RESUMO TUTORIA P3-F1 RENAL

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CONT. QUESTAO 01)
EFEITO DE ADIÇÃO DE SOLUÇÃO SALINA AO LÍQUIDO EXTRACELULAR :
 → Isotônica : osmolaridade não se altera (não ocorre osmose) → ocorre apenas o aumento do volume do LEC .
 → Hipertônica :osmolaridade aumenta e causa osmose de água das células para o compartimento extracelular .
 → Hipotônica :osmolaridade do líquido
extracelular diminui e parte da água extracelular se difunde por osmose para as células, até que os compartimentos intra e extracelulares tenham a mesma osmolaridade
GLICOSE E OUTRAS SOLUÇÕES ADMINISTRADAS COM OBJETIVO NUTRICIONAL :
 - Quando são administradas : concentrações de substâncias
osmoticamente ativas são ajustadas à isotonicidade, ou são
colocadas de forma lenta para que não perturbem o equilíbrio osmótico dos líquidos corporais → Depois que são metabolizados, excesso de água ainda permanece → Nas condições normais, os rins excretam isso na forma de urina muito diluída → resultado final :adição de apenas nutrientes ao corpo.
ANORMALIDADES CLÍNICAS DA REGULAÇÃO DO VOLUME DE LÍQUIDOS :
* HIPO E HIPERNATREMIA 
- Concentração de sódio no plasma : medida disponível ao médico para avaliação do status dos líquidos do paciente . (não é medida rotineiramente → mas é indicador razoável da osmolaridade do plasma sob várias condições : sódio e de seus ânions associados _ principalmente o cloreto _ contabilizarem mais de 90% do soluto do líquido extracelular .
 
 . HIPONATREMIA : concentração de sódio no plasma é
reduzida por mais do que alguns miliequivalentes abaixo do normal (cerca de 142 mEq/L)
- causas :
 → A redução da concentração plasmática de sódio pode resultar da perda de cloreto de sódio do líquido extracelular ou de adição excessiva de água ao líquido extracelular .
 
 
 hiponatremia–desidratação : perda primária de cloreto de sódio → associada à redução do volume do líquido extracelular
 . condições que podem causar :
 - diarreia e o vômito
 - uso excessivo de diuréticos : inibem a reabsorção de sódio nos túbulos renais e certos tipos de doenças renais (em que ocorre excreção excessiva de sódio)→ pode causar graus moderados de hiponatremia .
 - doença de Addison : causa a diminuição da secreção de aldosterona → diminui a reabsorção tubular renal de sódio→ pode ocasionar grau moderado de hiponatremia.
- hiponatremia–hiperidratação : retenção excessiva de água, que dilui o sódio do líquido extracelular EX : secreção excessiva de hormônio antidiurético, que faz com que os túbulos renais reabsorvam mais água, pode levar a hiponatremia e hiperidratação .
-Consequências : Inchaço Celular
 - podem apresentar efeitos intensos nos tecidos e na função dos órgãos, especialmente no cérebro
 .redução rápida no sódio plasmático pode causar edema das células cerebrais e sintomas neurológicos que incluem dor de cabeça, náusea, letargia e desorientação
 → Se a concentração plasmática de sódio cair rapidamente para abaixo de 115 a 120 mmol/L : inchaço celular pode acarretar
 . convulsões, coma, dano cerebral permanente e morte. (devido à rigidez do crânio, o cérebro não pode aumentar seu volume por mais de 10% sem que seja forçado o pescoço→ 
pode levar a lesão cerebral permanente e morte).
 →quando se desenvolve lentamente por diversos dias : cérebro e outros tecidos respondem transportando sódio, cloreto, potássio e solutos orgânicos (como glutamato) das células para o compartimento extracelular (atenua o fluxo osmótico de água para a célula e o inchaço dos tecidos)
 -pode fazer com que o cérebro fique mais vulnerável se a hiponatremia for corrigida muito rapidamente(pode ultrapassar a capacidade do cérebro de recuperar a perda de solutos das células e pode provocar lesão osmótica dos neurônios → 
dismienilização ) 
 → correção da hiponatremia = lenta : permite ao cérebro a recuperação dos osmoles perdidos(resultado da adaptação à hiponatremia crônica).
 NOTA : causa mais comum de distúrbios eletrolíticos encontrados na prática clínica (acontecer acima de 15% a 25% dos pacientes hospitalizados) .
