Endocardite Infecciosa

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Endocardite Infecciosa 
Isabela Terra Raupp. 
Endocardite infecciosa é a condição na qual há infecção microbiana da superfície 
endotelial do coração. Também pode afetar válvulas cardíacas, septo 
interventricular e as cordas tendíneas que abrem as válvulas. Os micro-
organismos envolvidos podem ser bactérias ou fungos, como o Mycoplasma, 
Chlamydiae e Rickettsie. 
Vegetação é a lesão típica desse acometimento. É uma massa amorfa de 
tamanho variável, formada por plaquetas, fibrina, grande quantidade de micro-
organismos e poucas células inflamatórias. 
É dividida em aguda e subaguda de acordo com suas manifestações clínicas. 
 Aguda: febre alta, sinais de toxemia (sepse), disfunção cardíaca precoce e destruição valvar, 
surgimento de múltiplos focos de infecção metastática à distância. Pode evoluir para óbito em 
semanas se não tratada. É uma urgência médica! 
 Subaguda: evolução mais arrastada. Febre baixa ou intermitente, sudorese noturna, perda ponderal, 
alteração imunológica. Pode acontecer disfunção cardíaca gradual. Raramente faz quadro de 
metástase a distância. Pode evoluir para óbito em meses ou complicar por fenômenos 
cardioembólicos ou por ruptura de aneurisma micótico, evoluindo mais rápido. 
Epidemiologia: 
 Relativamente constante nas décadas de 50 a 80. 
 4,2/1000000 pacientes ao ano. 
 5,9 a 11,6/1000000 nas décadas de 90. 
 Maior frequência nos homens (1,6 a 2,5 x). 
 Aumenta progressivamente após os 30 anos - 15 a 30 /1000000 
casos. 
 Maior predisposição em indivíduos mais velhos, porque 
apresentam doenças orovalvares degenerativas e nos jovens há 
menor incidência de doenças reumáticas. 
 Usuários de drogas endovenosas representam a maior parcela de 
pacientes jovens e adultos com EI. 
 Em crianças, está relacionado a cardiopatias congênitas. 
 Pacientes submetidos a procedimentos invasivos, em qualquer idade, tais como: hemodiálise, 
implantes intracardíacos, cateterismo venoso. É importante lembrar que esses pacientes tem 
microbiologia prevalente diferente de outros grupos, em virtude da maior possibilidade de presença 
de patógenos nosocomiais e mais resistentes a antimicrobianos. Pode se manifestar em até 90 dias 
após o contato com o procedimento. 
 Valvas protéticas podem predispor ao aparecimento precoce (até 2 meses), intermediário (2 – 12 
meses) e tardio (> 12 meses), que altera o tipo mais prevalente de microbiologia. 
Microbiologia 
Varia de acordo com os fatores predisponentes e o quadro clinico agudo ou subagudo. 
Então, as principais causas são: 
 Alterações valvares 
degenerativas e próteses 
 Febre Reumática 
 Usuários de drogas 
 Hemodiálise 
 Diabéticos 
 Cardiopatias congênitas 
 Dispositivos intracardíacos 
 
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 Endocardite subaguda com valva nativa e não usuário de drogas (comunitária): 
o 1) Streptococcus alfa-hemolíticos do grupo viridans, que é da microbiota normal da cavidade 
oral. 
o 2) Enterococos G+, associados a bacteremias após instrumentação do trato urinário, 
principalmente em homens, são resistentes a diversos antibióticos. 
o 3) Streptococcus bovis se lesões no trato digestivo. Sempre buscar tumores de cólon. 
o 4) HACEK: Haemophylus parainfluenzae, Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus, 
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella kingii (G-) microbiota normal do T. 
respiratório superior. São mais raros. 
 Endocardite aguda com valva nativa e não usuários de drogas: 
o 1) Staphylococcus aureus geralmente proveniente da microbiota cutânea, principalmente se 
o paciente apresenta infecção de pele como porta de entrada. 
o 2) Enterococo – Streptococcus pneumoniae em pacientes com pneumonia ou meningite e 
crianças. Compromete principalmente a valva aórtica e tem mortalidade de até 50%. A tríade 
pneumonia + meningite + endocardite é conhecida como Síndrome de Austrian. 
 Associados a usuários de drogas IV: 
o 1) Staphylococcus aureus acomentendo valva tricúspide. Faz metástase embólica para 
pulmões. 
o 2) No coração esquerdo, além do S. aureus, bacilos G- entéricos e fungos também podem 
colonizar. 
o Pode apresentar colonização polimicrobiana. 
 Associados a prótese valvar: 
o Precoce: Staphylococcus epidermidis e S. aureus. Também considerar fundos, bacilos G-, 
enterococos e difteroides – agentes nosocomiais. 
o Intermediário: Staphylococcus coagulase negativo 
o Tardia: Streptococcus do grupo viridans, S. aureus, enterococo, HACEK. 
 Associados a cuidados em saúde: 
o 1) S. epidermidis e S. aureus 
o 2) Enterococos e fungos 
 
