HEMORRAGIAS NA GESTAÇÃO

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HEMORRAGIAS
NA
GESTAÇÃO
Anne e Marianna
1
SUMÁRIO
PARTE 1 : HEMORRAGIAS DA 1ª METADE DA GESTAÇÃO
- ABORTAMENTO
- GRAVIDEZ ECTÓPICA
- DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
- DOENÇA HEMOLÍTICA PERINATAL
PARTE 2: HEMORRAGIAS DA 2ª METADE DA GESTAÇÃO
- DESCOLAMENTO DE PLACENTA
- PLACENTA PRÉVIA
- ROTURA UTERINA
- ROTURA DE VASA PRÉVIA
2
HEMORRAGIAS DA 1ª 
METADE DA 
GESTAÇÃO
 1.
4
 ABORTAMENTO
 DEFINIÇÃO
 “ EXPULSÃO DO FETO COM PESO MENOR QUE 500G OU 
16,5 CM OU ANTES DAS 20 SEMANAS DE IG, PODENDO SER 
ESPONTÂNEO OU INDUZIDO” OMS
5
 
Diferenciar de situações de trabalho de parto 
prematuro 
 ASPECTOS JURÍDICOS
NO BRASIL O ABORTO É 
CRIME, SALVO EM 3 CASOS:
■ Gravidez com risco de vida 
para a gestante
■ Gravidez resultante de 
estupro
■ Feto anencéfalo
6
 EPIDEMIOLOGIA
 DADOS EPIDEMIOLOGICOS 
SUBCLÍNICOS
■ ABORTOS ILEGAIS
■ FALTA DE 
RECONHECIMENTO DO 
ABORTO
 CLINICAMENTE 
RECONHECIDOS
 10% A 15%
80% ANTES DAS 12 
SEMANAS
7
CLASSIFICAÇÃO
PRECOCE OU 
TARDIO
PRECOCE: ATÉ 
12ª SEMANA
TARDIO: ENTRE 
A 13ª E 20ª 
SEMANA
ESPONTÂNEO OU 
PROVOCADO
ESPONTÂNEO: 
DOENÇAS OU 
ANORMALIDADES 
FETAIS
PROVOCADO: 
EXTERNA E 
INTENCIONAL (ALTOS 
CUSTOS)
ESPORÁDICO OU 
HABITUAL
ESPORÁDICO: 
ANORMALIDADES 
CROMOSSÔMICAS
HABITUAL: 3X OU 
MAI NA MESMA 
GESTANTE
8
SEGURO OU 
INSEGURO
SEGURO: MÉDICO, 
MATERIAL E 
ESTRUTURA 
ADEQUADOS
INSEGURO: SEM 
RECURSOS 
MÍNINOS
 ABORTOS ESPORÁDICOS
 TETRAPLOIDIAS TRIPLOIDIASANEUPLOIDIAS
9
● TRISSOMIA AUTOSSÔMICA: 52%
● SÍNDROME DE TURNER: 19%
ETIOLOGIA
10
 FATORES MATERNOS
■ SOP
■ DM1 DESCOMPENSADA
■ INFECÇÃO AGUDA GRAVE
■ CAUSAS IMUNOLÓGICAS
FATORES FETAIS 
■ ALTERAÇÕES GENÉTICAS 
■ ALTERAÇÕES CROMOSSÔMICAS
ANEUPLOIDIAS
11
I
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F
C
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LESÕES 
AGENTES 
INFECCIOSOS
➔ TREPONEMA PALLIDUM
➔ CHLAMYDIA TRACHIMATIS
➔ NEISSERIA GONORRHOEAE
➔ ESTREPTOCOCO GRUPO B
➔ LYSTERIA 
MONOCYTOGENES
➔ HERPES GENITAL
➔ CMV
- DECÍDUA
- PLACENTA
- MEMBRANAS OVULARES
- FETO
12
I
M
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G
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S
AUTOIMUNE - SÍNDROME 
ANTIFOSFOLÍPEDE (SAAF)
➔ Trombofilia autoimune
➔ Associada a tromboses e infartos 
placentários
➔ 20% de prevalência
Autoanticorpos
➔ Anticoagulante lúpico
➔ Anticardiolipina
➔ Anti-beta-2- glicoproteína-1
Diagnóstico
➔ Trombose vascular
➔ Morbidade obstétrica
➔ 3ou+ abortamentos consec. 