 . HIPERNATREMIA : concentração de sódio no plasma está alta, acima do normal (hipernatremia promove sede intensa e estimula a secreção de hormônio antidiurético, que protege contra grande aumento de sódio no plasma e no líquido extracelular) 
 
 
 → hipernatremia grave pode ocorrer em : 
 - pacientes com lesões hipotalâmicas que comprometem seu
sentido de sede
 - em crianças que podem não ter acesso imediato a água
 - pacientes idosos com estado mental alterado
 - pessoas com diabetes insípido.
 
- consequências:Murchamento Celular
(muito menos comum do que a hiponatremia)
 - sintomas graves geralmente ocorrem apenas com o aumento rápido e muito alto da concentração plasmática de sódio para valores acima de 158 a 160 mmol/L → promove sede intensa → estimula a secreção de hormônio antidiurético(protege contra grande aumento de sódio no plasma e no líquido extracelular).
 → Correção da hipernatremia: 
- administração de cloreto de sódio hipo-osmótico ou soluções de dextrose (é prudente corrigir a hipernatremia lentamente empacientes que já tiveram aumentos crônicos da concentração plasmática de sódio →hipernatremia também ativa mecanismo mecanismos de defesa que protegem a célula de alterações do volume).
* EDEMA INTRA E EXTRACELULAR :
(presença de excesso de líquido nos tecidos do corpo)
 - ocorrência mais predominante no compartimento de líquido extracelular
 → INTRACELULAR :
- condições especialmente propensas a causar edema intracelular:
(1) hiponatremia,
(2) depressão dos sistemas metabólicos dos tecidos
(3) falta de nutrição adequada para as células (EX: fluxo sanguíneo para um determinado tecido é reduzido →redução da distribuição de oxigênio).
OBS : Em caso de fluxo sanguíneo fique muito baixo para manter o metabolismo normal do tecido→ bombas iônicas da membrana celular têm sua atividade diminuída → bombas tornam-se menos ativas→ íons sódio que normalmente vazam para o interior da célula não são bombeados suficientemente para o meio extracelular → excesso de íons sódio no meio intracelular causa osmose para a célula .
 OBS:pode aumentar o volume intracelular de determinada área do tecido — até mesmo em toda a perna isquêmica— por duas a três vezes o tamanho normal (aumento no volume intracelular, é geralmente indicativo da morte do tecido).
 
 NOTA :pode também decorrer de processo inflamatório nos tecidos → inflamação aumenta a permeabilidade da membrana celular, → sódio e outros íons se difundem para o interior da célula→ osmose .
 → EXTRACELULAR :
(acúmulo de excesso de líquido nos espaços extracelulares)
- causas para o edema extracelular:
(1) vazamento anormal de líquido plasmático para os espaços intersticiais através dos capilares
(2) falha do sistema linfático de retornar líquido do interstício para o sangue(linfedema).
OBS : causa clinicamente mais comum para o acúmulo de líquido no espaço intersticial = filtração excessiva do líquido capilar.
 /
 --→ podem aumentar a filtração:
 •Aumento do coeficiente de filtração capilar.
 •Elevação da pressão hidrostática capilar.
 •Redução da pressão coloidosmótica do plasma.
 
 
 
 . LINFEDEMA – FALÊNCIA DE VASOS EM RETORNAR LÍQUIDO E PROTEÍNAS PARA O SANGUE :
vasos linfáticos muito comprometido( bloqueio ou perda dos vasos linfáticos) → edema pode se tornar especialmente severo pela ação das proteínas plasmáticas que vazam para o interstício e não tem outra via para serem removidas→ aumento da concentração proteica eleva a pressão coloidosmótica do líquido intersticial(atrai ainda mais líquido dos capilares).
 NOTA : - pode ser especialmente severo com infecções dos linfonodos( infecção por filaria nematodes (Wuchereria bancrofti)→ vermes microscópicos filiformes) → vermes adultos vivem no sistema linfático humano → espalham-se de pessoa para outra pelos mosquitos→ Indivíduos com infecção por filária podem apresentar linfedema grave e elefantíase ( em homens→ hidrocele = inchaço do escroto).
- pode ocorrer também em certos tipos de câncer ou após cirurgia→ vasos linfáticossão removidos ou obstruídos.
