciclo cardiopulmonar ou ciclo de Loss. Posteriormente, ascendem pelos bronquíolos, brônquios, traqueia, laringe e faringe, provocando tosse ao passar pela epiglote, podendo ser expelidas pela expectoração ou deglutidas, quando, então, retornam até o intestino delgado. Em 40 dias atingem maturidade sexual, iniciam a copulação e oviposição e os ovos são eliminados nas fezes, contaminando água e alimentos, reiniciando o ciclo (NIETO; CASTRILLÓN, 2007; MISHRA et al., 2008; MONTAÑO; BARE, 2011; OJHA et al., 2014). Na maioria das vezes a ascaridíase é assintomática. 
Quando presentes, os sintomas decorrem de três status principais do parasito no hospedeiro: 
1) migração pulmonar na fase larval durante o ciclo de Loss, quando causam uma pneumonite transitória por hipersensibilidade imediata e auto-limitada que se resolve em 2 semanas - a Síndrome de Löeffler; 
2) obstrução intestinaldevido a um elevado número de vermes adultos e 
3) migração errática dos áscaris adultos (DORIA; ROCHA, 2000; MELO et al., 2004; WANI et al., 2006; MISHRA et al., 2008; CASTILLO; GONZÁLEZ, 2011). Na infestação crônica o verme adulto no intestino delgado, principalmente no jejuno, pode levar a distensão e dor abdominal, anorexia e diarreia. Elevado número de parasitos pode desencadear quadros de abdome obstrutivo. Porém, o intestino tem uma imensa capacidade de dilatação e pode acomodar mais de 5000 vermes sem nenhum sintoma. Por isso, geralmente ocorre obstrução parcial, ou suboclusão, mas que pode evoluir para obstrução completa e complicar com volvo, infarto e perfuração intestinal (DORIA; ROCHA, 2000; CHIARPENELLO, 2004; MISHRA et al., 2008; RIOS; LAZARTE, 2010; GUPTA et al., 2012; OJHA et al., 2014)
O quadro obstrutivo intestinal é a complicação mais frequente na ascaridíase. Geralmente ocorre no íleo terminal, na válvula ileocecal, e tem quatro mecanismos básicos: obstrução mecânica causada por um grande número de vermes; contração espástica do intestino devido liberação de neurotoxinas pelos parasitos; necrose da parede intestinal por reação inflamatória às toxinas e aos fragmentos dos vermes; e por volvo ou invaginação intestinal, devido ao peristaltismo aumentado pela presença de bolos de áscaris (STEGANI et al., 2001; MISHRA et al., 2008; HEFNY et al., 2009). As crianças são mais predispostas a desenvolver obstrução devido ao menor diâmetro do seu lúmen intestinal. Em pediatria, 27% dos episódios de suboclusão intestinal por A. lumbricoides ocorre em áreas endêmicas. A literatura descreve 4 vermes causando obstrução intestinal num lactente de 45 dias de vida e mais de 1800 vermes em uma jovem coreana (DORIA; ROCHA, 2000; JESUS et al., 2004; MISHRA et al., 2008; MONTAÑO; BARE, 2011). O áscaris adulto pode apresentar migração errática, que é a saída do parasito do intestino para outros órgãos. Está relacionada à superinfestação, que é favorecida por quadros de desnutrição e imunossupressão. Também pode ser desencadeada por febre, uso de drogas, anestesia geral, jejum prolongado, estresse, manipulação do intestino durante cirurgia, anormalidades anatômicas das pal etiologia de obstrução aguda da via biliar e 77% dos achados de áscaris na árvore biliar em pediatria ocorrem em áreas endêmicas. A. lumbricoides na via biliar é responsável por 30% dos casos de ascaridíase complicada na infância, dos quais 6% necessitarão de intervenção cirúrgica. 
A migração para a via biliar caracteriza-se por cólica biliar, com dor abdominal intermitente no quadrante superior direito do abdome, vômitos, febre e anorexia. Icterícia não é frequente (JESUS et al., 2004; SANAI; AL-KARAWI, 2007; KHAN et al., 2007; NIETO; CASTRILLÓN, 2007; KHAN et al., 2010; MONTAÑO; BARE, 2011; KHANDURI et al., 2014). A ascaridíase biliar varia de severidade segundo o número de parasitos e o tempo de invasão. Normalmente um ou dois vermes entram no ducto biliar principal. Wani et al. (2006), encontraram apenas dois casos de invasão biliar maciça, dos 198 analisados. Nieto e Castrillón (2007) relatam um caso de 13 parasitos extraídos do colédoco. Os exames de imagem são fundamentais para o diagnóstico. A radiografia abdominal confirma a presença de áscaris em 90% das crianças e em casos de obstrução, pode-se ver sinais obstrutivos gerais (DORIA; ROCHA, 2000; ÁLVAREZ-SOLÍS et al., 2011). 