Patogênese 
 
Deve ocorrer lesão endotelial cardíaca, que ocorre principalmente por: impacto do fluxo sanguíneo em alta 
velocidade, estresse mecânico pelo turbilhonamento de sangue mais intenso no lado de baixa pressão dos 
shunts arteriovenosos ou presença de corpo estranho fazendo trauma direto. Pela lesão endotelial, há 
exposição de tecidos subendoteliais, que estimula a formação de um tampão formado por plaquetas e fibrina 
que é asséptico para reparar o endotélio, conhecido como endocardite trombótica não bacteriana (ETNB). 
Durante a bacteremia, pode ocorrer a colonização por microorganismos patológicos. Em pacientes em 
estado pró-trombótico, como oncológicos e com LES, a forma estéril pode permanecer por longos períodos, 
mas podendo ser invadidas por microorganismos a qualquer momento. 
 Alguns microorganismos não necessitam de lesão para aderir o endotélio. É o caso da cândida e do 
S. aureus. 
 Em infecções por cateter venoso, é comum que seja por 
Stafilococcus, que depois que entram no meio intracelular, se 
multiplicam e rompem as células endoteliais, mesmo que elas 
tentem fagocitar os patógenos. 
Há o início do processo infeccioso (adesão plaquetária, deposição de 
fibrina, eritrócitos e células inflamatórias) com formação de vegetação. 
Nesse período, os microorganismos podem se encontram intativos e, 
portanto, insensíves a terapia. Por isso, se precisa de terapia de longos 
períodos. 
A vegetação aumenta de tamanho até se fragmentar e fazer 
embolização sistêmica e bacteremias recorrentes. 
Existem fatores predisponentes para lesão endotelial que, por isso, 
causam EI. A prótese valvar é a condição de maior risco. A tabela ao 
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lado mostra outras lesões que podem gerar risco. A condição predisponente mais comum é o prolapso mitral. 
 
 
 
 
Circunstâncias que levam a bacteremia transitória: 
Ocorre a mucosa traumática é colonizada por microorganismos (MO). Assim, os MO chegam na corrente 
sanguínea e colonizam a ETNB, levando a EI. Apesar disso, 80% dos casos de EI não tem procedimentos 
recentes, mostrando que hábitos do nosso dia-a-dia podem estar relacionados a bacteremia transitória, 
como escovar os dentes. Entre os procedimentos conhecidos por causar bacteremia transitória, estão: 
1- Procedimentos dentários que provocam 
sangramento: 
- Extração dentária; 
- Instrumentação endodôntica (canal); 
- Ortodontia; 
- Manejo periodontal (ex.: gengivite etc.). 
 
2- Procedimentos geniturinários: 
- Cirurgia prostática; 
- Cistoscopia; 
- Dilatação uretral. 
 
3- Cutâneos: 
- Drenagem de abscessos. 
 
 
 
4- Procedimentos respiratórios: 
- Amigdalectomia ou adenoidectomia; 
- Cirurgias que envolvem mucosa 
respiratória; 
- Broncoscopia rígida. 
 
5- Procedimentos gastrointestinais: 
- Escleroterapia de varizes esofagianas; 
- Dilatação esofágica; 
- CPRE com obstrução biliar; 
- Cirurgia de vesícula biliar; 
- Cirurgias que envolvem mucosa 
intestinal. 
 
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Fisiopatologia que justificam o aparecimento dos sintomas: 
 
(1) Efeitos destrutivos locais do processo infeccioso no coração; 
 As alterações cardíacas encontradas podem ser variadas, desde achados no ECG até características de 
insuficiência cardíaca. Se ocorrer extensão da infecção para tecidos próximos aos valvares, pode ocorrer 
abcesso miocárdico, que se manifesta pela persistênciade febre apesar de terapêutica adequada e por 
bloqueios de condução, podendo fazer também pericardite purulenta. 
 