Resumo das Causas de Edema Extracelular
I. Aumento da pressão capilar
 A. Retenção excessiva de sal e água pelos rins.
 1. Insuficiência aguda ou crônica dos rins.
 2. Excesso de mineralocorticoides.
 B. Pressão venosa alta e constrição venosa.
 1. Insuficiência cardíaca.
 2. Obstrução venosa.
 3. Bombeamento venoso insuficiente.
 (a) Paralisia nos músculos.
 (b) Imobilização de partes do corpo.
 (c) Insuficiência das válvulas venosas.
 C. Redução da resistência arteriolar.
 1. Aquecimento excessivo do corpo.
 2. Insuficiência do sistema nervoso simpático.
 3. Fármacos vasodilatadores.
II. Redução das proteínas plasmáticas
 A. Perda de proteína pela urina (síndrome nefrótica).
 B. Perda de proteína de áreas desnudadas da pele.
 1. Queimaduras.
 2. Ferimentos.
 C. Insuficiência da síntese proteica.
 1. Doença hepática (p. ex., cirrose).
 2. Desnutrição proteica ou calórica grave.
III. Aumento da permeabilidade capilar
 A. Reações imunes que causem liberação de histamina ou outros produtos imunes.
 B. Toxinas.
 C. Infecções bacterianas.
 D. Deficiência de vitaminas, especialmente de vitamina C.
 E. Isquemia prolongada.
 F. Queimaduras.
IV. Bloqueio do retorno linfáticoA. Câncer.
 B. Infecções (p. ex., nematódeo da filária).
 C. Cirurgia.
 D. Ausência congênita ou anormalidades dos vasos linfáticos.
 . Edema Ocasionado por Insuficiência Cardíaca: mais graves e comuns causas de edema é a insuficiência cardíaca.
- coração bombeia o sangue das veias para as artérias de modo deficiente→ aumenta a pressão venosa e a pressão capilar, causando elevação da filtração capilar (pressão arterial tende a cair, acarretando redução da filtração e da excreção de sal e água pelos rins→ resulta em mais edema).
 OBS : fluxo sanguíneo para os rins fica reduzido nas pessoas com insuficiência cardíaca→ estimula a secreção de renina→ aumento da formação da angiotensina II e da secreção de aldosterona → causam retenção adicional de sal e água pelos rins (insuficiência cardíaca não tratada+esses fatores em conjunto → grave e generalizado edema extracelular).
 NOTA :insuficiência cardíaca esquerda → sangue é normalmente bombeado para os pulmões pelo lado direito do coração→ não flui facilmente das veias pulmonares de volta ao coração pelo lado esquerdo por causa da → toda a pressão vascular pulmonar, incluindo a capilar, aumenta muito acima do normal, ocasionando edema pulmonar grave.(quando não tratado o acúmulo de líquido nos pulmões pode rapidamente progredir→ morte do indivíduo em poucas horas).
 . Edema Causado pela Redução na Excreção Renal de Sal e Água:
 (pequena quantidade de cloreto de sódio entra nas células)
nas doenças renais que comprometem a excreção
urinária de sal e água: grande parte do cloreto de sódio e da água é retida no líquido extracelular → maior parte do sal e da água vaza do sangue para os espaços intersticiais, e pequena parte
permanece no sangue. O efeito principal é causar (1) grande aumento do volume do líquido
intersticial (edema extracelular); e (2) hipertensão, devido ao aumento do volume sanguíneo
03) EXPLICAR AS FUNÇÕES RENAIS :
* MÚLTIPLAS FUNÇÕES DOS RINS
- eliminar do corpo o material indesejado que é ingerido ou produzido pelo metabolismo.
- controlar o volume e a composição dos eletrólitos dos
líquidos corporais (mantém o ambiente interno estável→ necessário às células para a realização de suas funções) = realizam suas funções mais importantes pela filtração do plasma e pela posterior remoção de substâncias do filtrado em intensidades variáveis, dependendo das necessidades do corpo.
•Excreção de produtos indesejáveis do metabolismo e de substâncias químicas estranhas.
•Regulação do equilíbrio de água e dos eletrólitos.
•Regulação da osmolalidade dos líquidos corporais e da concentração de eletrólitos.• Regulação da pressão arterial.
- Regulação do equilíbrio ácido-base.
- Regulação da produção de hemácias.
- Secreção, metabolismo e excreção de hormônios.
- Gliconeogênese.