Na ascaridíase biliar, a ultrassonografia (USG) é o exame de escolha. Além de sua alta acurácia diagnóstica, é acessível, de baixo custo e não invasiva. Deve ser seriada para monitorizar a saída do verme da árvore biliar (DORIA; ROCHA, 2000; SANAI; AL-KARAWI, 2007; KHAN et al., 2010; MONTAÑO; BARE, 2011). Mais de 95% dos pacientes com ascaridíase biliar não complicada responderão bem ao tratamento conservador e os vermes retornarão espontaneamente ao intestino (JESUS et al, 2008). No estudo de Khan et al (2010), dos 98 pacientes apresentando ascaridíase biliar 96,4% respondeu ao tratamento conservador; a maioria levou de 4-5 dias para responder, porém em alguns casos o tratamento teve que ser continuado por 14 dias. 
Os objetivos do tratamento conservador são: aliviar a distensão abdominal, corrigir os distúrbios metabólicos e remover a obstrução. A princípio institui-se dieta oral zero, sonda nasogástrica (SNG) para descompressão, hidratação venosa, analgésicos e antiespasmódicos, até que ocorra alívio dos sintomas, o que ocorre em torno de 48 horas. 
Alguns autores indicam o uso de óleo mineral via SNG para facilitar a eliminação dos vermes. (JESUS et al, 2004; MELO et al., 2004; SANAI; AL-KARAWI, 2007). O uso de antibióticos se justifica pela provável contaminação dos vermes erráticos com a flora do intestino delgado (JESUS et al., 2004; SANAI; ALKARAWI, 2007). A utilização de anti-helmínticos na conduta inicial é controversa. Albendazol e mebendazol, que inibem a utilização da glicose pelo verme, causando sua morte lenta, poderiam estimular a migração, pois o verme sairia em busca de alimento. Piperazina, pamoato de pirantel e levimasol promovem paralisia do verme, o que dificultaria sua saída dos ductos biliopancreáticos, uma vez que isso ocorre espontaneamente por seus movimentos ativos, causando retenção na via biliar e maiores complicações, além de poder agravar o quadro de abdome obstrutivo ao paralisarem elevado número de vermes. Baseados nisso, vários autores recomendam que os anti-helmínticos devem ser administrados apenas quando houver visualização das vias biliares livres, através de acompanhamento com USG (JESUS et al., 2004; NIETO; CASTRILLÓN, 2007; SANAI; AL-KARAWI, 2007; KHAN et al., 2007; MISHRA et al., 2008; ÁLVAREZ-SOLÍS et al., 2011; OJHA et al., 2014). 
Alguns estudos indicam Processos cirúrgicos para retirada de A. lumbricoides da via biliar. Porém é um método caro, invasivo, mais demorado e requer anestesia geral em pediatria, por isso fica reservada para os casos de falha no tratamento conservador, na presença de estenose ou cálculos nos ductos e nas complicações como colangite, obstrução persistente da via biliar e pancreatite, sempre que possível evitar a esfincterotomia, pois ela facilitaria nova migração (DORIA; ROCHA, 2000; JESUS et al., 2004; SANAI; AL-KARAWIet al., 2007; KHAN et al., 2007; JESUS et al., 2008; KHAN et al., 2010). Laparotomia está indicada nos casos de falha do tratamento conservador, quando houver abdome agudo obstrutivo, nos casos de verme morto ou calcificado na via biliar ou ducto pancreático, este último com prognóstico pobre (JESUS et al., 2004; WANI et al., 2006; SANAI; AL-KARAWI, 2007; HEFNY et al., 2009). Por fim, os pacientes recebem tratamento antihelmíntico por via oral após o retorno pós-operatório a uma peristalse normal e acompanhamento após alta hospitalar (JESUS et al, 2004). 
FASCIOLA HEPÁTICA
