Buscar

HIPERTIROIDISMO E TIREOTOXICOSE

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 3 páginas

Prévia do material em texto

HIPERTIROIDISMO E TIREOTOXICOSE 
Tireotoxicose: estado hipermetabólico causado pelo aumento dos níveis circulantes do T3 e T4. 
Principais causas: hipertiroidismo pelo doença de Graves, bócio multinodular toxico e adenoma toxico, 
tireoidites subaguda e silenciosa, tireotoxicose factícia (ingestão excessiva de hormônio tireoidiano, struma 
ovarii (secreção hormônio tiroideano por tumor ovariano). 
Hipertireoidismo: excesso de produção e secreção pela tireoide dos hormônios tireoidianos. 
Etiologias do hipertireoidismo: 
 
Hipertireoidismo por doença de Graves: doença autoimune da tireoide que causa hipertireoidismo. 
Bócio difuso toxico, dausa mais comum de hipertireoidismo, mais omum em mulheres em idade fértil (20-
40 anos). 
Quadro clinico: nervosismo, insônia, emagrecimento (apesar da polifagia), palpitações, arritmias (fibrilação 
atrial), sudorese excessiva, pele quente e úmida, tremores, fraqueza muscular, hiperdefecação. 
• Bócio difuso: presente em 97% dos casos. 
• Oftalmopatia: ocorre em até 50% dos casos, subclínica em até 70%. Doença inflamatória ocular 
provocada por autoagressão intraorbitaria de anticorpos, como no tecido tireoidaiano. Na maioria 
das vezes ocorre em pacientes com passado de doença de graves, cerca da metade dos pacientes 
com hiper de graves tem sinais e ou sintomas de oftalmopatia de Graves e 5% sofrem de doença 
grave. Retração palpebral, olhar fixo ou assustado. Sinal de lid-lag, retardo na descida da pálpebra 
superior quando o globo ocular é movido para baixo. Exoftalmia: protusao do globo ocular e edema 
periorbital. Sempre se deve alcanar o eutireoidismo e mantido em pacientes com oftalmopatia ou 
fatore de risco para. Orientacoes quanto ao abandno do tabagismo e encaminhamento para o 
programa de cessação do tabagismo. 
• Dermopatia Mixedema pré-tibial: espessamento da pele por acumulo de glicosaminoglicanos, 
associada a oftalmopatia de graves, aspecto de casca de laranja. 
Diagnostico laboratorial: 
1. Função tiroidenao: TSH diminuído, e T3 e T4 aumentado. 
2. Anticorpos: TRAb (anticorpo anti-receptor TSH): especifico para doença de Graves (presente em 70 
a 100% dos casos). 
** Paciente com oftalmopatia de Graves não precisa pedir o TRAb. 
3. Cintilografia da tireoide: captação de iodo aumentada e difusa na Doença de Graves: se a produção 
excessiva vai captar bastante iodo, descartando uma tireoidite e confirmando o hipertireoidismo. 
Também serve para ver a presença de um nódulo hiperfuniconante. 
 
