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Doença do refluxo gastroesofágico O refluxo gastroesofágico é o retorno do conteúdo gástrico por meio do esfíncter esofagiano inferior (EEI). Pode ser fisiológico, tipicamente assintomático, casual e de curta duração. A doença do refluxo gastroesofágico é caracterizada por um refluxo interprandial recorrente, de longa duração, com sintomas (pirose e regurgitação, que resultam da agressão à mucosa esofágica promovida pelo material refluído. Epidemiologia Doença mais comum do trato gastrointestinal alto no ocidente. Pode aparecer em qualquer faixa etária (inclusive crianças), mas a prevalência aumenta com a idade. Sem diferença entre os sexos. Mais frequente e intenso em obesos (IMC é fator de risco independente para DRGE) e durante a gestação (progesterona relaxa o EEI + aumento da pressão intra-abdominal pelo útero gravídico). A esofagite erosiva relacionada à DRGE é um importante fator de risco para adenocarcinoma de esôfago. Em alguns pacientes, a cicatrização das erosões se dá por meio de metaplasia intestinal = o epitélio estratificado do esôfago é substituído pelo epitélio colunar do estômago, que tem maior resistência ao pH ácido (se presente no 1/3 distal do esôfago, chama-se de Esôfago de Barrett). O epitélio metaplásico de EB é mais propenso a fazer displasia, o que pode ter como consequência uma transformação neoplásica maligna. Quando o H. pylori coloniza o corpo gástrico, a inflamação provoca atrofia das células parietais (que produzem gastrina), o que culminará em uma hipossecreção de ácido - isso predispõe a gastrite atrófica, metaplasia intestinal e câncer gástrico. Quando o H. pylori coloniza o antro, afeta as células secretoras de somatostatina. Com a secreção baixa de somatostatina, predomina a acidez gástrica aumentada – isso predispõe a formação de úlcera péptica. Patogênese 3 mecanismos que geram refluxo: 1. Relaxamentos transitórios do EEI não relacionados à deglutição (70% dos casos). Acredita-se que sejam causados por um reflexo vagovagal anômalo. Ao contrário do relaxamento da deglutição, esses são mais duradouros e não seguidos de peristalse esofagiana eficaz. 2. Hipotonia verdadeira do EEI. Na maioria das vezes, nenhuma etiologia é identificada, mas pode ocorrer em pacientes com esclerose sistêmica, lesão cirúrgica do EEI, tabagismo, drogas miorrelaxantes e na gestação. A própria esofagite erosiva reduz o tônus do EEI. 3. Desestruturação anatômica da junção esofagogástrica (hérnia de hiato). O EEI não vai mais ter ajuda da musculatura diafragmática como reforço mecânico à sua função de barreira (passa a se localizar dentro da cavidade torácica). A hérnia de hiato nem sempre se acompanha de DRGE, logo, seu encontro não deve levar a um diagnóstico automático de DRGE. Manifestações clínicas Pirose (queimação retroesternal): principal sintoma, ocorre nas primeiras 3 horas após as refeições e ao deitar. Azia é queimação epigástrica. Pode ou não ser acompanhada de regurgitação (percepção de um fluido salgado ou ácido na boca). Disfagia: sugere ocorrência de preocupações como estenose péptica ou adenocarcinoma, mas pode ser resultado do edema inflamatório ou de um distúrbio motor. Dor precordial: menos frequente e indistinguível da dor coronariana. Sintomas típicos de DRGE: pirose + regurgitação. Típico, aqui, significa esofagiano. Sintoma atípicos (extraesofagianos): Boca: halitose, erosão do esmalte dentário. Faringe: faringite, globus faríngeo. Laringe: rouquidão, granuloma de corda vocal. Cavidade nasal: sinusite crônica, otite média. Árvore traqueobrônquica: tosse crônica, broncoespasmo, pneumonite aspirativa. Diagnósticos diferenciais de DRGE Esofagite infecciosa (CMV, HSV, Candida) Esofagite eosinofílica Dispepsia não ulcerosa Úlcera péptica gastroduodenal Doença do trato biliar Distúrbios motores do esôfago Doença coronariana Todas essas condições podem coexistir com DRGE. A ausência de resposta ao tratamento é um indicativo de necessidade de realizar exames complementares. Diagnóstico PROVA TERAPÊUTICA Principal teste confirmatório. Feito com inibidor da bomba de prótons em dose plena + medidas comportamentais. Dose plena por 4-8 semanas. Redução sintomática > 50% após 1-2 semanas de uso de IBP confirma diagnóstico. Se persistência dos sintomas após o teste, deve ser feita endoscopia digestiva alta/ ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA Quando a EDA deve ser feita? Idade > 40 anos. Sintomas > 2x por semana, > 4 a 8 semanas. Manifestações atípicas. Presença de sinais de alarme: disfagia, emagrecimento, odinofagia, sangramento gastrointestinal e anemia. História prolongada de pirose (> 5 anos): risco aumentado de esôfago de Barrett. História familiar de câncer. Sintomas intensos ou noturnos. Principal finalidade é encontrar complicações da DRGE, como a esofagite, estenose péptica, esôfago de Barrett e adenocarcinoma. Esofagite de refluxo: alterações inflamatórias na mucosa esofagiana. Nem sempre é relacionada com manifestações clínicas. Na vigência de esofagite de refluxo, são coletadas biópsias na EDA. A