A fasciolose é uma enfermidade de grande importância veterinária por causar elevadas perdas econômicas (SERRA-FREIRE, 1999), devido à condenação de grande número de fígados e carcaças de animais nos matadouros além da queda na produção e na qualidade do leite, perda de peso dos animais, queda na fertilidade, atraso no crescimento, e, ocasionando em alguns casos até mortalidade. Trata-se de uma parasitose causada pela Fasciola hepatica, que acomete o fígado e as vias biliares de muitas espécies animais domésticos e selvagens (QUEIROZ et al., 2002). Tradicionalmente, a fasciolose tem sido diagnosticada nas espécies bovina, caprina, ovina e eqüina nas regiões Sul e Sudeste do Brasil, contudo, outras áreas de ocorrência têm sido relatadas (PILE et al., 2001). Além disso, a fasciolose é uma zoonose, sendo o homem um hospedeiro acidental do parasito, demonstrando o mesmo, um quadro clínico normalmente grave quando parasitado. Este trabalho teve por objetivo desenvolver uma revisão de literatura que abordasse os aspectos etiológicos, epidemiológicos, clínicos e profiláticos da doença.
Epidemiologia 
A doença tem distribuição mundial, principalmente em regiões onde as condições climáticas são adequadaspara os moluscos que servem como hospedeiro para o parasito (MERIAL, 2007). No Brasil, as áreas mais atingidas pela F. hepatica estão localizadas no Rio Grande do Sul, Santa Catarina, Paraná, São Paulo, Minas Gerais, Rio de Janeiro e Goiás (CUNHA et al., 2007). A Fasciola hepatica tem alta freqüência no Rio Grande do Sul, especialmente no sul e sudeste do Estado, onde a fasciolose é endêmica. A ocorrência desta parasitose está ligada a presença de moluscos do gênero Lymneae (Lymnaea columella), hospedeiro intermediário, bem como de ovinos e bovinos parasitados, hospedeiros definitivos, os quais são disseminadores de ovos. A topografia, hidrografia, como a presença das Lagoas dos Patos, Mirim e Mangueira, banhados, pastagens alagadiças e reservas da orizicultura irrigada, contribuem na disseminação e manutenção da alta freqüência de fasciolose o ano todo (MATTOS et al., 1997). O levantamento sobre fasciolose bovina no Estado do Rio Grande do REVISTA CIENTÍFICA ELETÔNICA DE MEDICINA VETERINÁRIA – ISSN: 1679-7353 Revista Científica Eletrônica de Medicina Veterinária é uma publicação semestral da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia de Garça FAMED/FAEF e Editora FAEF, mantidas pela Associação Cultural e Educacional de Garça – ACEG. Rua das Flores, 740 – Vila Labienópolis – CEP: 17400-000 – Garça/SP – Tel: (0**14) 3407-8000 – www.revista.inf.br – www.editorafaef.com.br – www.faef.br. Ano VI – Número 11 – Julho de 2008 – Periódicos Semestral Sul, dos anos de 1993 a 1997, demonstrou prevalência geral de 13,2% de fígados condenados em matadouros e frigoríficos. Para ovinos, a prevalência de condenação de fígados parasitados foi de 4%, entre os anos de 1993 e 1997 (MULLER et al., 1999).
Em São Paulo estudos realizados pela Universidade do Oeste Paulista apontaram a ocorrência da fasciolose em uma propriedade na região de Presidente Prudente. Dados do Serviço de Inspeção Federal (SIF) indicaram mais de 4 mil condenações de fígado em 120 mil animais abatidos. Desse total, 88 condenações decorreram do parasitismo por F. hepatica, correspondente a 2,12% do total de lesões hepáticas catalogadas no período. A doença tem grande ocorrência nos Vales do Ribeira e do Paraíba, pelas condições climáticas e facilidade da proliferação do caramujo (MERIAL, 2007).
A FASCIOLÍASE EM HUMANOS
A fasciolíase constitui um grave problema de Saúde Pública em países endémicos. Esta zoonose tem sido largamente documentada em Portugal e em naturais de Cabo Verde. É fundamental o seu controlo, além do tratamento dos animais, o combate aos hospedeiros intermediários com produtos molusquicidas e a educação sanitária das populações, com a proibição do cultivo de agriões nos cursos de água. A doença tem um período de incubação de 2 a 10 semanas e pode apresentar-se sob 3 formas: 
Aguda – manifesta-se por febre, dor abdominal, emagrecimento e hepatoesplenomegalia; 
Latente ou assintomática – revela-se apenas por eosinofilia; 
Crônica ou obstrutiva - responsável por crises de colangite ou cólicas biliares . 
