Perda Auditiva

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Imagem bem característica de surdez. A pessoa tenta usar a 
visão para compensar a perda auditiva. 
O que acontece é que com a idade toda a cadeia auditiva 
(conduto auditivo, ossículos) vão envelhecendo. 
Quando a gente faz um exame de audição, o paciente não 
pode estar vendo a movimentação da boca e nossos gestos, 
porque eles fazem leitura labial e movimento corporal, que 
começa instintivamente. Isso faz com que o diagnóstico de perda auditiva seja mais tardio, porque 
ele vai usando esse mecanismo. 
A mão atrás da orelha aumenta a captação das ondas sonoras, direciona melhor as ondas para o 
ouvido. Lá no ouvido, o tímpano vai amplificar o som. 
 Comunicação oral: Obtida por meio de uma corrente de aquisições, cujo elo mais importante 
é a audição. 
 Linguagem: intimamente ligada a cognição, para seu pleno desenvolvimento, as funções 
auditiva e fonatória. 
o É ligada a cognição, porque por exemplo, se falarem outra língua que o indivíduo não 
sabe, ele não vai entender, mas vai escutar. 
o Com a idade (desenvolvimento) a gente vai assimilando os sons as palavras e 
estimulando a função cognitiva. Por isso é tão importante escutar desde pequenos. 
Mesmo que se tenha a perda auditiva quando mais velho em um acidente, por 
exemplo, a linguagem fica. 
o Facilita para colocar um implante coclear em alguém que já teve contato com a 
linguagem. Por isso se preconiza fazer esse implante bem cedo, para estimular a 
função cognitiva nas crianças. 
 Audição: função essencialmente sensorioneural, necessária para a aquisição da linguagem 
e da fala, para reconhecimento dos sons, a interiorização de conceitos e a abstração de 
ideias. 
o Espectro auditivo: 125Hz a 8000Hz. 
o Avalia o espectro auditivo (125Hz-8kHz). 
o É o espectro normal de uma audiometria, que é o 
exame da audição. Na audiometria, a gente 
coloca um paciente em uma cabine, com fones de 
ouvido e colocamos sons, começando com 125 
Hz (bem grave) e vai para o 8kHz (bem agudo). 
o Audiometria de altas frequências: Podemos medir 
no geral até 20.000Hz (super fino e agudo), que é 
a chamada audiometria de altas frequências. 
Isabela Terra Raupp 
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Esse exame é feito para ver se o paciente tem sensibilidade ao trauma acústico. A gente 
expõe ele a essa frequência e vê como ele reage. 
 Por exemplo: paciente está perdendo a audição pela exposição ao contínua ao 
barulho de maquinas, mas não no espectro da voz humana normal. 
 Em perda auditiva por tiros, motores, normalmente é nas frequências de 4000 a 
6000 Hz. É patognomônico de perda auditiva por ruído. 
Como se avalia: 
o Na linha vertical, estão os decibéis 
perdidos (volume). 
o Na linha vertical, estão os Hz 
(frequência). 
o Vai dando estímulos sonoros com 
aumento progressivo até o paciente 
relatar que está ouvindo. 
o Normal é que a partir do 0 a 
pessoa já comece a escutar. Até o 
25dB é aceitável. 
o Pavilhão auditivo: 
captar as ondas e 
direcionar elas. 
o Conduto auditivo 
externo: parte mais 
externa é cartilaginosa 
e mais interna é óssea. 
o Tímpano, com 
ossículos (martelo, 
bigorna e estribo) 
aderidos. 
o Estribo é como um 
pistão que faz balançar 
a endolinfa e a 
perilinfa, fazendo com 
que na cóclea cada 
frequência tenha um 
batimento ciliar 
diferente. 
o A inervação da região é dada pelos nervos auditivo e coclear. 
o Tuba auditiva tem uma parte pequena óssea e o restante é muscular. Tem que ter ar nela 
para fazer o tímpano vibrar. 
 