Excreção de Produtos Dejetados do Metabolismo, Substâncias Químicas Estranhas, Fármacos e Metabólitos Hormonais:
- meio primário para a eliminação de produtos indesejáveis do metabolismo que não são mais necessários ao corpo→
 . ureia (do metabolismo dos aminoácidos)
 . creatinina (da creatina
muscular) 
. ácido úrico (dos ácidos nucleicos)
. produtos finais da degradação da hemoglobina
(tais como a bilirrubina) 
. metabólitos de vários hormônios. 
 OBS: também eliminam a maioria das toxinas e das outras substâncias estranhas que são produzidas pelo corpo e ingeridas,
EX: pesticidas, fármacos e aditivos alimentícios.
* Regulação do Equilíbrio da Água e dos Eletrólitos.
 - Para a manutenção da homeostasia: excreção de água e eletrólitos deve ser cuidadosamente combinada com os respectivos ganhos.
 - Embora possam ocorrer desequilíbrios temporários (ou cíclicos) de água e eletrólitos em várias condições fisiológicas e fisiopatológicas associadas à ingestão alterada ou à excreção renal, a manutenção da vida depende da restauração do equilíbrio de água e eletrólitos.
 - Controlada pelos hábitos da ingestão de sólidos e de líquidos da pessoa, requerendo que os rins ajustem suas intensidades de excreção para coincidir com a ingestão de várias substâncias. 
* Regulação da Pressão Arterial: 
 - papel dominante na regulação da pressão arterial a longo prazo, pela excreção de quantidades variáveis de sódio e água.
 - também contribuem para a regulação a curto prazo da pressão arterial, pela secreção de hormônios e fatores ou substâncias vasoativas (ex: renina) que levam à formação de produtos vasoativos (ex: angiotensina II).
* Regulação do Equilíbrio Ácido-base.
 - contribuem para a regulação do equilíbrio
ácido-base, junto com os pulmões e os tampões dos líquidos corporais, pela excreção de ácidos e pela regulação dos estoques de tampões dos líquidos corporais. 
 - são a única forma de eliminar certos tipos de ácidos do corpo, tais como os ácidos sulfúrico e fosfórico, gerados pelo metabolismo das proteínas.
* Regulação da Produção de Eritrócitos. 
 - secretam a eritropoetina que estimula a produção de hemácias pelas células-tronco hematopoéticas na medula óssea→ estímulo importante para a secreção de eritropoetina pelos rins é a hipoxia.*** (normalmente produzem e secretam quase toda a eritropoetina da circulação→ doença renal grave ou rins removidos + hemodiálise desenvolvem anemia grave, como resultado da diminuição da produção de eritropoetina).
* Regulação da Produção da 1,25-Di-hidroxivitamina D3. 
 - produzem a forma ativa de vitamina D, 1,25-di-hidroxivitamina D 3 (calcitriol), pela hidroxilação dessa vitamina na posição “número 1”.
 - calcitriol é essencial para a absorção de cálcio pelo trato gastrointestinal e pela deposição normal de cálcio nos ossos→ papel importante na regulação de cálcio e fosfato.
* Síntese da Glicose:
 - Durante o jejum prolongado, os rins sintetizam glicose a partir de aminoácidos e outros precursores, processo conhecido como gliconeogênese.
 - A capacidade dos rins de adicionar glicose ao sangue, durante períodos prolongados de jejum, equivale à do fígado.
 NOTA: Na doença renal crônica ou na insuficiência renal aguda, essas funções de manutenção da homeostasia são interrompidas e rapidamente ocorrem anormalidades graves dos volumes e da
composição do líquido corporal. 
 
 **OBS: insuficiência renal total→ potássio, ácidos, líquidos e outras substâncias se acumulam no corpo, causando a morte em poucos dias, a não ser que intervenções clínicas, como a hemodiálise, sejam iniciadas para restaurar, ao menos
parcialmente, o equilíbrio corporal de líquidos e eletrólitos.
04 ) ANALISAR A FILTRAÇÃO E OS FATORES QUE INTERFEREM NESSE PROCESSO :
As intensidades com que as diferentes substâncias são excretadas na urina representam a soma de três processos renais
 (1) filtração glomerular
 (2) reabsorção de substâncias dos túbulos renais para o sangue
 (3) secreção de substâncias do sangue para os túbulos renais.
No painel B: substância é livrementefiltrada→ também é parcialmente reabsorvida de volta para a corrente sanguínea. 