s/causa < 10 sem
➔ 1 aborto <10 semanas
➔ Ep. de trombose art ou ven
➔ Anticorpos +
➔ 1 parto <=34 sem. com DHEG 
grave ou insf.placentária grave
ALOIMUNE
➔ Resposta anormal materna aos 
antígenos do pai ou do trofoblasto
➔ Síndrome de Asherman
➔ Miomatose
➔ Desnutrição
➔ Álcool e tabaco em excesso
➔ Traumas
➔ Cirurgias abdominais
➔ Malformações uterinas 
QUADRO CLÍNICO
A) 
AMEAÇA DE 
ABORTAMENTO
B)
ABORTAMENTO 
INEVITÁVEL
E)
ABORTAMENTO
RETIDO
D)
ABORTAMENTO
INCOMPLETO
C) 
ABORTAMENTO
COMPLETO
F)
ABORTAMENTO
INFECTADO
G)
GESTAÇÃO 
ANEMBRIONADA
 AMEAÇA DE ABORTAMENTO
➔ Há chances de reversão
➔ 15% a 20% das gestações
➔ Chances de evolução = 50% 
14
A)
➔ Sangramento vaginal 
leve
➔ Ausência de cólicas ou 
cólicas leves
➔ Orificio interno do colo 
fechado
➔ Saco gestacional irregular
➔ Presença ou ausência de 
hematoma subcoriônico
● Examinar bem a paciente
● Procurar lesões ou pólipos vaginais 
ou vaginites
● Investigar gestação ectópica
● Exame especular > sangramento 
ativo
● USG T. > hematoma retroplacentário
Repouso relativo
Analgésicos
Antiespasmádicos
vigilância
ABORTAMENTO INEVITÁVEL
➔ Processo de perda já se 
iniciou mas sem conclusão 
no momento
➔ USG > sinais de 
descolamento placentário 
com hematoma 
retrocoriônico, 
irregularidade do saco 
gestacional, BCF + ou não
➔ Colo uterino aberto no 
toque 
➔ Útero compatível com IG
➔ Presença de 
sangramento vaginal 
(intenso ou não)
➔ Dor em cólica, 
suprapúbica e em região 
lombar
15
B)
INTERNAMENTO + 
CURETAGEM
ABORTAMENTO COMPLETO
■ Expulsão espontanea e 
total do feto e dos 
anexos
■ História de 
sangramento
■ Orifício interno do colo 
fechado / fechará em 
pouca horas
■ Endométrio linear
■ Endométrio com 
espessura >= 15mm
16
★ ÚTERO MENOR QUE O ESPERADO 
PRA IG
★ BETA- HCG NEGATIVO
C)
ABORTAMENTO INCOMPLETO
■ Expulsão do feto com 
permanência da placenta 
ou restos placentários
■ Forma clínica mais 
comum
■ Sangramento vaginal 
importante ou 
intermitente
Associação com cólicas 
intensas
Orifício interno do colo 
entreaberto
Saída de restos ovulares
USG: espessura 
endometrial >= 15 mm, 
ecos endometriais 
irregulares
17
D)
ABORTAMENTO RETIDO
■ Retenção do produto 
conceptual sem 
vitalidade por dias ou 
semanas sem gestações 
de até 20 semanas
■ Muitas vezes não é 
possível saber o momento 
da morte do feto
■ Sangramento vaginal 
variável ou não 
■ Útero menor que o 
esperado 
■ Orifício interno do colo 
fechado 
■ USG com saco gestacional 
irregular, vesícula 
vitelínica alterada e com 
ausência de batimento 
cardíaco 
18
E)
ABORTAMENTO INFECTADO
■ Manipulação da cavidade 
uterina em tentativas de 
provocar o abortamento 
■ Endometrite > peritonite 
> choque séptico > morte 
materna
■ Infecção polimicrobiana : 
cocos anaeróbios, gram 
negativos (E.coli)
19
F)
hCG negativo + febre + 
utero menor que esperado
20
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INFECÇÃO EM MIOMÉTRIO, 
PARAMÉTRIO ANEXOS E 
PERITÔNEO PÉLVICO
● Sangramento 
● secreção fétida 
● febre alta 
● taquicardia 
● desidatração 
● dores constantes 
● paresia intestinal 
● dor a palpação 
abdominal
● 
SINAIS DE PERITONITE, 
SEPSE, CHOQUE
● Febre alta
● Taquisfigmia
● Hipotensão
● Desidratação
● Anemia
● Abdome distendido
● Crepitações 
uterinas
 INFECÇÃO LIMITADA A 
CAVIDADE UTERINA E 
MIOMÉTRIO
● Febre baixa 
● Bom estado geral
● Dor discreta e 
contínua
● Pode haver cólicas
RESUMÃO - CLÍNICA
21
 2.