 
 
 
 
 
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A onda mecânica chega no ouvido e é amplificada pelo pavilhão auditivo e conduto auditivo, 
o som é amplificado também na membrana timpânica, que causa um impacto na cadeia 
ossicular. Depois que passa para a cóclea, ela é transformada em impulso elétrico e ai vai 
ser transmitido para o centro da audição. 
Potencial de ação coclear: primeira transformação no potencial de ação ocorre após a 
estimulação sonora. Influxo de K+ nas células ciliadas externas é proporcional ao 
deslocamento da membrana basilar. Cada lugar da cóclea tem uma frequência diferente, 
então quando o som vem, ele vai vibrar diferentes partes da cóclea conforme a frequência da 
onda. 
Exemplo: quando vamos em uma balada com som alto e depois que chegamos em casa 
parece que o ouvido está doendo, significa que as células ciliadas ainda estão batendo. Se 
essa movimentação for exagerada, isso causará um trauma acústico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Observe que na cóclea temos duas rampas: uma que vai o estimulo e uma que vem. No meio 
tem receptores neuronais, que recebem esses estímulos. 
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Potencial de ação do nervo auditivo: resultado do disparo sincrônico de muitas fibras do 
nervo aditivo após a estimulação sonora processada em energia bioelétrica através das 
células ciliadas internas. 
As CCI, não se recuperam nem se for feito repouso auditivo após a lesão. Já as internas tem 
potencial para se recuperar. 
Perda ou diminuição considerável do sentido da audição. 
o Perda parcial: hipoacusia → mais comum. 
o Perda total: cofose → genético, doença neonatal, trauma com fratura de nervo coclear, tumor, 
doença neurodegenerativa. 
 Perda súbita: surdez que se instala rapidamente (no máximo 72 horas). Paciente não tem 
sinais de infecção, dor e outros fatores que possam explicar. Geralmente tem caráter 
autoimune, viral associado. Pode estar associado a um tumor no conduto auditivo 
(neurinoma). 
 Progressiva e constante: doenças sistêmicas crônicas (HAS, DM, alterações no 
metabolismo, como hipotireoidismo e hipoparatireoidismo). 
 Hidrolinfática: Evolui com crises de piora ou melhora com progressão lenta ou súbita. 
o Doença de Meniere: aumento da pressão do labirinto, que da sintomas de perda 
auditiva flutuante, piora durante a crise, zumbido, sensação de ouvido entupido. É 
oscilante até que com o tempo o paciente perde a audição. 
Perdas auditivas definidas em termos absolutos a partir de um limiar preestabelecido (25dB) – faixa 
aceitável de perda auditiva. 
Limares acima desse patamar são expressos em termos numéricos simples: 35, 45, 60dB. 
Subclassificação de acordo com as faixas de audibilidade: perdas leves, moderadas, graves e 
profundas. 
De acordo com a origem: 
 Condutivas: causa situada no canal auditivo ou na orelha média. Ex.: cera, tímpano furado, 
cadeia ossicular não articulada, liquido dentro do ouvido (otite). 
 Sensorioneurais: problemas na orelha interna (coclear) ou ao longo da via auditiva 
(retrococlear – cerebral/ponte/centro da audição) – ex.: degeneração da idade (desacusia), 
relacionada ao DM, HAS, colesterol. Retrotroclear: aneurisma, doença desmielinizante 
 Mistas. 
Como diferenciar uma de outra: 
 Perda condutiva ou de transmissão: apresenta curva óssea normal e curva óssea 
rebaixada, com aparecimento chamado gap aéreo-ósseo. 
 Perda neurossensorial: apresenta curvas ósseas e áreas rebaixadas. 
 Perdas mistas: apresenta curvas aéreas e ósseas rebaixadas com a existência de GAP entre 
eles (diferença). Tem perda da audição aérea e pelo parte óssea também. 
 
