Hipertireoidismo

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BRENDA RODRIGUES BIOQUÍMICA – GENERALIDADES 3° SEMESTRE 
 
• O hipertireoidismo é definido como a hiperfunção da 
glândula tireoide, ou seja, um aumento na produção e 
liberação de hormônios tireoidianos (Levotiroxina e 
triiodotironina (T3)) 
 
o O hipertireoidismo leva à tireotoxicose, definido como 
qualquer estado clinico resultante do excesso de 
hormônios da tireoide nos tecidos 
 
• É uma glândula endócrina composta por 2 nódulos, 
localizados em frente à traqueia e responsável por 
estimular o metabolismo e controlar a atividade de 
outros sistemas do organismo a partir da produção de 
hormônios como a tiroxina (T3), triiodotironina (T4) e a 
calcitonina o Uma desordem na produção desses 
hormônios causa um desequilíbrio no organismo, que 
pode afetar tanto a cognição, como o sistema nervoso 
ou a pele, por exemplo 
 
• O hipotálamo conecta-se com a hipófise através do TRH, 
que vai estimular a hipófise a produz ir o TSH, o hormônio 
estimulador da tireoide, faz endo com que a tireoide 
produza o T3 e o T4, os hormônios tireoidianos. O sistema 
é de feedback negativo, ou seja, quando a tireoide estiver 
produzindo hormônios o sufi ciente, a hipófise será 
‘’sinalizada’’ a parar de produzir TSH. 
 
• Um dos principais fatores estimulantes é o iodo, que 
entra na circulação, indo pro sangue até entrar em 
contato com as células foliculares da tireoide e, 
posteriormente, com o coloide, onde se juntará com a 
tiroglobulina através de reações catabolizantes 
mediadas pelo TPO, que vai oxidar, organificar e conjugar 
o iodo e a tiroglobulina para formar os hormônios 
tireoidianos, formando o MIT (1 iodo) e DIT, que vão se 
juntar para formar o T3 e o T4; quando o TSH, provindo da 
hipófise, vem estimular a tireoide, capta o hormônio 
tireoidiano do coloide levando, através das células 
foliculares, à circulação, através de um canal chamado 
MCT (transportador de monocarboxilatos) 
 
• Os receptores dos hormônios tireoidianos são 
intranucleares; 
 
• As enzimas, chamadas deiodinases, irão converter o T4 
em T3 na circulação 
o Conversão sistêmica: de iodinases tipo I (função) – 
ocorre nas células periféricas; acelera o organismo • 
 
o Conversão central: deiodinases tipo II (feedback) – 
modulação do TSH e do TRH 
 
o Conversão inativa: deiodinases tipo III – conversão do 
T4 e T3 em T3 reverso (Rt3) 
• A prevalência de hipertireoidismo nos EUA é de 1,2% da 
população, sendo 0,7% o hipertireoidismo subclínico e 
0,5% o hipertireoidismo clínico 
 
• Sua principal etiologia é a doença de Graves, seguida 
do bócio multinodular tóxico (BMNT) e do adenoma 
tóxico 
 
• Há uma hiperatividade adrenérgica pelo fato do 
excesso de hormônios produzidos pela tireoide 
hiperestimularem o metabolismo, exacerbando os 
efeitos do sistema nervoso simpático, como se fosse 
vivenciada uma overdose de adrenalina; além disso, 
outros sintomas são: 
 
o Irritabilidade, nervosismo 
o Hiperatividade 
o Déficit de atenção 
o Problemas de memória 
o Altas taxas de açúcar no sangue (hiperglicemia) 
o Sede excessiva 
o Sudorese 
o Perda da libido 
o Crescimento das mamas em homens - ginecomastia 
o Olhos arregalados 
o Insônia 
o Afinamento da pele e do cabelo; pele sedosa e quente 
o Tremores nas mãos 
o Ansiedade 
o Intolerância ao calor 
o Fraqueza – principalmente no antebraço e nas coxas 
o Perda de peso 
▪ A fraqueza muscular e a perda de peso podem ser 
decorrentes do aumento do consumo do oxigênio 
por conta do hipermetabolismo 
 