22
 GRAVIDEZ ECTÓPICA
DEFINIÇÃO
“Gestação em que o zigoto está 
implantado ou se 
desenvolvendo fora da 
cavidade endometrial.”
23
 AMPOLA E ISTMO DAS 
TUBAS UTERINAS 
Ovários
Peritôneo
Cérvice
Ligamento largo
Cicatriz de cesárea
Fígado
Baço
Diafragma
 EPIDEMIOLOGIA
■ 1 A 2% DE TODAS AS 
GESTAÇÕES
■ MULHERES > 30 ANOS E 
MULTÍPARAS
■ AUMENTO NA 
INCIDÊNCIA 
( MÉTODOS QUE NÃO 
PREVINEM INFECÇÕES)
 ALTO RISCO DE 
MORBIMORTALIDADE
SANGRAMENTOS 
INTENSOS
COMPROMETIMENTO DA 
FERTILIDADE
24
FATORES DE RISCO
25
 Alto risco
➔ Salpingite ativa 
➔ Antecedentes de 
gravidez ectópica
➔ Antecedente de 
cirurgia tubária
➔ Alterações 
anatômicas da 
tuba uterina
➔ Gravidez após 
falha no DIU
Risco moderados
➔ Antecedente de 
doença inflamatória 
pélvica
➔ Endometriose
➔ Gravidez após falha 
de contracepção de 
emergência 
➔ Gravidez após 
reprodução assistida
➔ Tabagismo
Risco leves
➔ Cirurgia 
abdominal ou 
pélvica prévia.
➔ Costume de 
realizar ducha 
vaginal.
➔ Gravidez antes 
dos 18 anos.
➔ Múltiplos 
parceiros
FISIOPATOLOGIA
 GESTAÇÃO NORMAL
Ovulação → migração do óvulo 
para uma das tubas uterinas → 
encontro do óvulo com umespermatozoide → fecundação do 
óvulo → migração do ovo (óvulo 
fecundado) pela tuba uterina em 
direção ao útero → implantação 
do ovo na parede do útero.
GESTAÇÃO ECTÓPICA
■ Óvulo se aloja 
precocemente numa 
trompa (98%)
■ A implantação do ovo 
ocorre em outras 
estruturas, como ovário, 
colo do útero ou cavidade 
abdominal.
26
QUADRO CLÍNICO
27
DOR ABDOMINAL
■ Unilateral ou 
difusa
■ Mais intensa do 
lado da trompa 
afetada
■ Moderada a muito 
intensa (grau de 
evolução)
■ Intensa vontade e 
dor ao evacuar
SANGRAMENTO 
VAGINAL
■ Leve
■ Em alguns casos, 
intenso
■ Intermitente ou 
contínuo
■ Vermelho vivo ou 
bem escuro
■ Diferente da 
menstruação
ROTURA TUBÁRIA
■ Instalação aguda
■ Dor abdominal 
intensa
■ Sinais de peritonite
■ Massa anexial 
dolorosa
■ Sangramento 
volumoso
■ Choque hipovolêmico 
(pode ocorrer sem 
sangramento)
DIAGNÓSTICO
28
CLÁSSICOS
■ Atraso menstrual
■ Dor abdominal 
■ Sangramento vaginal
■ Dor a palpação profunda no 
QID 
OUTROS
■ Grito” de Douglas (ou Sinal 
de Proust)
■ Lipotímia
■ Escapulalgia ou Sinal de 
Laffon
■ Sinal de Cullen
■ Hipotensão
■ Aumento da FC
■ Sudorese
■ Náuseas, vômitos
C
L
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C
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29
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B
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A
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A
L
DOSAGEM DE 
BETA - HCG
Valores menores que o 
habitual para mesma IG
Valor de 1500 
UI/ml
Sem 
visualização de 
saco 
gestacional
Exame positivo confirma 
mais não localiza a gestação
A duplicação 
dos níveis 
séricos em 48 
h indica 
gravidez 
normal
Aumento 
inferior a 50% 
indica 
anormalidade 
intraútero 
(aborto) ou 
extraútero 
(G.E)
PATOGNOMÔNICO
30
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S
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G
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C
O
❖ SACO GESTACIONAL EXTRAUTERINO
❖ EMBRIÃO COM OU SEM BATIMENTO CARDÍACO
❖ CAVIDADE UTERINA VAZIA
❖ ANEL TUBÁRIO
❖ MASSA SÓLIDA OU COMPLEXA
❖ LÍQUIDO LIVRE NA PELVE
31
 C
I
R
Ú
R
G
I
C
O
LAPAROSCOPIA
➔ HCG + USG: quando inconclusivo
➔ Diagnóstico Diferencial
➔ Tratamento: retirada do tecido 
ectópico.