No caso dos nossos doentes, a doença manifestou-se sob a forma aguda, com evolução prolongada, como é característico das áreas endémicas . A realização de biopsia hepática no primeiro caso descrito, teve o intuito de excluir lesão hepática maligna, doença granulomatosa ou infestação com outros parasitas hepatotrópicos. Foi este exame, em conjugação com o exame parasitológico das fezes e a sorologia positiva para o parasita, que nos conduziu ao diagnóstico definitivo. Após a terapêutica, a melhoria clínica foi notável e a evolução aos seis meses mostrou diminuição significativa das imagens iniciais da TAC abdominal. Os outros três casos não levantaram problemas diagnósticos significativos, dada a suspeita clínica e a epidemiologia. As alterações laboratoriais correspondentes à fase aguda da doença, como anemia, leucocitose com eosinofilia (que pode atingir entre 5 e 79% do valor absoluto dos leucócitos), alterações dos enzimas hepáticos, aumento da velocidade de sedimentação e a hipoalbuminemia foram uma constante nos casos clínicos descritos . Existem múltiplas técnicas imunológicas para o diagnóstico precoce de fasciolíase nomeadamente imunodifusão, fixação do complemento ou hemoaglutinação indirecta. No entanto, os métodos serológicos por ELISA têm demonstrado a mais alta sensibilidade e especificidade, sendo considerados os testes diagnósticos mais precoces, pois positivam antes do início do aparecimento dos sintomas de fase aguda. São ainda considerados por alguns autores os testes de eleição para avaliação da eficácia terapêutica, com negativação em 40% dos casos ao segundo mês pós terapêutica e 93% aos 12 meses.
Como acontece a transmissão e o ciclo
Os ovos  eliminados  pelas fezes, liberam miracídios, que infectarão caramujos do gênero Lymnaea (hospedeiros intermediários); no interior do molusco, o miracídios (100 mm) transforma-se em esporocistos e, depois, em rédias. Esses produzirão  as cercárias (200 mm) que serão liberadas. As cercárias fixam-se à vegetação aquática das margens de rios e lagos e perdem a cauda, originando as metacercárias. O hospedeiro definitivo (ruminantes ou o homem)  infecta-se ao ingerir as metacercárias presentes nessa vegetação e, eventualmente, livres na água. No intestino, ocorre desencistamento das metacercárias e liberação das larvas que migram até os canalículos biliares. Nesse local, evoluem até vermes adultos, com cerca de 3 cm de comprimento . Os ovos produzidos pelas fêmeas são eliminados pelo ducto colédoco e liberados no ambiente através das fezes. 
       A fasciolose consiste em infecção inicial do fígado, com formação de lesões necróticas e fibrosas; posteriormente ocorre hipertrofia dos canalículos biliares, com necrose de lóbulos hepáticos, distensão da cápsula hepática, colecistite, litíase e cirrose biliares. Na fase aguda, manifesta-se com febre, eosinofilia, aumento doloroso do fígado, leucocitose e diarréia; cronicamente ocorrem dor abdominal, diarréia, hepatomegalia, eosinofilia, anemia, perda de peso e complicações da cirrose. O diagnóstico laboratorial é feito pela visualização dos ovos nas fezes. 
       A prevenção da transmissão ao homem se faz pelo cuidado com a  água ingerida, que pode estar contaminada; com o tratamento dos animais parasitados e com o controle dos hospedeiros intermediários;
Tratamento
Foi usado o triclabendazol, fármaco já descrito eficaz contra os parasitas adultos que estão presentes nos ductos biliares e também contra as formas imaturas que migram através do parênquima hepático, com grande perfil de segurança. Pensa-se que este fármaco penetra no parasita e diminui a sua motilidade através do seu efeito nos microtúbulos. O seu espectro de ação abrange a Fasciola hepática e Fasciola gigantica. Apresenta facilidade posológica, assim como rápida resposta terapêutica. A dose administrada foi a recomendada, de 10mg/Kg de peso corporal em toma única, não se tendo verificado quaisquer efeitos secundários.
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ESQUISTOSSOMOSE
 