o Alterações no período menstrual em mulheres 
o Aumento da 
glândula tireoidal, 
conhecido como bócio, 
caracteristicamente 
difuso e simétrico à 
palpação 
 
o Perda de peso 
o Tremores, nervosismo emocional 
o Palpitações, taquicardia 
▪ No hipertireoidismo prolongado e mais graves, as 
alterações cardiovasculares (aumento do 
inotropismo, da contratilidade e da frequência 
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cardíaca e redução da resistência vascular 
periférica, com consequente aumento do debito 
cardíaco) podem culminar em miocardiopatia com 
insuficiência cardíaca congestiva 
 
o Intolerância ao calor 
o Insônia 
 
o Em casos extremos, apesar de raros, pode ocorrer uma 
tempestade tireoidiana, uma crise tireotóxica 
desencadeada pelo estresse, que provoca: 
▪ Vômitos 
▪ Hiperdefecação – diarreia 
▪ Aumento dos batimentos cardíacos e da temperatura 
basal 
▪ Agitação mental – deve ser tratada urgentemente, 
uma vez que pode levar a morte numa porcentagem 
aproximada de 20% – 50% 
▪ Dispneia 
 
o Onicólise – unhas de Plummer (descoladas do leito) e 
aparência caquética 
 
o Manifestações autoimunes: 
▪ Vitiligo 
▪ Exoftalmia 
▪ Anemia perniciosa 
 
o Sem tratamento, o hipertireoidismo pode levar à 
osteoporose, uma vez que a tireoide também é 
responsável pela produção de calcitonina, que 
participa do processo de homeostase do cálcio 
 
• Na doença de Graves, as pessoas podem apresentar 
uma atipia em relação a esses sintomas, um quadro 
chamado hipertireoidismo apático; os sintomas incluem: 
o Depressão grave 
o Manifestações cardiovasculares 
o Fraqueza geral 
▪ De modo geral, quanto mais idoso o paciente, mais 
atípicas as manifestações da DG 
 
• Em idosos, no entanto, o quadro clinico pode estar 
ausente ou discreto, manifestando-se por meio de 
arritmias cardíacas (fibrilação atrial) ou depressão 
(hipertireoidismo apático) 
 
• O hipertireoidismo também pode evoluir para um 
hipotireoidismo, quando a glândula vira avariada pela 
alta atividade, tornando-se incapaz de produzir a 
quantidade adequada de hormônios 
 
ç
• É uma exacerbação do estado de hipertireoidismo que 
põe em risco a vida dos pacientes acometidos 
 
• Frequentemente encontrada em pacientes com 
Doença de Graves, embora outras condições 
associadas ao hipertireoidismo podem estar 
associadas, como o adenoma tóxico e o bócio 
multinodular tóxico 
 
• As manifestações clinicas da tempestade tireoidiana 
tornam-se mais graves por conta do aumento das 
catecolaminas e seus receptores, e pelo aumento 
súbito dos níveis de T4L 
 
• Sintomas: 
o Confusão 
o Delírio 
o Agitação e psicose franca, podendo evoluir para 
obnubilação 
o Estupor e coma 
o Febre elevada 
o Insuficiência cardíaca e alto débito 
o Taquicardia acentuada 
o Fibrilação atrial aguda 
o Icterícia, com eventual insuficiência hepática 
o Sudorese intensa 
o Diarreia 
o Náuseas e vômitos 
o Choque hiperdinâmico (semelhante ao séptico) 
o Dor abdominal e abdome agudo 
o Status epilépticos 
o Insuficiência renal aguda por rabdomiólise 
 
• Fatores precipitantes: 
o Infecções 
o Cirurgias 
o Terapia com iodo radioativo 
o Suspensão de drogas antitireoidianas 
o Uso de amiodarona 
o Ingestão de hormônios tireoidianos 
o Insuficiência cardíaca 
o Toxemia da gravidez 
o Hipoglicemia 
o Parto 
o Estresse emocional 
o Embolia pulmonar 
o Acidente vascular encefálico 
o Trauma à glândula tireoide 
o Cetoacidose diabética 
o Infarto do miocárdio 
 