CULDOCENTESE
➔ punção de sangue no fundo de 
saco, através do óstio vaginal
➔ presença de microcoágulos.
32
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● Apendicite: geralmente o paciente cursa com febre, com 
dor caracteristicamente de início no epigástrio com 
migração para a fossa ilíaca direita
● DIP
● Cisto de ovário torcido
● Cisto de ovário hemorrágico
● Abortamento
FLUXOGRAMA DE DIAGNÓSTICO GESTAÇÃO ECTÓPICA
33
 3.
34
DOENÇA TROFOBLÁSTICA 
GESTACIONAL
DEFINIÇÃO
“ É um conjunto de patologias de 
proliferação do tecido 
trofoblástico placentário, sendo 
elas benignas (mola hidatiforme 
completa e parcial) ou malignas, 
quando também são denominadas 
Neoplasia Trofoblástica 
Gestacional (NTG), sendo a mola 
invasora e o coriocarcinoma as 
mais frequentes.”
35
CONCEITOS
36
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 EPIDEMIOLOGIA
■ Menos comum em países 
desenvolvidos (1/1.000 a 1.500 
gravidezes)
■ Alta prevalência em países 
asiáticos e latino-americanos 
(1/12 a 1/500 gravidezes)
■ No Brasil, estima-se 1 caso/ 
200-400 gestações
■ As formas benignas são 
mais comuns
■ A prevalência da mola 
hidatiforme varia de 23 a 
1.300/100.000 
■ As formas malignas variam 
de 2,5 a 7/100.000 
gestações
37
FATORES DE RISCO
» Extremos reprodutivos: menores de 20 anos e 
maiores de 35 anos
» História prévia de DTG: 1%a 2% de chance de 
recorrência
» Intervalos interpartais curtos
» SOP
» Abortamentos prévios
» Inseminação artificial
» Exposição a radiação ionizante
» Uso de contraceptivos orais
CLASSIFICAÇÃO
39
D
O
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A
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A
 G
E
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BENIGNAS
MALIGNAS
MOLA HIDATIFORME 
COMPLETA
MOLA HIDATIFORME 
INCOMPLETA
MOLA INVASORA
CORIOCARCINOMA
TUMOR TROFOBLÁSTICO
DO SÍTIO PLACENTÁRIO
BENIGNAS
40
41
C
O
M
P
L
E
T
A
 
MOLA HIDATIFORME
 
A)
➔ Ausência de embrião e ou âmnio
➔ Presença de vilosidades dilatadas 
com líquido em cisterna central
➔ Hiperplasia do cito e 
sinciotrofoblasto
➔ É sempre diplóide
➔ Cromossomos exclusivos de 
origem parterna (46, XX)
➔ Cromossomos do óvulo estão 
ausentes ou inativos
➔ Pode evoluir para as formas 
malignas em 20% 
Homozigótica: 
➔ Espermatozóide (23,X) fecunda 
óvulo vazio e se duplica = 46, 
XX
➔ Hiperplasia grosseira do 
trofoblasto
➔ Menor chance de malignizar 
➔ Altos níveis de hCG
Heterozigótica
➔ Fertilização de um óvulo por 2 
espermatozóides (23, x ou 23, y)
➔ Cariótipo= 46, XX ou 46, XY
➔ Maior risco de malignização 
(20%)
42
I
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C
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A
 
MOLA HIDATIFORME B)
➔ Cariótipo: triploidia (69 XXY, 69 
XXX, 69XYY)
➔ 10 % tetraploides
➔ Tecido fetal sempre presente 
➔ Pode ser visto ou não 
macroscopicamente
➔ Placenta aumentada de tamanho 