(2) Embolização de fragmentos da vegetação (que podem ou não conter micro-organismos) a sítios 
distantes, determinando isquemia e/ou infecção metastática; 
 Mais frequente em vegetações com >10mm, com grande mobilidade e que acometem folheto anterior da 
valva mitral. Os agentes que mais causam embolia são fungos, H. parainfluenza e S. aureus. 
 Quando o embolo vem do coração esquerdo, ele é associado a infartos isquêmicos em órgãos a distância, 
como baço, cérebro e rim; e alterações cutâneas (manchas de Janeway). No caso de embolização cerebral, 
causada principalmente na a. cerebral média, devemos atentar para a alta mortalidade. Já as lesões renai 
podem causar abcessos, infartos e glomerulonefrite (acompanhada de queda no complexo sérico e 
presença de fator reumatoide positivo ou outros complexos circulante). 
 Êmbolos do coração direito se manifestam como infiltrados pulmonares bilaterais difusos que podem 
formar abcesso. 
 
(3) Infecção de outros sítios através de bacteremias persistentes; 
 
(4) Uma resposta imune humoral, com a formação de imunocomplexos que se depositam e determinam 
lesão tecidual; 
 
(5) Produção de citocinas que determinam o aparecimento de sintomas constitucionais, como febre, 
adinamia, anorexia, perda ponderal etc. 
 
 Manifestações clínicas: 
 
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Na doença aguda os sintomas surgem em torno de 2 semanas após a bacteremia. O protótipo dessa doença 
é causado pelo S. aureus podendo acometer valvas sem lesões prévias. 
Na doença subaguda, o período de início de sintomas até o diagnóstico é de cerca de 5 a 6 semanas. 
Protótipo é causado por Streptococcus viridans e enterococos, acometendo valvas do endocárdio 
previamente lesado. 
 Febre 
É o achado mais comum, podendo estar ausente em idosos debilitados. Geralmente é alta (>39,4ºC) na 
forma aguda e na subaguda é mais baixa ou intermitente. Tem tendência a desaparecer em até 2 semanas 
após o início do tratamento. Se permanecer, a EI pode estar relacionada a patógenos como S. aureus, 
bacilos Gram-negativos e fungos ou presença de complicações (abcesso, embolização, infarto tecidual). 
 Sudorese noturna, perda ponderal, calafrios, fraqueza, náuseas e vômitos 
Encontrados na doença subaguda. Verificar presença de colagenoses ou malignidade 
 Manifestações cardíacas 
Sopros podem estar presentes, mas caracteristicamente são ausente em EI de coração direito e infecção 
mural. Alterações na característica do sopro que já existia ou surgimento de novo sopro são achados 
clássicos, mas e poucos casos. A maioria dos casos com sopro evolui para insuficiência cardíaca (principal 
causa de óbito). 
Abcessos podem causar febre associada a BAVT de início abrupto. 
 Manifestação periférica 
Hemorragias subungueais em lasca, mais em idosos. 
Petéquias (20-40%) mais comuns na forma subaguda, classicamente subconjuntivais, mas pode estar em 
palato, mucosa bucal e extremidades, ocasionadas por vasculite ou embolização. 
 
 
 
 
 
 
 
Nódulos de Osler – lesões com 2 a 15 mm, dolorosas e encontradas usualmente 
nas polpas digitais das mãos e pés. Desaparece em horas ou dias. É decorrente 
do depósito de imunocomplexo e vasculite por 
embolização na forma aguda. 
 
 
 
 
 
 
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Manchas de Janeway, são máculas hemorrágicas indolores decorrentes de embolização 
séptica em palmas e plantas. Comum em subagudas e prolongadas. Desaparece com 
uso de antibióticos. 
 
Manchas de Roth são lesões ovais com centro pálido e contorno hemorrágico que 
ocorrem na retina. Também ocorre em anemias e doenças de colágeno. 
 
 
 
 
 
 
 