• Tratamento: 
o Visa diminuir os níveis de hormônio tireoidiano através 
da diminuição da síntese – tionamidas e lítio -, 
diminuição da liberação dos hormônios tireoidianos – 
iodo e lítio -, diminuição da conversão periférica de T4 
em T3 pela desiodase tipo I – PTU, contraste iodado, 
propranolol e corticoide -, diminuição dos efeitos dos 
hormônios tireoidianos – redução da atividade 
simpática 
 
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o Deve-se buscar a estabilização do paciente e a 
correção dos fatores precipitantes 
 
o As principais drogas utilizadas são o propiltiouracil – 
inibe a conversão periférica de T4 em T3 pelo bloqueio 
da desiodase 1 -, o iodo – age bloqueando a endocitose 
da tiroglobulina -, e o propranolol – inibe a desiodase 
tipo 1 
 
▪ Em casos de hipertermia, não se deve utilizar aspirina 
por conta do potencial aumento dos níveis de T4L 
circulantes 
 
ç
• Também conhecida como bócio difuso tóxico, é uma 
desordem autoimune de etiologia desconhecida,comum 
em mulheres jovens, cujo sitio antigênico é o receptor do 
TSH (TSHR), causando a síntese e secreção excessiva de 
hormônios tireoidianos; TSH baixo + T3 e T4 elevados + 
TRAb elevado 
 
o É a principal causa do hipertireoidismo, em 60 – 90% 
dos casos 
▪ Prevalência geral de 0,5% 
▪ Pico de incidência entre 20 – 50 anos 
▪ É a causa mais comum de hipertireoidismo 
espontâneo em pacientes < 40 anos 
 
o Fatores de risco da doença de Graves: 
▪ Susceptibilidade genética (CTL-4) 
▪ Infecções (mimetismo molecular) 
▪ Estresse (imunodepressão) 
▪ Gravidez (imunodepressão fisiológica) – o 
hipertireoidismo descompensado pode cursar com 
complicações, como crise tireotóxica, aborto, toxemia 
gravídica, prematuridade, RN baixo peso, ICC materna, 
descolamento da placenta, malformações congênitas 
– é indicado o tratamento com PTU, por ter menor 
passagem placentária e pelo fato de o metimazol 
estar associado a – raros – casos de aplasia cútis 
fetal 
▪ Iodo 
▪ Gênero (sexo feminino, relacionado à hormônios 
esteroidais e processo de inativação do cromossomo 
X) 
▪ Diabetes melitus tipo I 
▪ Doença de Addison 
▪ Miastenia gravis 
▪ Hepatite crônica ativa 
▪ Anemia perniciosa 
▪ Artrite reumatoide 
▪ Lúpus eritematoso sistêmico 
▪ Síndrome de Sjogren 
▪ Vitiligo 
 
o Fisiopatologia: 
▪ Ocorre a produção pelos linfócitos B de anticorpos 
contra os receptores de TSH, localizados na superfície 
da membrana da célula folicular da tireoide, que se 
ligam e ativam o receptor (TSHr), ativando complexos 
de sinalização das proteínas Gs e Gq, resultando no 
aumento do volume da tireoide e no aumento da 
vascularização. Ao se ligarem ao receptor do TSH, os 
TRAb (anticorpo anti-receptor de TSH estimulante) 
vão estimular a síntese e a liberação dos hormônios 
tireoidianos, ocorrendo secreção excessiva que, por 
sua vez, exercem retroalimentação negativa sobre a 
hipófise; como consequência, acarreta no 
hipertireoidismo com bócio difuso (↑ captação de 
iodo para produzir hormônios), níveis de T3 e T4 
elevados e TSH baixo (supressão) 
 
▪ Existem outros autoanticorpos tireoidianos na DG; o 
anticorpo antiTPO (tireoperoxidase) está presente em 
90% dos casos – espécie de marcador universal da 
doença tireoidiana autoimune, presente em 95% dos 
casos de tireoidite de Hashimoto; além do antiTPO, 
existe também o antiTg, importante no 
acompanhamento do câncer de tireoide 
 
o Sintomas: 
▪ Bócio difuso e 
simétrico 
 
▪ Mixedema pré-
tibial (dermatopatia): 
está presente em 5%, mais 
comum quando há 
oftalmopatia grave; raramente 
é uma manifestação isolada 
 