➔ Hiperplasia vilosa focal que 
atinge só o sinciotrofoblasto
➔ Gestação inviável na maioria
➔ Feto com malformações 
congênitas múltiplas e restrição 
de crescimento
Pode 
evolui
r para 
forma 
malig
na: 5%
QUADRO CLÍNICO
43
■ Sangramento vaginal
■ Dores abdominais
■ Náuseas e vômitos - hiperêmese gravídica
■ Útero maior que o esperado e amolecido
■ Massa anexial palpável (ovários hiperestimulados)
■ Tireotoxicose = taquicardia, sudorese, tremores, pele 
úmida ( hCG elevado)
■ Doença hipertensiva > eclâmpsia
hCG > 100.000 mUI/ml
NEOPLASIA 
TROFOBLÁSTICA 
GESTACIONAL
44
MOLA INVASORA
● Corioadenoma
● 70 a 90% dos casos de neoplasias
● Sequela da mola hidatiforme
● Invade o miométrio e a parede 
uterina
● Produz metástases para órgãos 
distantes
● Manutenção da estrutura vilositária
● Pode regredir espontaneamente
● Pode se transformar em 
coriocarcinoma 
45
C)
QUADRO CLÍNICO
46
■ Metrorragias persistentes
■ Subinvolução uterina
■ Infecções
■ As curetagens não reduzem o sangramento
■ Níveis de hCG permanecem elevados ou até 
aumentar
CORIOCARCINOMA
● Forma mais agressiva (10 a 30%)
● Transformação maligna após mola, 
gestação ectópica ou até gestação 
normal
● Invade profundamente o miométrio 
e os vasos sanguíneos
● População dimórfica 
● Causa extensas áreas de necrose e 
hemorragia
47
D)
QUADRO CLÍNICO
48
■ Útero aumentado 
■ Sangramentos permanentes
■ Sangue vermelho escuro ou roxo
■ hCG permanece elevado 
Em casos de Metástases 
■ Pulmão
■ Hematêmese
■ lesões pulmonares no RX, sinais de danos cerebrais
■ Hemorragia intra-abdominal
■ Lesões vaginais
TUMOR TROFOBLÁSTICO DO SÍTIO 
PLACENTÁRIO
● Tipo raro e agressivo
● Não há vilosidades coriônica
● Não produz níveis elevados de hCG
● Aumento do lactogênio placentário
● Células trofoblásticas proliferam no 
sítio de implantação do zigoto
● Massa sólida circunscritas de 
miométrio
● Áreas de hemorragia 
● Áreas de necrose
● Metastases raras 
49
E)
RESUMÃO
50
 Mola Hidatiforme 
Completa
● Cariótipo diplóide
● Duplicação do genoma 
haplóide 
● Espermatozóide fecunda 
óvulo sem cromossomos
● Produz altos níveis de 
hCG
● Sem tecido embrionário
● crescimento precoce e 
uniforme dos vilos 
placentários
 Mola Hidatiforme 
Parcial
● Cariótipo triplóide
● Dispermia ou um 
espermatozóide diplóide 
(falha na meiose 
durante a 
gametogênese).
●Edema focal de 
vilosidades coriônicas e 
presença de tecidos 
fetais. 
●Níveis mais baixos de 
hCG
 Mola Invasora
● Sequela da mola 
hidatiforme
● Invasão 
miometrial pelas 
vilosidades
● Hemorragias, 
perfurações 
uterinas e 
infecção
 Coriocarcinoma
● Doença maligna com 
hiperplasia e anaplasia 
trofoblástica anormal
● Pode resultar da mola ,de 
abortamento, gestação ectópica 
ou de gestação normal
● Invasão direta do miométrio
● Envio de mestástases para 
pulmão, fígado , cerebro e 
vagina
● Hemorragia + necrose
● Altos níveis de hCG
 4.