alteração histopatológica mais precoce é o aumento do espaço intercelular no epitélio estratificado (o ácido penetra entre as células). É necessário fazer Bx para diagnosticar EB e pesquisar neoplasia. EDA normal não descarta DRGE. PHMETRIA DE 24 HORAS Método padrão-ouro para confirmação de DRGE. Indicações: Sintomas refratários ao tratamento clínico. Avaliação de sintomas atípicos. Documentação da real existência de DRGE antes de uma cirurgia antirrefluxo. Reavaliação de pacientes ainda sintomáticos após a cirurgia antirrefluxo. Impedanciometria: detecta a ocorrência de refluxo independente do pH do material refluído. Pode ser combinada com a pHmetria. Em alguns pacientes, o refluxo pode não ser de conteúdo ácido, mas sim de bile e suco pancreático (logo, eles não vão ter melhora com os IBPs). ESOFAGOMANOMETRIA Não diagnostica DRGE, mas auxilia no planejamento cirúrgico, ajudando a selecionar qual o tipo de fundoplicatura mais adequado. Utiliza um cateter que mede a pressão em diversos pontos ao longo do órgão e também mede diretamente o tônus do EEI. ESOFAGOGRAFIA BARITADA Sua principal indicação é caracterização das hérnias de hiato. Pode ser solicitada também em pacientes que apresentam disfagia (em que a EDA não pode ser feita no momento). Pode diagnosticar estenose péptica também. Estenose péptica: aparece como um afilamento progressivo. Adenocarcinoma: demonstra uma súbita redução do lúmen (sinal do degrau de escada). Complicações ESTENOSE PÉPTICA DO ESÔFAGO Ocorre em 5% dos pacientes com esofagite erosiva, por conta de uma cicatrização intensamente fibrótica das lesões. Inicia no terço inferior do esôfago, assumindo um padrão ascendente com o passar dos anos. A disfagia é INSIDIOSA, precedida em anos por sintomas como pirose. Depois que a estenose se instala, a pirose diminui ou desaparece, pois forma-se uma barreira anti-refluxo. Tratamento: dilatação endoscópica por balão. Se a estenose se refaz logo após o tratamento, pode ser feita injeção endoscópica de glicocorticoide. Deve ser mantido IBP por longo prazo. É raro fazer correção cirúrgica da estenose (esofagectomia). A cirurgia antirrefluxo pode ser considerada porque, depois que faz a dilatação endoscópica, o EEI fica hipotônico. ÚLCERA ESOFÁGICA Os pacientes se queixam de odinofagia e têm hemorragia digestiva oculta (anemia ferropriva). Mais comumente, as úlceras se localizam no epitélio metaplásico (1/3 distal do esôfago). Diagnóstico diferencial de úlceras por DRGE: Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma) também faz úlceras no esôfago, estômago e duodeno. Úlceras induzidas por comprimidos: costumam ser mais na altura da carina, onde o esôfago é mais estreito. ASMA RELACIONADA À DRGE O refluxo pode ser a única causa para o broncoespasmo ou a DRGE exacerba a asma pré- existente. ESÔFAGO DE BARRETT Representa uma lesão precursora de adenocarcinoma de esôfago. Mais comum em homens brancos. 45-60 anos. Obesidade é um fator de risco independente para EB. Fatores de proteção: consumo de vinho tinto, infecção crônica por H. pylori e raça negra. Na EDA, aparece com línguas de coloração vermelho-salmão. A terapia intervencionista só é indicada se houver displasia na biópsia. Todos os portadores de EB devem receber IBPs, independente da presença de displasia. Tratamento BLOQUEADORES H2 Bloqueiam os receptores H2 de histamina nas células parietais gástrica, inibindo a secreção ácida. São menos eficazes que os IBPs e não devem ser prescritos se o paciente tiver complicações da DRGE. Devem ser tomados 2x por dia. INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS Bloqueiam a via final para a secreção de ácido pelas células parietais do estômago (H+/K+ATPase). Droga de escolha quando o paciente é muito sintomático e quando apresenta complicações da DRGE. Dose padrão: 1x ao dia, 30 min antes do café da manhã. Omeprazol é o mais barato, mas tem mais interações. O tempo mínimo de duração é de 6 semanas. Pode ser feito + 12 semanas com dose dobrada. Efeitos adversos: cefaleia, diarreia e dor abdominal. Crônicos: enterocolite infecciosa (Clostridium difficile), maior risco de pneumonia, má absorção intestinal de ferro, magnésio e vitamina B12 (anemia megaloblástica e/ou ferropriva). Usuários crônicos de IBP podem desenvolver pólipos gástricos fúndicos (não se sabe se predispõem a câncer) por conta da hipergastrinemia (provocada pela hipocloridria gerada pelos IBPs). ANTIÁCIDOS Hidróxido de alumínio e/ou magnésio. Não são úteis no tratamento prolongado da DRGE. Curta duração do efeito (cerca de 2h). Evitar formulações com magnésio em pacientes com doença renal crônica. CIRURGIA ANTIRREFLUXO FUNDOPLICATURA Alguns autores recomendam a fundoplicatura na vigência de complicações da DRGE (esofagite, úlceras esofágicas, estenose péptica e esôfago de Barrett). O refluxo deve ser documentado por uma pHmetria de 24h. Portadores de obesidade mórbida devem ser prioritariamente submetidos à cirurgia bariátrica e não a um procedimento antirrefluxo. *A fundoplicatura completa (360º) é a fundoplicatura à Nissen. Doença do refluxo gastroesofágico