–
 
 
 
DEFINIÇÃO
 
 
A esquistossomose, também conhecida como bilharzíase, é uma doença 
provocada por parasitas humanos, os trematódeos, do gênero Schistosoma.
 
 
 
Causadores
 
da
 
doença
 
 
 
 
Existem três tipos de vermes: Schistosoma haematobium
, que causa a 
esquistossomose vesical, existente na África, Austrália, Ásia e Sul da Europa; o 
Schistosoma japonicum (provoca a doença de katayama) encontrado na China, 
Japão, Filipinas e Formosa e, ainda, o Schistosoma Mansoni, responsável pela 
causa da e
squistossomose intestinal; este último é encontrado na América 
Central, Índia, Antilhas e Brasil.
 
 
Ciclo
 
evolutivo
 
 
 
 
O ciclo evolutivo deste parasita passa por duas fases: 1ª) desenvolvimento da 
larva após esta penetrar em alguns tipos de moluscos que viv
em em lugares 
úmidos; 2ª) ocorre em seguida ao abandono desses hospedeiros, que, livres 
podem penetrar no homem através da pele. A penetração ocorre em lugares 
úmidos, como, por exemplo, córregos, lagoas, riachos, etc.
 
 
Quando este parasita começa a habita
r no interior do hospedeiro definitivo, ele 
pode se fixar no fígado, na vesícula, no intestino ou bexiga do homem, 
causando, desta forma, vários problemas nos órgãos.
 
 
 
Sintomas
 
 
 
 
Os sintomas mais comuns da esquistossomose são: diarréia, febres, cólicas, 
dores de cabeça, náuseas, tonturas, sonolência, emagrecimento, 
endurecimento e o aumento de volume do fígado e hemorragias que causam 
vômitos e fezes escurecidos. Ao surgir estes sintomas, o indivíduo precisa 
procurar imediatamente um atendimento médico pa
ra que todos os 
procedimentos necessários sejam tomados. Assim como em qualquer outro 
problema de saúde, a automedicação não deve ser adotada pelo doente.
 
 
As crianças são as mais atingidas por este parasita, pois elas são mais 
vulneráveis por brincarem em
 
locais úmidos sem saber que lá podem estar 
estes parasitas a espera de um hospedeiro. Já os adultos comunmente se 
protegem com o uso de botas de borracha.
 