51
DOENÇA HEMOLÍTICA 
PERINATAL
DEFINIÇÃO
“Ocorre por uma incompatibilidade sanguínea materno-fetal, 
em que são produzidos anticorpos maternos específicos contra 
antígenos das hemácias fetais.”
52
98% sistema 
ABO e RH
2% anticorpos 
irregulares
RH maior 
gravidade, 80% 
dos casos
ABO mais 
comum, menor 
gravidade
FISIOPATOLOGIA
1. Incompatibilidade sanguínea materno-fetal;
2. Aloimunização materna;
3. Passagem de anticorpos da gestante para o feto;
4. Ação dos anticorpos maternos no feto.
53
54
INCOMPATIBILIDADE SANGUÍNEA 
MATERNO-FETAL
In
co
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pa
tí
ve
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PAI RH +
FILHO 
RH +
MÃE RH- 
1.
ALOIMUNIZAÇÃO MATERNA2.
TRANSFUSÃO DE 
SANGUE
SENSIBILIZAÇÃO - IgM
DROGAS 
INTRAVENOSAS TRANSPLANTE
HEMORRAGIA 
FETO MATERNA
RESPOSTA IMUNOLÓGICA 
SECUNDÁRIA - IgG
Quanto maior a carga antigênica e
mais frequente é a exposição,
maior é a produção de anticorpos
pela mãe.
Gestações sucessivas 
“
Na incompatibilidade ABO não existe a necessidade da 
exposição prévia da mãe a sangue A, B ou AB.
Exposição prévia a bactérias com anti-A ou anti-B
 
DHPN na 1ª gestação
56
57
PASSAGEM DE ANTICORPOS DA 
MÃE PARA O FETO3.
Hemácia
fetal
+ Anticorpo
 IgG
B
ar
re
ir
a 
p
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n
tá
ri
a
Anticorpo
IgG
HEMÓLISE
58
AÇÃO DOS ANTICORPOS MATERNOS 
NO FETO4.
B
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n
tá
ri
a
FÍGADO
BAÇO
PAREDE INTESTINAL
ANEMIA FET
ANEMIA
FETAL
Eritropoese medular e 
extramedular
59
QUADRO CLÍNICO
60
Eritropoiese 
extramedular
● disfunção celular
● diminuição do 
transporte de 
substâncias
● interrupção dos 
sistemas enzimáticos 
● insuficiência hepática.
Hipóxia 
celular
● aumento do débito 
cardíaco 
● pode evoluir para 
insuficiência cardíaca
Hemólise 
continuada
● Hipoalbuminemia,
● Hepatoesplenomegalia
● Hipertensão portal
● Ascite
● Derrame pericárdico e 
pleural
● Hidropsia fetal
● Óbito fetal
HIDROPSIA FETAL
Caracterizada pelo acúmulo anormal de líquido no 
espaço extravascular e em cavidades corporais fetais 
como o peritônio, pleura e pericárdio, podendo 
ocasionar anasarca.
61
➔ Anemia
➔ Kernicterus (bilirrubina - 
neuro)
➔ Acidose metabólica
➔ Edema tissular
➔ Alterações ventilatórias 
➔ Alterações da função 
cardíaca
Aumento da 
morbi/mortali
dade perinatal
DIAGNÓSTICO
62
ACOMPANHAMENTO E 
CONDUTA
63
HEMORRAGIAS DA 
2ª METADE DA 
GESTAÇÃO
 1.
65
DESCOLAMENTO DE PLACENTA
DEFINIÇÃO
É definido como a 
separação prematura da 
placenta do local de 
implantação uterino, antes 
da saída do feto, durante a 
segunda metade da 
gestação.
66
EPIDEMIOLOGIA
■ O DPP ocorre em aproximadamente 1 a 2% das gestações.
■ A hipertensão é responsável por até 50% dos casos de DPP não 
traumáticos. 
■ O acidente automobilístico é a maior causa de DPP 
relacionada ao trauma
■ A incidência é de aproximadamente 1 para 80 nascimentos. 