 - intensidade da excreção urinária é menor que a da filtração pelos capilares glomerulares (intensidade da excreção é calculada como a intensidade da filtração menos a da reabsorção)→ padrão típico para muitos eletrólitos corporais → ex íons sódio e cloreto.
No painel C: substância é livremente filtrada pelos capilares glomerulares→ não é excretada na urina → toda a substância filtrada é reabsorvida pelos túbulos de volta para a corrente sanguínea → padrão ocorre para algumas substâncias nutricionais que estão presentes no sangue(aminoácidos e glicose). 
 - permite a conservação dessas substâncias nos líquidos corporais.
 No painel D: substânciaé livremente filtrada pelos capilares glomerulares→ não é reabsorvida→ mas quantidades adicionais dessa substância são secretadas do sangue capilar peritubular para os túbulos renais→ padrão frequentemente ocorre com os ácidos e as bases orgânicos → permite que essas substâncias sejam rapidamente retiradas do sangue → excretadas, em grande quantidade, na urina. 
 - intensidade da excreção: calculada como a intensidade da filtração mais a de secreção tubular.
 **OBS: Para cada substância plasmática, ocorre combinação de filtração, reabsorção e secreção. A intensidade com que cada substância é excretada na urina depende das intensidades relativas desses três processos renais básicos.
 ****Por que Grandes Quantidades de Solutos São Filtradas e Depois Reabsorvidas pelos Rins?
 1)permite que os rins rapidamente removam os produtos indesejáveis do corpo, que dependem principalmente da
filtração glomerular para sua excreção→ produtos indesejáveis são pouco reabsorvidos pelos túbulos → depende da elevada FLUXO GLOMERULAR para sua remoção efetiva do corpo.
 2) permite que todos os líquidos corporais sejam filtrados e
processados pelo rim, muitas vezes, a cada dia. ( todo o volume plasmático é de apenas 3 litros→ a FG é de cerca de 180 L/dia→ todo o plasma pode ser filtrado e processado por cerca de 60 vezes a cada dia
 3) permite aos rins o controle rápido e preciso do volume
e da composição dos líquidos corporais.
FILTRAÇÃO GLOMERULAR — A PRIMEIRA ETAPA DA FORMAÇÃO DA URINA
 → primeiro passo : filtração de grandes quantidades de líquidos através dos capilares glomerula​res para dentro da cápsula de Bowman — quase 180 L ao dia.
 → segundo passo: A maior parte desse filtrado é reabsorvida, deixando apenas cerca de 1 L de líquido para excreção diária (embora a taxa de excreção renal de líquidos possa ser muito variável, dependendo da ingestão). 
- a elevada taxa de filtração glomerular depende da alta taxa de fluxo sanguíneo renal, bem como de propriedades especiais das membranas nos capilares glomerulares.
COMPOSIÇÃO DO FILTRADO GLOMERULAR
 - glomerulares são relativamente impermeáveis às
proteínas, assim, o líquido filtrado (chamado filtrado glomerular) é essencialmente livre de proteínas e desprovido de elementos celulares como as hemácias.
 - concentrações de outros constituintes do filtrado glomerular, incluindo a maior parte dos sais e moléculas orgânicas, são similares às concentrações no plasma. 
 FG CORRESPONDE A CERCA DE 20% DO FLUXO PLASMÁTICO RENAL
 FG → é determinada pelo :
 (1) balanço das forças hidrostáticas e coloidosmóticas, atuando através da membrana capilar
 (2) o coeficiente de filtração capilar (K f ), o produto da permeabilidade e da área de superfície de filtração dos capilares. 
- Os capilares glomerulares têm elevada intensidade de filtração, muito maior que a maioria dos outros capilares, devido à alta pressão hidrostática glomerular e ao alto K f .
MEMBRANA CAPILAR GLOMERULAR
- semelhante à encontrada em outros capilares→ exceto por ter
três (em vez de duas) camadas principais:
 (1) o endotélio capilar
 (2) a membrana basal
 (3) a camada de células epiteliais (podócitos), sobre a superfície externa da membrana basal capilar
 → Juntas, essas camadas compõem uma barreira à filtração que filtra diversas centenas de vezes mais água e solutos do que a membrana capilar normal. 
 - não filtra proteínas plasmáticas.
 1 → alta intensidade da filtração pela membrana capilar glomerular : endotélio capilar é perfurado por milhares de pequenos orifícios ( fenestrações) → (semelhantes aosencontrados no fígado)
 /
 ---→ as proteínas das células endoteliais são ricamente dotadas de cargas fixas negativas que impedem a passagem das proteínas plasmáticas.
