Aula 3 - Inflamação (2)

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INFLAMAÇÃO
AGUDA E CRÔNICA
Profa. Dra. Alana de Freitas Pires
INFLAMAÇÃO
 “Inflamação é a resposta vascular de um organismo a uma 
lesão, trauma ou uma infecção, e como resultado desta 
resposta pode haver a prevenção ou progressão da mesma pelo 
isolamento ou destruição do agente lesivo”. 
(SEDGWICK; WILLOUGHBY, 1985)
Aguda:
• Curta duração
• Exsudativa
• Infiltrado 
neutrofílico
Fases da
Inflamação
Crônica:
• Longa duração
•Presença de linfócitos 
e macrófagos
•Angiogênese
Duração da inflamação – Curso clínico
Estase 
sanguínea
Velocidade de fluxo 
sanguíneo normal
Eventos vasculares
Corte histológico de
pulmão com edema
agudo.
Os pontos em rosa no
interior dos alvéolos são
precipitados de proteínas
plasmáticas (transudato).
Aumento de 40X.
Eventos vasculares
Eventos celulares
Fagocitose
Eventos celulares
Células da resposta imunológica
Mastócitos 
desempenham a 
mesma função nos 
tecidos
Células da inflamação
Células inflamatórias comuns de
serem detectadas em exames de
tecidos inflamados (HE, 1000X).
 Comuns em processos agudos:
A) Neutrófilo: citoplasma tendendo a
eosinofílico (rosa) e o núcleo lobulado;
B) Eosinófilo: citoplasma é granuloso
e sua coloração é bem eosinofílica
(rósea);
 Comuns em processos crônicos:
C) Linfócitos: núcleo basofílico (azul) e
citoplasma escasso; podem ser do
tipo B ou T);
D) Monócito: núcleo menos basofílico
e citoplasma mais amplo; dará origem
ao macrófago);
A) B)
C) D)
Mediadores Químicos da Inflamação
Proteína C Reativa
Origem celular: 
aminas vasoativas
Mastócitos
(Tecidos - principal fonte)
Basófilos
(sangue)
Metabólitos do Acido Araquidônico
Origem celular
Principais ações dos Eicosanoides na inflamação
Citocinas
 Polipeptídeos 
 Sintetizados após ativação celular – fatores nucleares
 Modulam a ação de outras células
 Linfócitos / Macrófagos ativados, células endoteliais, 
fibroblastos
 Imune / Inflamatória
• IL-1, TNF ( e ), IL-6, IL-8
• Quimiocinas: agentes quimiotáticos
Origem celular
Origem celular
Fagócitos 
mononucleares
Estímulo
inflamatório
IL-1
TNF
IL-8
IL-1
TNF
IL-6
IL-8
IFN-
IL-1
TNF
IL-8
IL-6
IL-1
TNF
IL-8
IL-6
IL-1
TNF
IL-8
Proteínas de
fase aguda
Quimiotaxia de
leucócitos
Ativação de células
inflamatórias
Dor 
inflamatória
citocinas inibitórias: inibidoras da
atividade de macrófagos
IL-4, IL-13, IL-10
Febre
Citocinas
(-)
•Vasodilatação
• de permeabilidade vascular
• da produção de PGs
•Produção de radicais livres
•Citotoxicidade
•Bacteria
•fungo
•virus
•Metazoários
•Aumento dos mecanismos defesa 
local
Células endoteliais
•Inibe a adesão de neutrófilos
e plaquetas
•Inibe a agregação plaquetária
•analgesia
Ações pró-inflamatórias Ações antiinflamatórias
Óxido nítrico (NO)
Fonte
Macrófagos, Neutrófilos, Fibroblasto
Musc. liso vascular, Céls. Endoteliais
Epit. Brônquico, Sinoviócitos
Origem celular
cascata da
coagulação
Cascata 
fibrinolítica
cascata 
das 
cininas
cascata do 
complemento
trombina
plasmina
calicreína
Fibrinogênio 
plasmático
fibrina
fibrinopeptídeos
a-globulina
plasmática
BRADICININA
vasodilatação
permeabilidade 
vascular
espasmógena
dor
eicosanoides
via clássica via alternativa
proteases neutras de
células fagocíticas
C3b
C5a
quimiotáxica
histamina
C56789
C3a
histamina
C3b
opsonina
C3
XIIa
(lise de bactérias)
Mediadores de origem plasmática
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Sistema do Complemento
Origem plasmática
 Cascata das cininas - Bradicinina
 Peptídeo vasoativo formado pela ação da enzima calicreína nos 
substratos protéicos de nome cininogênios
 Fonte e formação da bradicinina
 Inativação
Pré-calicreína (enzima inativa)
Fator de 
Hagman
(inativo)
Fator de 
Hagman 
ativado Calicreína (enzima ativa)