Nos casos graves, em que ocorre a morte fetal, a incidência 
passa a ser 1 para 500 a 750 casos. É responsável por 15 a 20% 
de todas as mortes perinatais e 1 a 2% da mortalidade 
materna.
■ Recorrência do DPP (10 a 17% dos casos); 
67
 FATORES DE RISCO
68
ETIOPATOGENIA
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■ Uma lesão vascular que provoca alterações de permeabilidade 
dos vasos uterinos e processos ateromatosos nas arteríolas 
espiraladas. 
■ Esta hemorragia na decídua basal, com a consequente 
formação de um hematoma retroplacentário, faz a separação 
e perda de função placentária. 
■ O sangramento decidual pode ser eliminado pelo colo uterino 
ou ficar retido como hematoma
■ Aumento da pressão venosa transmitida para o espaço 
interviloso. Distúrbios de coagulação e traumatismos também 
podem ser outras causas.
70
71
QUADRO CLÍNICO
72
DIAGNÓSTICO
73
■ O diagnóstico de DPP é clínico. 
■ A ultrassonografia, limitado. Achados - presença de 
coágulo retroplacentário, espessamento anormal da 
placenta e bordo placentário sem continuidade (borda 
“rasgada”).
■ Exames laboratoriais • Hemograma com contagem de 
plaquetas; • Tipagem sanguínea ABO Rh; • Coagulograma; 
• Exames de rotina para doença hipertensiva se 
apropriado
 2.
74
PLACENTA PRÉVIA 
 DEFINIÇÃO
■ Está implantada no 
segmento inferior do 
útero, dificultando, em 
maior ou menor grau, a 
passagem do feto pelo 
canal de parto. 
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 EPIDEMIOLOGIA
 ■ O descolamento da 
placenta ocorre 
praticamente em 
quase todos os casos
■ A placenta prévia 
ocorre em 1 a cada 200 
gestações que chegam 
ao terceiro trimestre
■ Até 90% desses 
achados normalizarão.
76
● É encontrada em 
aproximadamente 1 para 
200 nascimentos
● 70 a 80% das 
hemorragias na segunda 
metade da gestação são 
decorrentes de placenta 
prévia
FISIOPATOLOGIA
■ O segmento inferior uterino, durante a gestação e nas primeiras e 
leves contrações, se torna fino e alargado, ao contrário da parte 
superior que se retrai com as contrações. Quando a superfície de 
adesão placentária está no segmento inferior uterino, com o início 
das contrações, a placenta não se dilata, separando-se do tecido 
subjacente que forma sua base.
■ temos como consequência o desprendimento dessa parte da 
placenta, com hemorragia na zona do lóbulo desprendido pela 
abertura do espaço interviloso, fluindo sangue materno. 
77
FATORES DE RISCO
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79
CLASSIFICAÇÃO
■ Placenta prévia total: ocorre em aproximadamente 20% dos 
casos, obstruindo totalmente o orifício cervical interno.
■ Placenta prévia parcial: obstrui parte do orifício cervical interno. 
Classicamente seu diagnóstico só poderá ser realizado com a 
dilatação cervical de 3 a 4 cm. 
■ Placenta prévia marginal: a borda placentária está em contato 
com o orifício cervical interno. 
80
81
82
QUADRO CLÍNICO
83
DIAGNÓSTICO
84
■ É clínico, sendo confirmado pela ultrassonografia. 
■ Clinicamente, por meio da anamnese, sangramento que surge sem 
causa aparente, contrações ou dor, mesmo em completo repouso 
durante o sono, ou durante o dia ao andar. 
■ O sangramento materno pode apresentar-se de várias maneiras, 
podendo o intervalo ser de dias ou semanas. 
■ A ultrassonografia transvaginal confirma o diagnóstico e a 
localização placentária
■ Outro achado frequente são as apresentações fetais anormais, 
como a pélvica e a córmica. 
■ Ecodoppler obstétrico 
■ Ressonância magnética
■ Exames laboratoriais
85
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A anamnese, o exame ginecológico especular e a ultrassonografia 
podem diferenciar o diagnóstico das seguintes patologias:
• descolamento prematuro da placenta normalmente inserida; 
• sangramentos do seio marginal; 
• ectopias cervicais; 
• pólipos cervicais; 
• carcinoma cervical;
86
 3.