▪ Oftalmologia de Graves 
(olhos esbugalhados): presente em 50% dos casos, 
podendo ser uni ou bilateral; 
tem relação temporal variável 
com o hipertireoidismo e 
gravidade variável, podendo 
evoluir para oftalmoplegia 
 
▪ Braqueamento 
digital 
 
▪ Unhas de 
Plummer 
 
▪ Acropatia 
 
▪ A oftalmopatia de Graves pode ser dividida em 2 
tipos: 
o Tipo I. Afeta mulheres jovens causando graus 
variados de proptose simétrica, com limitação 
mínima da motilidade ocular ou sem limitação, 
ausência de sinais inflamatórios e exames de 
imagens revelando aumento de gordura orbitária 
com alargamento mínimo ou ausente dos músculos 
orbitários 
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o Tipo II: causa miopatia restritiva, com diplopia e 
proptose assimétrica; afeta mais homens, e os 
exames de imagem revelam alargamento dos 
músculos extraoculares sem alteração da gordura 
orbitaria 
 
• Tratamento: 
o Clínico 
▪ Betabloqueadores: propanol e atenolol; fazem o 
controle dos sintomas adrenérgicos da tireotoxicose, a 
partir da inibição periférica de T4 em T3 
 
▪ Antitireoidianos (tionamidas): metimazol (MMZ) – 
inibe a TPO; não funde tiroglobulina com o iodo – e 
propiltiouracil (PTU) – inibe a TPO e a desiodase 1; não 
converte T4L em T3; os antitireoidianos inibem a 
peroxidase tireoidiana e inibe as etapas de oxidação e 
organificação do iodo, a partir da inibição da 
conversão periférica do T4 em T3 (PTU) nas células 
foliculares – possui efeito imunossupressor 
 
o Radioablação com iodo radioativo: as indicações 
incluem pacientes idosos com hipertireoidismo 
moderado e aumento da glândula, pacientes com 
reações toxicas às drogas antitireoidianas, quando o 
uso regular de medicação não é garantido, e em 
indivíduos que recidivam a doença após um longo 
curso de terapia medicamentosa; contraindicado na 
gravidez e amamentação 
▪ O hipotireoidismo pós-radioablação é quase 
inevitável da terapia com Radioiodo, ocorrendo em 
80% dos casos; 
 
o Cirurgia – Tireoidectomia; indicado em pacientes que 
não controlam a doença com tionamidas e que 
recusam o I-131; doença com bócio volumoso causando 
deformidade estética ou comprimindo traqueia e 
trazendo desconforto; suspeita de neoplasia tireoidiana 
subjacente; gravidas com hipertireoidismo grave não 
controlado por drogas antitireoidianas ou alérgicas à 
essas drogas 
 
ç 
• Também conhecida como bócio nodular tóxico, é 
causada pela presença de um adenoma tóxico, um 
nódulo tireoidiano autônomo hiperfuncionante, que 
passa a produzir hormônio fora do controle normal do 
organismo (suprafisiológico); TSH baixo + T3 e T4 + TRAb 
negativo 
 
o É mais comum em mulheres e em idosos 
▪ Cerca de 10 – 20 nódulos apresentam-se com 
hipertireoidismo 
 
o Pode sofrer hemorragia central, causando dor e 
aumento de volume, necrose espontânea e 
calcificação 
 
• A patogênese deriva de uma mutação somática nos 
receptores de TSH de um grupo de células foliculares 
tireoidianas, tornando-o mais propenso a se acoplar 
com a proteína G, aumentando o estimulo à formação 
de AMPc no citoplasma, promovendo a hiperplasia, 
proliferação e hiperfunção celular 
 
• Tratamento: 
o Radioiodoablação 
o Nodulectomia 
o Injeção percutânea 
o Terapia com laser guiada por ultrassonografia 
 
• Diagnóstico: 
o Nódulo tireoidiano isolado associado a 
hipertireoidismo 
 
o Cintilografia tireoidiana à nódulo hipercaptante ou 
hiperfuncional, e o restante da glândula com 
captação reduzida 
 
o TSH suprimido com nível de T4L e T3 podendo estar 
elevados 
 
ó ó
• Formação de múltiplos nódulos de tamanhos variados 
com secreção autônoma de hormônios tireoidianos e 
supressão de TSH 
 