 
 
Combate
 
 
 
 
O combate a esta doença passa necessariamente por medidas de saneamento 
básico. Águas e
 
sistemas de esgoto devem ter sempre as águas tratadas. Os 
caramujos, hospedeiros intermediários do parasita, devem ser eliminados. Ao 
entrar em águas paradas ou sujas, deve haver uma proteção nos pés com 
botas de borracha.
 
Como é
 
o ciclo de transmissão
 
 
Basicamente a contaminação ocorre através da pele, quando a pessoa entra 
em contato com água contaminada. Por isso, agricultores, pescadores, 
mulheres e crianças são mais vulneráveis a ter esta doença após pescar, lavar 
roupa ou tomar banho em água poluída
s.
 
O ciclo de vida da esquistossomose ocorre da seguinte forma:
 
1.
 
As fezes de uma pessoa com esquistossomose contém pequenos ovos 
dos parasitas que infestam águas doces;
 
ESQUISTOSSOMOSE – 
 
DEFINIÇÃO 
 
A esquistossomose, também conhecida como bilharzíase, é uma doença 
provocada por parasitas humanos, os trematódeos, do gênero Schistosoma. 
 
Causadores da doença 
 
Existem três tipos de vermes: Schistosoma haematobium, que causa a 
esquistossomose vesical, existente na África, Austrália, Ásia e Sul da Europa; o 
Schistosoma japonicum (provoca a doença de katayama) encontrado na China, 
Japão, Filipinas e Formosa e, ainda, o Schistosoma Mansoni, responsável pela 
causa da esquistossomose intestinal; este último é encontrado na América 
Central, Índia, Antilhas e Brasil. 
 
Ciclo evolutivo 
 
O ciclo evolutivo deste parasita passa por duas fases: 1ª) desenvolvimento da 
larva após esta penetrar em alguns tipos de moluscos que vivem em lugares 
úmidos; 2ª) ocorre em seguida ao abandono desses hospedeiros, que, livres 
podem penetrar no homem através da pele. A penetração ocorre em lugares 
úmidos, como, por exemplo, córregos, lagoas, riachos, etc. 
 Quando este parasita começa a habitar no interior do hospedeiro definitivo, ele 
pode se fixar no fígado, na vesícula, no intestino ou bexiga do homem, 
causando, desta forma, vários problemas nos órgãos. 
 
Sintomas 
 
Os sintomas mais comuns da esquistossomose são: diarréia, febres, cólicas, 
dores de cabeça, náuseas, tonturas, sonolência, emagrecimento, 
endurecimento e o aumento de volume do fígado e hemorragias que causam 
vômitos e fezes escurecidos. Ao surgir estes sintomas, o indivíduo precisa 
procurar imediatamente um atendimento médico para que todos os 
procedimentos necessários sejam tomados. Assim como em qualquer outro 
problema de saúde, a automedicação não deve ser adotada pelo doente. 
 As crianças são as mais atingidas por este parasita, pois elas são mais 
vulneráveis por brincarem em locais úmidos sem saber que lá podem estar 
estes parasitas a espera de um hospedeiro. Já os adultos comunmente se 
protegem com o uso de botas de borracha. 
 
Combate 
 
O combate a esta doença passa necessariamente por medidas de saneamento 
básico. Águas e sistemas de esgoto devem ter sempre as águas tratadas. Os 
caramujos, hospedeiros intermediários do parasita, devem ser eliminados. Ao 
entrar em águas paradas ou sujas, deve haver uma proteção nos pés com 
botas de borracha. 
Como é o ciclo de transmissão 
Basicamente a contaminação ocorre através da pele, quando a pessoa entra 
em contato com água contaminada. Por isso, agricultores, pescadores, 
mulheres e crianças são mais vulneráveis a ter esta doença após pescar, lavar 
roupa ou tomar banho em água poluídas. 
O ciclo de vida da esquistossomose ocorre da seguinte forma: 
1. As fezes de uma pessoa com esquistossomose contém pequenos ovos 
dos parasitasque infestam águas doces;