 2 → Revestindo o endotélio: membrana basal = emaranhado de colágeno e fibrilas proteoglicanas com grandes espaços→ grande quantidade de água e de pequenos solutos pode ser filtrada→ evita de modo eficiente a filtração das proteínas plasmáticas(fortes cargas elétricas negativas associadas aos proteoglicanos).
 3 → camada de células epiteliais que recobre a superfície externa do glomérulo→ não são contínuas→ têm longos processos semelhantes a pés (podócitos- são separados por lacunas, chamadas fendas de filtração, pelas quais o filtrado glomerular se desloca) que revestem a superfície externa dos capilares→ também contém cargas negativas→ criam restrições adicionais para a filtração das proteínas plasmáticas. 
 *OBS :todas as camadas da parede capilar glomerular representam barreiras à filtração das proteínas do plasma 
 
 → A Filtrabilidade dos solutos é inversamente relacionada ao seu tamanho. 
DETERMINANTES DA FG
 (1) pela soma das forças hidrostáticas e coloidosmóticas através da membrana glomerular que fornecem a pressão efetiva de filtração
 (2) pelo coeficiente glomerular K f . FG = ao produto de K f x pressão líquida de filtração:
 FG = K f × Pressão líquida de filtração
* A pressão efetiva de filtração representa a soma das forças hidrostáticas e coloidosmóticas que favorecem ou se opõem à filtração através dos capilares glomerulares
 (1) a pressão hidrostática, nos capilares glomerulares (pressão hidrostática glomerular, P G ) que promove a filtração
 (2) a pressão hidrostática na cápsula de Bowman (P B ), por fora dos capilares que se opõe à filtração
 (3) a pressão coloidosmótica das proteínas plasmáticas (p G ) que se opõe à filtração
 (4) a pressão coloidosmótica das proteínas na cápsula de Bowman (p B ) que promove a filtração.
 OBS : sob condições normais, a concentração de proteínas, no filtrado glomerular é tão baixa que a pressão coloidosmótica do líquido, na cápsula de Bowman, é considerada nula.)
 *** FG pode ser expressa como:
 FG = K f × (P G − P B − p G + p B )
 → aumento no coeficiente glomerular eleva o fluxo glomerular 
 . hipertensão crônica não controlada e diabetes melito gradualmente reduzem o K f pelo aumento da espessura da membrana capilar glomerular e, eventualmente, pela lesão grave dos capilares, o que ocasiona perda da função capilar.
 → pressão hidrostática elevada na capsula de Bowman diminui o fluxo glomerular .
 → pressão coloidosmótica capilar elevada redus o fluxo glomerular .
* fatores que influenciam a pressão coloidosmótica nos capilares glomerulares :
 (1) a pressão coloidosmótica no plasma arterial 
 (2) a fração de plasma filtrada pelos capilares glomerulares (fração de filtração).
 → Aumentando-se a pressão coloidosmótica do plasma arterial→ eleva-se a pressão coloidosmótica nos capilares glomerulares→ diminui a FG.
 → Aumentando-se a fração de filtração também se concentram as proteínas plasmáticas e se eleva a pressão coloidosmótica glomerular 
 →Como a fração de filtração é definida como FG/fluxo plasmático renal, a fração de filtração pode ser aumentada pela elevação da FG ou pela redução do fluxo plasmático renal.
 → pressão hidrostática capilar glomerular elevada aumenta o fluxo glomerular
* pressão hidrostática glomerular : determinada por três variáveis,( controle fisiológico):
 (1) pressão arterial
 (2) resistência arteriolar aferente
 (3) resistência arteriolar eferente.
 1→ aumento da pressão arterial tende a elevar a pressão hidrostática glomerular e, portanto, aumentar a FG. (esse efeito é atenuado por mecanismos autorregulatóriosque mantêm a pressão glomerular relativamente constante durante flutuações
da pressão arterial.)
 2→ resistência aumentada das arteríolas aferentes reduz a pressão hidrostática glomerular e diminui a FG → dilatação das arteríolas aferentes eleva tanto a pressão hidrostática glomerular quanto a FG.