• Existem 2 tipos, o bócio multinodular atóxico (BMA) e o 
bócio multinodular tóxico (BMT); o BMT é definido por 
exames laboratoriais mostrando sinais de 
hipertireoidismo primário, representando a fase final de 
evolução do BMA ao longo do tempo, sendo a segunda 
causa mais frequente de hipertireoidismo 
 
o Mais comum em idosos e mulheres 
 
o Exames laboratoriais apresentam TSH suprimido e T3 e 
T4L elevados 
 
o Oftalmopatia é raro; quando presente, representa a 
coexistência de Doença de Graves, condição 
conhecida como síndrome de Marine-Lenhart, 
predominante em idosos 
 
o Tireotoxicose pode ocorrer, principalmente após 
exposição a iodo (contraste, amiodarona) 
 
o Tratamento: 
▪ Cirurgia 
 
▪ Radioablação 
 
o Diagnóstico: 
▪ Cintilografia tireoidiana: nódulos de captação 
variável 
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▪ Ultrassonografia da tireoide 
 
ç
• Tireoidites subagudas: inflamação da glândula 
tireoide; possui vários tipos, como a tireoidite de 
Hashimoto ou a tireoidite de Quervain que, no começo, 
são associadas a produção excessiva de hormônios, 
mas que podem evoluir para o hipotireoidismo 
 
• Uso de doses elevadas de T3: tanto através da carne 
bovina contaminada por tecido tireoidal, quanto por 
meio da ingestão de remédios contendo o hormônio 
por conta de erros farmacológicos 
 
• Tumor hipofisário secretor de TSH 
 
• Uso de Amiodarona: um remédio de efeito similar ao 
hormônio da tiroxina (T4) produzido pela tireoide e que 
pode estimular seu funcionamento em excesso 
 
• Tireoidite pós parto: condição que pode afetar 7% das 
grávidas no ano seguinte ao parto 
 
• Consumo em excesso de iodo –Jod Basedow: 
suplementação ou dieta inadequada, gerando 
funcionamento exacerbado da tireoide 
 
• Tumores trofoblásticos: quando os espermatozoides 
fertilizam óvulos sem núcleo e DNA, gerando altos níveis 
de HCG, aumentando a produção de hormônio da 
tireoide, devido a sua semelhança 
 
á
• É causado por um aumento da produção de TSH devido 
a um adenoma hipofisário (geralmente um 
macroadenoma) hipersecretor, ou por uma 
hipersecreção não neoplásica idiopática de TSH pela 
hipófise (síndrome da secreção inapropriada de TSH) 
 
• Sintomas: 
o Pode manifestar-se sinais e sintomas clássicos da 
tireotoxicose 
 
o Se o adenoma hipofisário for grande, pode comprimir 
o quiasma óptico, provocando cefaleia e defeitos no 
campo visual 
 
• Diagnóstico: 
o A detecção do tumor é feita através da tomografia 
computadorizada de sela túrcica ou pela ressonância 
magnética 
 
o O exame laboratorial apresenta T4 livre elevado, com 
TSH sérico normal ou alto 
 
• Estado clínico resultante do excesso de hormônios 
tireoidianos nos tecidos, decorrente do excesso de 
hormônios tireoidianos circulantes, secundário ao 
hipertireoidismo ou não, seja qual for a origem desses 
hormônios (ingestão de hormônio exógeno, produção 
de hormônio por algum tumor, produção excessiva de 
hormônio pela glândula tireoidiana, liberação de 
hormônio pré-formado pela glândula tireoidiana que 
tenha sofrido algum dano celular – autoimune, 
infeccioso, químico o mecânico – com ruptura dos 
folículos, com coloide pré-formado, etc.) 
 
o As síndromes de tireotoxicose podem estar 
associadas à função normal ou diminuída da tireoide, 
como ocorre na tireotoxicose factícia (causada pelo 
uso abusivo de hormônio tireoidiano exógeno), nas 
tireoidites (lesão tecidual que libera os hormônios 
tireoidianos previamente estocados) e na produção 
ectópica de hormônios da tireoide 
 