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 Otoscopia: Apresenta-se dentro dos padrões de normalidade – ver se o conduto está limpo, 
não tem infecção/inflamação. 
 História clínica: fator mais importante na suspeição diagnóstica. 
o Trauma, acidente, tiro, 
o idade da pessoa, trabalho, 
o exposição a sons. 
o Agudo ou crônico. 
 Exame físico: não fornece maiores esclarecimentos – salvo quando se trata de um quadro 
sindrômico ou que cursam com doenças sistêmicas. 
o PA 
o Ausculta de carótida – doença de carótida pode cursar com problema no ouvido por 
má irrigação (pode até ser necessário um ecodoppler de carótidas). 
 Diapasão: fornece indícios seguros de comprometimento neurossensorial na audição: 
Curva aérea 
Dependente da vibração do tímpano. 
É mais fácilde acontecer porque o tímpano é mais 
leve e vibra mais facilmente que o osso. 
Curva óssea 
Condução direto na cóclea pela mastoide. 
O som vem, vai até o tímpano, vibra ele, vai 
para a cadeia vestibular, chega na cóclea e 
nós temos a audição. Mas se colocarmos o 
diapasão na mastoide nós vamos ter a 
condução direto no osso, não precisa passar 
por outros estímulos. 
Então se eu tiver problemas de condução, 
como MT perfurada, haverá funcionamento 
coclear pela curva óssea. 
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26 anos – jovem. 
Não se esperada perda auditiva tão grande. 
As duas curvas estão juntas, representando uma 
perda neurossensorial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Observe que a curva auditiva óssea está 
acima da curva auditiva aérea mais para 
baixo. 
Sempre que tem 2 gráficos isso 
representa perda condutiva. 
Teste de Weber:
Diapasão colocado na linha média do
crânio e pedir se o paciente escutou o
som na orelha direita, esquerda ou na
linha média.
Perda de audição neurossensorial
unilateral: som será escutado no lado
da melhor cóclea.
Distúrbio condutivo: escuta no lado da
queixa.
Teste de Rinne:
Diapasão é colocado na mastóide e,
em seguida, em frente ao pavilhão
auricular.
Objetivo é comparar a audição por via
aérea e por via óssea.
Pacientes com audição normal:
referem som mais intenso quando o
diapasão estiver em frente ao
pavilhão auricular. Isso também
ocorren nas perdas auditivas
neurossensoriais (Rinne positivo).
Paciente refere som mais intenso na
mastóide: distúrbio condutivo (Rinne
negativo).
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As curvas ficam separadas mas estão bem 
abaixo do nível normal de condução. 
 
 
 
 
 
 
 Normal: 10-25 dB. 
 Leve: 26 a 40dB. 
 Moderada: 41 a 55 dB. 
 Moderada severa: 56 a 
70dB. 
 Severa: 71 a 90 dB. 
 Profunda: > 90dB. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Imitânciometria: pesquisa dos reflexos do estapédio (vibração do ouvidp), investiga a cóclea, o 
nervo auditivo e o tronco encefálico. Útil no diagnóstico diferencial das perdas auditivas por 
comprometimento das estruturas da orelha média (perda condutiva). 
 Diminuído se tem líquido ou calcificação dos ossículos. 
Eletrococleograma: avalia os potenciais elétricos gerados a cóclea ao transformar a informação 
sonora em energia bioelétrica. 
 Mede a pressão dentro da cóclea. 
Audiometria tonal 
Avalia os limites tonais em diversas 
frequências por via aérea e por via óssea. É 
útil para definir a intensidade (leve, 
moderada, severa ou profunda) e o tipo de 
perda de audição (neurossensorial, condutiva 
e mista). 
Avaliação vocal 
Avalia o índice percentual de reconhecimento 
da fala, o limiar de detecção da fala ou limiar 
de detecção da voz. 
Depende da parte cognitiva de entender. 
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 Alterado na doença de Meniére, degenerações cocleares... 
Otoemissões acústicas: avaliam a função das células auditivas externas (teste da orelhinha). 
Congênita: surdez genética ou hereditária. 
Adquirida: precoce (pré-lingual). Tardia (pós-lingual) – se já adquiriu ou não a linguagem. 
 