Outras causas do hipertireoidismo: bócio multinodular toxico: mais comum em idosos. E adenoma tóxico: 
nódulo hiperfuncionante isolado. 
Doença de Graves e bócio nodular tóxico coexistem: Sindrome de Maine-Lenhart. Suspeita quando o tto 
requer altas doses de hormônios. 
Tratamento: 
1. Dorgas anti-tireoidianas: propilitiuracil (1º trimestre da gravidez, pois tapazol tem passagem 
placentária) e Tapazol (inibem a síntese do T3 e T4). O propiltiuracil causa mais dano hepático que 
o tapazol. 
2. Iodo radioativo 
3. Tireoidectomia 
Hipertireoidismo subclinico: prevalência de 1% na produção. BMNA causa mais comum. Pode ser 
doença de Graves, nódulos autônomo e tireoidites. 
Repetir TSH em 3-6meses. Pode resolver espontaneamente, principalmentese TSH>0,05mU/l 
Associado a complicações cardiovasculares, osteoporose, alterações cognitivas, mortalidade por todas as 
causas e cardiovasculares em >60 anos. Potencial risco para progressão para hipertireoidismo franco – 
0,5-1%/ano 
Quando tratar: TSH persistentemente <0,1mU/l: mais de 65 anos, mulheres pós-menopausa, fatores de 
risco cardiovasculares ou doença cardíaca, osteoporose e sintomas de hipertireoidismo. 
TSH persistentemente baixo, mas >0,1mU/l: >65 anos, doenças cardíacas, sintomas de hipertireoidismo. 
Considerar tto. 
Tratamento: 
• Cirurgia pode ser necessária: BMNT com sintomas compressivos, nodulos suspeito de 
malignidade. 
• Antitiroideanos em pacientes jovens com DG podem ser efetivos na remissão. Observação com 
monitorização da função tireóidea trimestral em pacientes jovens com DG – remissão espontânea. 
 
Tireotoxicose por tireoidite: Tireoidite granulomatosa, Tireoidite pós-parto, Tireoidite linfocítica, Tireoidite 
traumática, Tireoidite aguda. Captação de iodo radioativo baixa. 
• Tireoidite subaguda granulomatosa ou dolorosa: anamnese, exame físico e captação, dor 
moderada a severa na tireoide com irradiação para ouvido, mandíbula e garganta, fadiga, febre 
baixa, tireoide firme e dolorosa a palpação, PCR e VSG altos. 
Tratamento: AINES e beta bloqueadores. Corticoides em casos refratários ou severos. Prednisona 
40mg/dia 1-2 semans com redução gradual por mais 2-4 semanas. 
• Tireoidite linfocitica subaguda ou indolor: auto-imune (anti TPO +), histologia similar a Tireoidite 
de Hashimoto. 4 fases: hipertireoidismo (1-6sem) – eutireoidismo – hipotireoidismo (4-16sem) – 
eutireoidismo. Hipotireoidismo crônico em 20% dos casos. 
• Tireoidite pós parto: similar a tireoidite linfocitica subaguda porem ocorre 1 ano após o parto. 
Tratamento das tireoidites subagudas: controle da dor (tireoidite dolorosa): anti inflamatórios, corticoides. 
Controle da tireotoxicose: beta bloqueadores, anti – tireoidianos NÃO estão indicados. Controle 
hipotireoidismo: LT4. 
• Tireoidite aguda ou supurativa: infecção bacteriana afetando a tireóide. Tratamento com 
antibiótico, drenagem do abscesso e sintomático com betabloqueadores. 
Tireoidite induzida por drogas: 
• Tireoidite auto imune ou inflamatória destrutiva: 
Amiodarona: tireoidite destrutiva, induzida pelo iodo, efeito Jod Basedow. 
Litio: tireoidite indolor esporádica, terapia crônica: hipo 33%. 
Interferon alfa: tireoidite inflamatória destrutiva. 
Biotina 
 
Nódulos da tireoide: prevalência de 19% a 67% em ecografias, ecografia melhor exame para avaliar a 
tireoide. S 95% para detectar nódulos. Frequentemente descobertos acidentalmente-incidentalomas 
tireoidianos. Sempre se pede uma ecografia. Mecanismo de formação de nódulos é pobremente 
entendido. 
4 a 7% mulheres e 1% homens tem nódulo de tireoide palpável. Grande maioria são lesões benignas, 
câncer de tireoide 5 a 10% dos casos. Punção aspirativa com agulha fina dos nódulos maiores de 1 cm ou 
<1cm com achados suspeitos ao US. 
Cancer de tireoide é raro 1% de todos os CA. Grande maioria papilar ou papilifero, uma das neoplasias 
malignas com maior taxa de cura. 
Algoritmo para avaliação dos nódulos de tireoide

Continue navegando