Classificação da Tireotoxicose 
Associada ao Hipertireoidismo 
Secreção excessiva de 
TSH 
Adenoma Hipofisário 
Estímulo anormal da 
tireoide 
Doença de Graves 
Tumores trofoblásticos 
Induzida pelo iodo (Jod-
Basedow) 
Tecido tireóideo 
autônomos 
Adenoma tóxico 
Bócio multinodular tóxico 
Não-associada ao hipertireoidismo 
Doença inflamatória Tireoidite subaguda 
Uso de amiodarona 
Fonte extratireoidiana de 
hormônio 
Factícia: ingerindo 
hormônio em dose 
supraelevada 
Estroma ovariano: 
desenvolvimento de 
tecido tireoidiano no 
ovário 
 
• Sinais e sintomas: 
o Insônia 
o Cansaço extremo 
o Agitação psicomotora 
o Incapacidade de concentração 
o Agressividade 
o Polifagia 
o Sudorese excessiva 
o Intolerância ao calor 
o Perda de peso 
o Amenorreia/oligomenorreia 
o Aumento das evacuações 
o Pele quente e úmida 
o Tremor fino e sustentado das extremidades superiores 
o Queda de cabelo 
o Hipertensão arterial e taquicardia sinusal 
o Cardiomiopatia 
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o Miopatia (atrofia + fraqueza muscular) e osteopatia 
(desmineralização óssea + 
hipercalcemia/hipercalciúria) 
o Oftalmopatia (20 – 40%) 
▪ Olhar fixo e brilhante + olhos avermelhados 
▪ Piscar frequente 
▪ Retração palpebral 
▪ Midríase + exoftalmia 
▪ Sinais inflamatórios periorbitários 
 
▪ A tireotoxicose não afeta somente os humanos, mas 
também os gatos domésticos de idade avançada; 
estima-se que afeta 2% dos gatos com idade superior 
a 10 anos 
 
ó
• A avaliação inicial do paciente com suspeita de 
hipertireoidismo deve incluir história clínica (avaliação 
da presença de sintomas de tireotoxicose, tempo de 
início dos sintomas, história de excesso de exposição ao 
iodo [realização de exames com contraste iodado ou uso 
de compostos com alto teor de iodo], gestação recente 
[tireoidite pós-parto] ou história familiar de doença 
tireoidiana autoimune [tireoidite de Hashimoto ou 
Doença de Graves] e exame físico (avaliação da 
presença de bócio [difuso ou nodular; sensível ou 
doloroso], sopro tireoidiano, dor à palpação da tireoide, 
tremor, taquicardia, sinais oculares, alterações na pele e 
cabelos), com o objetivo de buscar o diagnóstico e 
estabelecer a sua etiologia 
 
o A presença de sinais como hipertermia conjuntival e 
palpebral, edema palpebral, quemose, paralisia de 
músculos extraoculares ou exoftalmia são 
característicos da Doença de Graves 
 
• Exames laboratoriais: dosagem sérica de TSH, T3, T4, T3 
livre e T4 livre; ocasionalmente, apenas o T3 está elevado, 
acompanhando a supressão do TSH, situação comum na 
fase inicial da doença ou em casos de recidiva; além 
disso, pode-se encontrar apenas níveis baixos de TSH 
com T3 e T4 normais, caracterizando o hipertireoidismo 
subclínico 
 
Diagnóstico laboratorial 
 TSH T4 
livre 
T3 RAIU/24h 
(I131 nas 
24h) 
TRAb 
DG – H. 
Primário 
↓ ↑ ↑ ↑ ↑ 
DP ↓ ↑ ↑ ↑ N 
T.SUB ↓ ↑ ↑ ↓ N 
TSH-oma 
(H. 
secundário) 
↑ ou 
N 
↑ ↑ ↑ N 
 