Deficiência auditiva: 
Classificação da OMS: 
1. Doença/desordem 
2. Deficiência 
3. Incapacitação 
Impacto nos seus afazeres pessoais e relação interpessoal 
 Surdez hereditária 
 Otospongiose – calcificação do estribo (rigidez de cadeia ossicular.) 
 Ototoxicidade - aminoglicosídeos, cisplatina, eritromicina, ACO, anti-inflamatórios, diuréticos de 
alça, petróleo, borracha, gases, agrotóxicos 
 Presbiacusia – perda com a idade 
 Surdez súbita 
 Perda auditiva induzida por ruído (PAIR) 
 Anquilose do estribo na janela oval
 Otoesclerose: alterações escleróticas da mucosa timpânica; 
 Atualmente: displasia óssea encontrada somente no temporal humano. Consiste em áreas de 
reabsorção seguidas por cicatrização com neoformação óssea. Perda condutiva podendo causar 
degeneração.
Epidemiologia: 
 Mais frequente em caucasianos 
 Mais em mulheres (2/1) 
 História familiar: 39-58% 
 Início dos sintomas: 20-30 anos de idade. 
Teorias quanto a origem: 
 Genética autossômica dominante 
 Infecção por vírus do sarampo: 
o Paramixovírus nos focos otoespongióticos 
o Baixo nível de IgG anti-sarampo 
 Hormonal: 
o Envolvendo progesterona e estrogênio atuando na remodelação óssea. 
o Hipotireoidismo 
o Durante a gestação muda a remodelação óssea – opera o paciente mais tarde. 
 Imunomediada: 
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o Aumento de anticorpos contra o colágeno. 
Quadro clinico: 
 Foco otoespongiótico: 
o Causa hipoacusia condutiva. 
o Quando agressiva lesa a orelha interna, perda neurossensorial ou mista 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico: 
 História clínica 
 Otoscopia: sem particularidades ou presença de mancha de Schwartze (hiperemia no 
promontório por hipervascularização do mucoperiósteo). Melhor visto com microscópio 
 Audiometria: GAP até 50dB iniciando nas frequências graves com a curva ascendente. 
o Entalhe de Carhart: queda óssea em 2000 Hz. 
o Curva timpanométrica A e ausência de reflexo estapédico 
 TC 
o Focos de hipodensidade na cápsula ótica 
o Não é necessária. 
Tratamento: 
 Tirar ossinho calcificado e colocar prótese de téflon. 
 
Hipóteses fisiopatológicas: 
 Genes do silêncio: investigação dos efeitos das mutações de DNA na formaão e no 
funcionamento do sistema auditivo 
Formas: 
 Congênitas 
 Adquirida: pré ou pós lingual 
 Não sindrômicas autossômicas recessivas: presente no nascimento 
 Autossômicas dominantes: manifestam-se na fase adulta (tardia/pós-lingual). 
Teste da orelhinha: 
 Ruídos estimulam com sensor que capta a resposta de célula ciliada 
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 BERA: exame do nervo auditivo. 
o As ondas são denominadas através de algarismos romanos que representam a 
atividade neuronal do sistema auditivo. 
o Registro da atividade eletrofisiológica do sistema auditivo desde a orelha interna ató 
o tronco encefálico alto. São sete ondas. 
o As respostas surgem dos primeiros 12ms após a estimulação sonora, sendo então 
denominados potenciais evocados auditivos precoces. 
 