Baqueteamento digital em EI subaguda/prolongada. 
 Esplenomegalia 
Mais na subaguda. 
 Embolização sistêmica 
Embolização da a. esplência com infarto se manifesta com atrito e derrame pleural e dor súbita em 
quadrante superior esquerdo, podendo irradir para ombro. O infarto embólico renal pode causar dor em 
flanco e a hematúria. 
Embolização de pulmões ocorrem em EI da valva tricúspide. 
Embolização de a. coronária pode causar IAM. Mais comum em AI de valva aórtica. 
 Manifestações Neurológicas 
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Maior frequência em EI por S. aureus – é necessário considerar EI em todo os pacientes com eventos 
súbitos. Geralmente há embolização na a. cerebral média, fazendo hemiplegia, alterações de sensibilidade, 
ataxia, afazia e rebaixamento do nível de consciência. 
Podem ser decorrentes também de aneurismas micóticos, que causam hemorragia subaracnoide, podendo 
fazer paralisia de pares cranianos. 
Encefalopatia Tóxica cursa com alterações de comportamento e psicose. 
 Manifestações renais 
Insuficiência renal. Se uremia pensar em glomerulonefrite difusa. 
 Manifestações hematológicas 
EI subaguda pode apresentar anemia por doença crônica (normo/normo). 
VHS aumentado. 
Pode apresentar como leucocitose e neutrofilia. 
 Manifestações musculoesqueléticas 
Artralgia proximal, artrites, dores em extremidades inferiores ou dor lombar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico: 
Um fator predisponente (valvulopatia reumática) + condição precipitante de bacteremia transitória (extração 
dentária). A subaguda pode se assemelhar a outras manifestações infecciosas (ex.: TB) ou não infecciosas 
(ex.:LES). 
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Critérios diagnósticos: positividade de hemoculturas e do ecocardiograma. Podemos avaliar também pelos 
critérios de Duke, que são: 
 
 
 
 
 
 
 
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Padrão-ouro: comprovação histológica e microbiológica da presença de agentes infecciosas, que só é feita 
por cirurgia cardíaca. 
 
Rejeita-se a hipótese de EI se: diagnóstico alternativo puder ser estabelecido; sinais e sintomas 
desapareçam em <4 dias de tratamento com antibiótico e a cirurgia cardíaca for negativa. 
 Ecocardiograma transtorácico (TTE) – sensibilidade limitada, sendo menor em vegetações 
pequenas, além de não ter janela acústica de boa visualização, principalmente as válvulas da 
esquerda que são mais posteriores. O Transesofágico (TTO) multiplano é melhor para detectar 
endocardite infecciosa, mas é semi-invasivo. Então, sempre que suspeita não confirmada por 
transtorácico deve-se fazer transesofágico. 
o TTE – indicado como primeira linha de imagem na suspeita de EI. Indicado em pacientes com 
valvas protéticas ou derivação intracardíaca – indicação I 
o TOE – em pacientes negativos no TTE – indicação I 
o Repetir TTE ou TTO em 5-7 dias em casos de exame negativos mas alta suspeita – indicação 
I 
o Considerar em casos de bacteremia por S. aureus – indicação IIa 
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o No follow-up, repetir TTE ou TOE assim que suspeitar de nova complicação como embolismo, 
persistência de febre, BAV, abcessos...Indicação IIa 
o Repetir TTE e/ou TOE em EI não complicada para detectar novas complicações silenciosas 
ou monitorar o tamanho o tamanho da vegetação. – indicação IIa 
o Intraoperatorio é indicado em todos os casos que requerem cirurgia. Indicação I 
 
 
Avaliação prognóstica 
Aguda é pior que a subaguda. Sinais e sintomas de insuficiência cardíaca (dispneia, ortopneia, estertoração 
pulmonar, B3) e sinais neurológicos indicam mal prognóstico. 
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Sinais de mal prognostico no ecocardiograma: comprometimento da valva aórtica, endocardite de valva 
protética, regurgitação valvar grave pela própria endocardite, obstrução valvar pela própria endocardite e 
vegetação > 1cm, vegetação pedunculada e móvel, abcesso valvar ou miocárdico,,, 
 
BAV ou qualquer distúrbio de condução novo podem indicar abcesso paravalvar. 
Tratamento 
A via preferencial é intravenisa em doses altas para atingir concentrações acima da MIC. A duração deve 
ser por tempo prolongado para atingir bactérias que estão inativas. 
Critérios para tratamento ambulatorial:P á g i n a | 12 
 
 S. viridans ou S. bovis 
1- Penicilina G cristalina IV 2-3 milhões U 4/4h por quatro semanas. 
2- Penicilina G cristalina IV 2-3 milhões U 4/4h + Gentamicina IV ou IM 3 mg/kg 24/24h (ou 1 mg/kg 8/8h) 
por duas semanas. 
3- Ceftriaxone IV 2 g 24/24h por quatro semanas. 
4- Vancomicina IV 15 mg/kg 12/12h por quatro semanas. 
 