• Cintilografia de tireoide com iodo 123 e iodo 131 para 
captação do iodo reativo 
o A captação de iodo ocorre pelas células foliculares; 
avalia se os nódulos são ‘’quentes’’ ou ‘’frios’’ 
 
o A captação elevada do iodo radioativo nas 24h, normal 
em nosso meio, situa-se entre 15 – 35%; encontra-se 
elevada em praticamente todos os casos de Doença de 
Graves, possibilitando a sua diferenciação com os 
casos de tireotoxicose secundária a tireoidite subaguda 
e tireoidite pós-parto 
 
▪ Captação normal ou elevada: doença de Graves, 
bócio multinodular tóxico, adenoma tóxico, doença 
trofoblastos, adenoma de hipófise secretor de TSH, 
resistência aos hormônios tireoidianos o 
 
▪ Captação baixa ou ausente: tireoidite indolor 
(silenciosa), tireoidite induzida por amiodarona a 
tireoidite subaguda (granulomatosa, de Quervain), 
tireotoxicose iatrogênica, ingesta factícia de 
hormônios tireoidianos, Struma ovarii, tireoidite 
subaguda, metástases extensas de carcinoma 
folicular da tireoide. 
 
• Punção aspirativa com agulha fina: indicado quando 
forem encontrados nódulos tireoidianos mormo ou 
hipocaptantes à cintilografia 
 
• TRAb (anticorpo anti-receptor de TSH): até 50% 
apresentam anticorpos antitireoglobulina, e até 90% 
anticorpos antitireoperoxidase, em títulos mais baixos 
do que observados na tireoidite de Hashimoto; é 
indicado principalmente em casos de: 
o Doença de Graves em eutireóides 
o Hipertireoidismo apático 
o Exoftalmia 
o Tireoidite pós parto – Utilizado em gestantes para 
medir risco de tireotoxicose neonatal (passagem 
placentária de TRAb) 
o Tireoidite subaguda 
 
• Ultrassom com doppler de tireoide: ajuda na 
diferenciação entre a doença de Graves e a 
tireotoxicose induzida por destruição do tecido 
tireoidiano 
 
• O tratamento é feito a partir de medicamentos ou iodo 
radioativo (I-131), inibitórios da tireoide ou por meio de 
cirurgia, afim de extrair parte da glândula 
(tireoidectomia) 
 
o DAT (drogas antitireoidianos): o propiltiouracil e o 
metimazol são as drogas de escolha, principalmente 
no tratamento da doença de Graves, do 
hipertireoidismo grave e da tempestade tireoidiana 
▪ Mecanismo de ação: Bloqueio da enzima peroxidase 
→ interfere na organificação (formação e DIT e MIT) 
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e acoplamento (junção MIT e DIT para formar T3 e 
T4) → inibindo a síntese de T3 e T4 
 
 
▪ A escolha das DAT depende da preferência do 
médico assistente; o uso do propiltiouracil 
apresenta a vantagem de ser em dose única diária 
e efeitos colaterais dose-dependentes – ambos 
utilizados em doses elevadas apresentam resposta 
mais rápida ao tratamento e, praticamente, todos 
os pacientes evoluem para o eutireoidismo dentro 
de 6 – 12 semanas após o início do tratamento 
 
o O tratamento com I131 é bem tolerado e, exceto pela 
indução de hipotireoidismo iatrogênico transitório ou 
permanente, nenhum efeito colateral tem sido 
relatado 
 