 
 
 
 
 
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 Ambiental: 25% - HIV, rubéola, toxoplasmose, tromboembolismo, trauma, hipóxia de cordão 
 Genética: 50% 
o Sindrômica: 15% 
o Não sindrômica: autossômica dominante (28%), autossômica recessiva (7%), ligada 
ao x e mitocondrial (1%) 
 Origem desconhecida: 25% 
Síndromes mais comuns associadas a surdez neurossensorial: 
1. Waadenburg: distopia de canto de olho, heterocroia de íris, topete branco. 
2. Pendred: Bócio. 
3. Alport: nefropatia 
4. Uscher: retinite e vestibulopatias 
5. Brânquio-oto-renal: cistos branquiais, nefropatia 
6. Jeverll e Lange-Nielsen: intervalo QT longo. 
7. Tracher Collins: hipoplasia de mandíbula, malformação de orelha externa, média e fenda 
palatina. 
Perda auditiva relacinada com o envelhecimento 
Perda de 2000 neurônios cocleares/10 anos após os 40 anos de idade. 
Aos 80 anos há diminuição de 50% do total 
 
Perda mais acentuada nos sons agudos (8000Hz) 
Sensorial 
 Mais comum 
 Bilateral e simétrica 
 Queda em agudos com zumbido 
 Início na meia idade 
 Atrofia do órgão de Corti (células ciliares externas) e nervo auditivo 
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Neural 
 Perda rápida e discreta da fala 
 Audiometria com perda moderada com curva plana 
 Órgão de corti inalterado 
 Comprometimento de gânglio espiral, núcleo, vias e córtex temporal. 
Metabólica: 
 Curva plana 
 Ótima discriminação 
 Atrofia da estria vascular 
 Produtor de endolinfa 
Mecânica: 
 Bilateral 
 Discriminação ótima 
 Audiometria descendente 
 Enrijecimento de membrana basilar 
Perda auditiva induzida por ruído 
Também pode ocorrer ototoxicidade por produtos químicos. 
Constitui a 2ª causa de surdez neurossensorial após a presbiacusia. 
Intensidade sonora > 85dB é potencialmente lesiva. 
Indivíduos brancos de olhos azuistem maior sucetibilidade. 
Atividades e programa de conservação auditiva. 
Avaliaçãoo do ambienet com audiosimetria 
Audiometrias de rotina 
Uso de EPI 
 Agentes: aminoglicosídeos, solventes, mercúrio. 
 Características: perda auditiva neurossensorial 
o >25dB em uma ou mais frequências de 250-8000Hz ou manifestações vestibulares. 
 Mecanismos: 
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o Medicamentos: se combinam com receptores das células ciliares internas do órgão 
de corti, cóclea, máculas ou cristas do sistema vestibular. 
 Predisposiçao genética: gene autossômico dominante ou mitocondrial 
Intoxicação por mercúrio 
Doença de Minamata: peixe contaminado (Japão) e garimpo (Br) 
Outros medicamentos: hidrocarbonetos, produtos de destilação de petróleo – são voláteis. 
Poluentes industriais (toluentes, xileno, tricloroetileno) – são neurotóxicos 
Ototoxicidade fetal: de mãe para filho 
 Prematuros: mais sucetiveis que a termos e adultos, mas RN é menos que adulto. 
Ponencialização com exposição de ruídos: RN com uso de aminoglicosídeos com incubadora. 
Administração de aminoglicosídeo com uso subsequente de diurético causa potencialização da 
ototoxicidade 
 Alterações da membrana das CCI com maior penetração do diurético de alça nessas células 
 
5-20 casos/100.000 habitantes/ano 
75% em maiores de 45 anos 
Fisiopatologia: 3 causas 
 Hemorragias – HAS, AAS 
 Trombose – dislipidemia, hipercoaguabilidade 
 Espasmos 
A isquemia resultante causa alterações intracelulares 
Causas: infecciosa (virais), traumática, neoplásica, imunológica, tóxica, circulatória, neurológica, 
metabólica (DM). 
Tratamento: 
 25-65% têm recuperação espontânea parcial ou total 
 Antivirais 
 Vasodinâmicos 
 Expansores plasmáticos (dextrano) 
 Corticoides 
 Carbogênio (95% O2 e 5%CO2) subcutâneo ou transcutâneo 
 Cirúrgico: fístula perilinfática 
 Reabilitação auditiva: aparelho de amplificação sonora, implane coclar, fonoterapia