87
ROTURA UTERINA
 DEFINIÇÃO
 Quando sintomática, consiste na 
separação completa de todas as 
camadas uterinas com saída de 
parte ou de todo o feto da 
cavidade uterina. Por outro lado, 
pode ser uma separação oculta, 
afinamento ou deiscência 
relacionada a cicatrizes prévias. 
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 EPIDEMIOLOGIA
■ É considerada uma 
complicação obstétrica 
grave devido à alta 
morbimortalidade 
materno-fetal. 
■ Sua prevalência é 0,03 
a 0,08% de todos os 
partos, porém de 0,3 a 
1,7% entre pacientes 
com cicatriz uterina 
■
89
FATOR DESENCADEANTE
■ Traumática: 
problemas no TP
■ Espontânea: cesárea 
prévia
■ Cicatriz uterina
■ Curetagem uterina 
com perfuração, 
■ Miomectomia, 
■ Trauma abdominal, 
perinatal. 
■ Anomalias uterinas
■ Hiperdistensão 
uterina
■ Tipo de incisão da 
cesárea prévia
90
91
QUADRO CLÍNICO
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DIAGNÓSTICO
■ Interrupção das contrações com sangramento 
vaginal, ausência de batimentos cardíacos fetais; 
■ Mudança de posição fetal (não identificação da 
apresentação no canal de parto), sendo as partes 
fetais palpáveis no abdome materno
■ Dor súbita, hipotensão e taquicardia materna. 
■ Há relato de dor suprapúbicaentre as contrações 
uterinas com um primeiro sinal
93
 4.
94
VASA PRÉVIA
 DEFINIÇÃO
■ A vasa prévia é definida como 
sangramento dos vasos 
sanguíneos fetais que 
atravessam as membranas 
amnióticas passando pelo 
orifício interno do colo. 
■ Está associada à inserção 
anormal dos vasos fetais 
dentro das membranas. 
■ A perda sanguínea é de 
origem fetal, fato este que 
mostra a urgência do seu 
diagnóstico.
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 EPIDEMIOLOGIA
■ Altas taxas de 
mortalidade (ao redor 
de 50%), uma vez que o 
sangue é de origem 
fetal. 
■ A sua incidência é em 
torno de 1 para cada 
3.000 nascimentos 
96
97
98
DIAGNÓSTICO
■ O diagnóstico pré-parto é difícil, podendo ser percebido por intermédio 
do toque vaginal e pela amnioscopia (com a visualização dos vasos 
sanguíneos atravessando as membranas pelo orifício interno do colo). 
■ A USG com Doppler colorido pode detectar a vasa prévia no anteparto e 
deve ser considerada em gestantes de alto risco (placenta prévia, 
inserção velamentosa de cordão). Muitas vezes o diagnóstico intraparto 
também é muito difícil. 
■ São descritos testes em que é feita a detecção de hemácias fetais no 
sangue exteriorizado (Apt-Test e 64 coloração de Wright) mas, na 
maioria das vezes, não há tempo para a realização desses testes.
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REFERÊNCIAS
100
Manual de Gestação de Alto Risco 2011
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/gestacao_alto_risco.pdf
PRO.OBS.010 - REV1 DOENÇA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL (DTG)
https://www.google.com/url?q=https://www.febrasgo.org.br/images/arquivos/manuais/Manuais_Novos/gestacao_alto-risco_30-08.pdf&sa=D&ust=1591284817094000&usg=AFQjCNFak0lFRpiEKMgAgWHzS29ooIa_zQ
https://www.google.com/url?q=https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/gestacao_alto_risco.pdf&sa=D&ust=1591284817095000&usg=AFQjCNE7-P-v2OtxrYQHUugkP5oP6ODE1A
https://www.google.com/url?q=http://www2.ebserh.gov.br/documents/214336/1109086/PRO.OBS.010%2B-%2BREV1%2BDOEN%25C3%2587A%2BTROFOBL%25C3%2581STICA%2BGESTACIONAL%2B%2528DTG%2529.pdf/c93f6fb4-37ac-4083-94f5-eea5c5b1157a&sa=D&ust=1591284817095000&usg=AFQjCNGijdkUueURDf9YDZBPxyKCxZlZdw
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