 
TRATAMENTO 
MODALIDADE Vantagens Hipotireoidismo 
depois da terapia 
Mecanismo de 
ação 
Outras considerações 
ANTITIREOIDIANOS 
(METIMAZOL, 
CARBIMAZOL,PROPILTIORACIL) 
Não ablativos 
(remissão em 
cerca de 50% 
dos pacientes; 
taxas mais 
elevadas 
naqueles com 
doença mais 
branda e valores 
menores de 
TRAb) 
Não (mas pode 
ocorrer com 
dosagem 
excessiva ou pelo 
processo 
autoimune) 
Interferência na 
síntese de novos 
hormônios da 
tireoide 
É necessário cuidado no ajuste da 
dose para controlar 
hipertireoidismo e evitar 
hipotireoidismo, começando com 
doses de metimazol entre 10 – 
30mg/dia, a depender da 
gravidade 
Potencial para não adesão 
Possíveis reações adversas; inclui 
efeitos colaterais dermatológicos 
(rash cutâneo, prurido, alopecia), 
reumatológicos (artralgia, mialgia, 
síndrome lúpus-like, vasculite), 
hematológicos (granulocitopenia, 
agranulocitose, doença do soro, 
trombocitopenia, 
linfonodomegalia), neurológicos 
(neurite), gastrointestinais 
(sialoadenite, perda do paladar, 
hepatite, colestase) e 
psiquiátricos (psicose tóxica) 
IODO RADIOATIVO Geralmente 
curativo (cerca 
de 85% dos 
pacientes ficam 
eutireoidianos 
ou com 
hipotireoidismo 
após uma única 
dose) 
Taxa de 80% de 
hipotireoidismo no 
1° ano com terapia 
de alta dose 
Destruição da 
tireoide por 
emissão de 
partículas beta 
Potencial para início ou 
exacerbação da orbitopatia de 
Graves em 15 – 20% dos pacientes, 
especialmente os que fumam e 
têm a forma mais grave da 
doença 
Não aceitação do paciente por 
medo da radiação 
Piora transitória da função da 
tireoide em cerca de 10% dos 
pacientes 
Contraindicado em gestantes e 
lactantes 
Necessidade de precauções pela 
radiação 
Mais barato 
CIRURGIA – 
TIREOIDECTOMIA 
TOTAL 
Definitiva (taxa 
de recorrência 
de 10 – 15% com 
tireoidectomia 
subtotal vs taxa 
de quase 0% 
com 
Inevitável após a 
tireoidectomia 
total 
Eliminação física 
de tecido 
tireoidiano 
Preparação usual envolve 
tratamento com drogas 
antitireoidianos e terapia com 
iodeto de potássio 
Dor, formação de cicatrizes, tempo 
de recuperação 
Complicações cirúrgicas possíveis 
(hematoma cervical [pode levar à 
BRENDA RODRIGUES BIOQUÍMICA – GENERALIDADES 3° SEMESTRE 
tireoidectomia 
total) 
insuficiência respiratória]), 
hipotireoidismo transitório e 
permanente, paralisia do nervo 
laríngeo recorrente) 
Taxas mais baixas com cirurgiões 
experientes 
Pode ser preferida durante a 
gravidez (<6 meses) 
Preferida em pacientes com 
grandes bócios, coexistindo 
nódulos suspeitos ou malignos, ou 
hiperparatireoidismo primário 
Preferida em pacientes com 
doença ocular da tireoide 
significativa que não podem usar 
drogas antitireoidianos 
Forma mais cara de terapia 
 
 
Manejo de pacientes com 
hipertireoidismo
Suspeita de 
tireotoxicose
Dosar TSH, 
FT4, FT3 ou 
T3
TSH ↓, 
FT4/T3 ou 
FT3 
normaisHipertireoi
dismo 
subclínico
Doença 
não 
tireoidiana 
TSH ↓, 
FT4/T3 ou 
FT3 
normais
RAIU/24h
Aumentada 
ou normal; 
hipercaptaç
ão uni ou 
multifocal
Bócio uni 
ou 
multinodul
ar tóxico 
(Doença 
de 
Plummer) 
Aumentad
a, com 
hipercapta
ção difusa
Doença de 
Graves
Baixa 
(<5%)
Tireoidites 
latrogênica 
ou factícia 
induzida por 
fármacos
Hipertireoidis
mo ectópico 
US da 
tireoide + 
TRAb
Achado 
ultrassonográfico 
variável 
TRAb negativo Tireoidites 
latrogênica ou 
factícia induzida por 
fármacos
Hipertireoidismo 
ectópico 
Bócio 
nodular + 
TRAb 
negativo
Bócio uni 
ou 
multinodul
ar tóxico 
(doença 
de 
Plummer) 
Bócio 
difuso + 
TRAb 
positivo 
Doença de 
Graves 
TSH 
normal/↑
FT4/T3 ou 
FT3 ↑
Hipersecre
ção de TSH 
inapropria
da
Adenoma 
hipofisário 
secretor de TSH
Resistência 
hipofisária ao 
hormônio da 
tireóide 
TSH 
normal
FT4/T3 ou 
FT3 
normais
Eutireoidis
mo