 Enterococcus spp. 
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1- Penicilina G cristalina IV 2-3 milhões U 4/4h por quatro semanas. 
2- Penicilina G cristalina IV 2-3 milhões U 4/4h + Gentamicina IV ou IM 3 mg/kg 24/24h (ou 1 mg/kg 8/8h) 
por duas semanas. 
3- Ceftriaxone IV 2 g 24/24h por quatro semanas. 
4- Vancomicina IV 15 mg/kg 12/12h por quatro semanas. 
 Staphylococcus em valva nativa 
1- Oxacilina IV 2 g 4/4h por 4-6 semanas. 
2- Cefazolina IV 2 g 8/8h por 4-6 semanas. 
3- Vancomicina IV 15 mg/kg 8/8h ou 12/12h por 4-6 semanas. 
 Staphylococcus em valva proteica 
1-Vancomicina IV 15 mg/kg 12/12h + Rifampicina VO 300 mg 8/8h por 6-8 semanas + Gentamicina IV 
ou IM 1 mg/kg 8/8h nas primeiras 2 semanas. 
 
 HACEK 
1- Ceftriaxone IV 2 g 24/24h por quatro semanas. 
2- Ampicilina + Sulbactam IV 3 g 6/6h por quatro semanas. 
 
 Fúngica 
Anfotericina B + flucitocina + cirurgia precoce 
 
 ATB empírica 
o Aguda em não usuários de drogas IV 
Oxacilina IV 2g 4/4h + gentamicina IV 1mg/kg 8/8h – pensando na principal bactéria que e o S. aureus 
e gram-negativos entéricos. 
o Aguda em usuários de drogas IV 
Vancomicina 15mg/kg Iv 12/12h + gentamicina IV 1mg/kg 8/8h 
o Subaguda 
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Penicilina G cristalina IV 4.000.000UI 4/4h + gentamicina IV 1 mg/kg 8/8h, podendo trocar a penicilina 
por ampicilina IV 2g 4/4h 
o Valva protética 
Vancomicina + gentamicina + cefepime + rifampicina. 
 
 Indicações cirúrgicas 
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o ICC moderada a grave secundária à disfunção valvar. 
o Valva protética apresentando deiscência parcial instável. 
o Bacteremia persistente a despeito de tratamento antimicrobiano adequado. 
o O tratamento antimicrobiano, geralmente, não é microbicida (ex.: Fungos, P. aeruginosa, 
Brucella). 
o EI por S. aureus em valva protética + complicação intracardíaca (ex.: abscesso). 
o Relapso da EI em valva protética após tratamento antimicrobiano adequado. 
 
 
Indicações de profilaxia com antimicrobianos em pacientes de alto risco: 
 Alto risco: 
o Pacientes com válvula protética 
o Pacientes com episódio prévio de IE 
o Pacientes com doença congênita cardíaca cianótica ou reparada com material protético ou 
que usa procedimentos percutâneos nos últimos 6 meses, ou pacientes com regurgitação 
valvar. 
 Procedimentos dentários: aqueles com manipulação gengival ou perfuração oral de mucosa, não 
sendo indicado em outros procedimentos. 
 Não é recomendado antibioticoprofilaxia em procedimentos de pele, procedimentos do trato 
respiratório (incluindo broncoscopia e laringoscopia ou intubação orotraqueal), nem procedimentos 
gastrointestinais, urogenitais ou TOE. 
 Preoperatótio de screening de Staphylococcos nasal antes de cirurgia eletiva cardíaca 
 Profilaxia profilática antes da troca de marca-passo ou cardioversor implantável 
 Procedimentos cirúrgicos ou cateter de valva protética. 
 Potencial de sepse deve ser eliminado pelo menos 2 semanas antes do implante de valvas protéticas. 
Em pacientes de alto risco se recomenda: 
 Cuidados dentais e de pele. Ir ao dentista 2 vezes ao ano e uma vez ao ano nos sem alto risco. 
 Desinfecção de feridas cutâneas 
 Erradicação de infecções de pele e urinárias 
 Não fazer auto-medicação com antibióticos 
 Evitar colocar piercing ou fazer tatuagens. 
 Limitar uso de cateteres e procedimentos invasivos se possível. 
 
Escolha do antibiótico: 
A- Primeira escolha: amoxicilina 2 g VO 1h antes do procedimento. 
B- Necessidade de medicação parenteral: ampicilina 2 g IV/IM 1h antes do procedimento. 
C- Alergia à penicilina: 
• Claritromicina ou azitromicina 500 mg VO 1h antes do procedimento; 
• Cefalexina 2 g VO 1h antes do procedimento; 
• Clindamicina 600 mg VO 1h antes do procedimento. 
D- Alergia à penicilina, necessidade de medicação parenteral: 
• Cefazolina ou ceftriaxone 1 g IV/IM 30min antes do procedimento; 
• Clindamicina 600 mg IV/IM 1h antes do procedimento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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