Cininogênio BRADICININASuperfície 
negativamente 
carregada
(colágeno, LPS, 
cristis de urato)
+
+
+
Peptídeos inativos
cininase +
Origem plasmática
Receptor Agonista
B1 BK (induzível) 
B2 BK (constitutivo) 
• Cininas – Receptores e principais ações
Bradicinina (BK)
Origem plasmática
 Ações na resposta inflamatória
 Vasodilatação (produção de PGI2 e NO)
 Aum da permeabilidade vascular (vênulas)
 Mediador álgico: sensibiliza terminais nervosos sensoriais 
 Espasmógena: contração de músculo liso intestinal e uterino
Coágulo de Fibrina
Sistema de Coagulação
 Ativação de Trombina
 Formação de Fibrina
 Trombina - Aderência Leucocitária, 
Proliferação de Fibroblastos
 Cessar sangramento e ativação de 
plaquetas 
Origem plasmática
Proteína C Reativa (PCR) 
Origem plasmática
Inflamação crônica
Inflamação crônica
Macrófagos e linfócitos acumulam-se em sítio de inflamação 
crônica por pelo em sítio de inflamação crônica por:
 Quimiotaxia
 Imobilização celular
 Proliferação mitótica
 Inibição da apoptose
Interação macrófago - linfócitos na inflamação crônica
Situações que favorecem a inflamação crônica
 Infecção persistente
 Tuberculose
 Fungos 
 Sífilis
 Parasitos
Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos
 Silicose – sílica (exógeno)
 Aterosclerose - lipídeos tóxicos do plasma (endógeno)
 Glicemia – Especies de glicação avançada
 Fios, madeira, vidro e espinhos.
Situações que favorecem a 
inflamação crônica
Auto-imunidade
 Tireoidite de Hashimoto
 Lupus eritematoso
 Artrite reumatóide
 Diabetes
Inflamação Crônica Granulomatosa
Processo inflamatório crônico caracterizado pela presença do 
granuloma ou reação granulomatosa.
Acúmulo organizado de células epitelióides e macrófagos ativados
GRANULOMA:
- Macroscopia: presença de pequenos grãos (nódulos pálidos com 
cerca de 1mm presentes em superfícies serosas ou no interior de 
órgãos.
- Reação tecidual organizada circunscrita com ou sem necrose 
central, coleções organizadas de macrófagos ativados, 
transformação em células epitelióides, circundados por colar de 
linfócitos ou, ocasionalmente, plasmócitos, eosinófilos
Granuloma
Granuloma – tuberculose miliar
Linfadenite granulomatosa
Padrões Morfológicos de Inflamações
Aguda e Crônica
Serosa: AGUDA
 Predomínio de exsudato aquoso.
 Líquido amarelo-citrino, com composição semelhante à do soro 
do sangue, rico em líquido com células inflamatórias.
 Exemplos: Herpes, pleurite, rinite serosa, bolhas de 
queimadura
Padrões Morfológicos de Inflamações
Aguda e Crônica
Fibrinosa: AGUDA /CRONICA
 ricas em exsudato fibrinoso na forma de placas branco 
acinzentadas ou filamentosas
 Exemplos – placas da amigdalite, peritonites fibrinosas, pericardite 
em pão e manteiga (uremia).
Inflamação fibrinosa em pericárdio (setas). Nesse tipo de
inflamação há grande quantidade de fibrinogênio, um
mediador químico da inflamação; essa proteína
transforma-se em fibrina, a qual se acumula
principalmente nas membranas serosas
Padrões Morfológicos de Inflamações
Aguda e Crônica
Purulentas – Supurativas
 Exsudato de pus.
 Abscesso: Coleção de pus em cavidade neoformada (pode ser 
aguda ou crônica).
 Empiema: Coleção de pus em cavidade natural (pleural, 
pericárdica, articular, abdominal).
Drenagem da coleção purulenta de um 
abscesso em mandíbula. A retirada desse 
conteúdo, aliada a outras medidas 
terapêuticas, promove a resolução desse 
foco inflamatório 
Padrões Morfológicos de Inflamações
Aguda e Crônica
Úlcera:
 Conceito: Escavação profunda em superfície epitelial (pele; 
mucosa digestiva, brônquica, oral etc.)
 Exemplos – Úlcera gástrica, duodenal, varicosa, oral, 
laringica, brônquica, esofágica, intestinal.
Úlcera provocada por ação do cimento 
cirúrgico (CC). Este é um tipo de inflamação 
necrotizante e ulcerativa
Obrigada