 3→ constrição das arteríolas eferentes aumenta a resistência ao fluxo de saída dos capilares glomerulares→ eleva a pressão hidrostática glomerular, e, enquanto o aumento da
resistência eferente não reduzir o fluxo sanguíneo renal, a FG se elevará discretamente
 OBS :constrição arteriolar eferente também reduz o
fluxo sanguíneo renal, a fração de filtração e a pressão coloidosmótica glomerular aumentam, à
medida que a resistência arteriolar eferente se eleva.
 → efeito Donnan; quanto maior a concentração proteica, mais
rapidamente a pressão coloidosmótica se elevará por causa da interação dos íons ligados às proteínas plasmáticas, que também exercem efeito osmótico com as cargas negativas das proteínas plasmáticas.
FLUXO SANGUÍNEO RENAL E CONSUMO DE OXIGÊNIO
Com base no peso por grama, os rins normalmente consomem duas vezes mais oxigênio que o cérebro, mas têm o fluxo sanguíneo quase sete vezes maior. Dessa forma, o oxigênio fornecido aos rins excede, em muito, suas necessidades metabólicas, e a extração arteriovenosa de oxigênio
é relativamente baixa, comparada com a da maioria dos tecidos.
Grande fração do oxigênio consumido pelos rins está relacionada à alta intensidade de reabsorção ativa do sódio pelos túbulos renais. Caso o fluxo sanguíneo renal e a FG sejam
reduzidos e menos sódio seja filtrado, ocorrerá diminuição da reabsorção de sódio e do oxigênio consumido. Portanto, o consumo de oxigênio renal varia proporcionalmente à reabsorção de sódio nos túbulos renais que, por sua vez, está intimamente relacionada à FG e à intensidade do sódio filtrado . Se a filtração glomerular cessar completamente, a reabsorção renal
de sódio também cessará e o consumo de oxigênio diminuirá para cerca de um quarto do normal. Esse consumo de oxigênio residual reflete as necessidades metabólicas básicas das células
renais.
CONTROLE FISIOLÓGICO DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR E DO FLUXO SANGUÍNEO RENAL
Os determinantes da FG mais variáveis e sujeitos ao controle fisiológico incluem a pressão hidrostática glomerular e a pressão coloidosmótica capilar glomerular. Essas variáveis, por sua
vez, são influenciadas pelo sistema nervoso simpático, por hormônios e por autacoides (substâncias vasoativas são liberadas nos rins, agindo localmente) e outros controles por
feedback intrínsecos aos rins.
A INTENSA ATIVAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO DIMINUI A FG
todos os vasos sanguíneos renais, incluindo as arteríolas aferentes e eferentes, são ricamente inervados pelas fibras nervosas simpáticas. 
 - A forte ativação dos nervos simpáticos renais pode produzir constrição das arteríolas renais e diminuir o fluxo sanguíneo renal e a FG. A estimulação simpática leve ou moderada tem pouca influência no fluxo sanguíneo renal e na FG.
Por exemplo, a ativação reflexa do sistema nervoso simpático, resultante de diminuições moderadas na pressão dos barorreceptores do seio carotídeo ou receptores cardiopulmonares, tem pouca influência sobre o fluxo sanguíneo renal ou a FG. Entretanto, mesmo aumentos ligeiros na atividade simpática renal podem provocar uma redução na excreção de sódio e água, ao elevar a reabsorção tubular renal.
Os nervos simpáticos renais parecem ser mais importantes na redução da FG durante distúrbios graves agudos que duram de alguns minutos a algumas horas, tais como os suscitados pela
reação de defesa, isquemia cerebral ou hemorragia grave. No indivíduo saudável em repouso, o tônus simpático parece ter pouca influência sobre o fluxo sanguíneo renal.
CONTROLE HORMONAL E AUTACOIDE DA CIRCULAÇÃO RENAL
Existem vários hormônios e autacoides que podem influenciar a FG e o fluxo sanguíneo renal, como resumido na Tabela 27-4.
Tabela 27-4 Hormônios e Autacoides que Influenciam a Taxa de Filtração Glomerular (FG)
Hormônio ou Autacoide Efeito na FG
Norepinefrina ↓
Epinefrina ↓
Endotelina ↓
Angiotensina II ↔ (previne ↓)
Óxido nítrico derivado do endotélio ↑
Prostaglandinas ↑
Norepinefrina, Epinefrina e Endotelina Provocam Constrição dos Vasos Sanguíneos Renais e Diminuem a FG. 
Os hormônios que provocam constrição das arteríolas aferentes e eferentes, causando reduções no fluxo Glomerular e no fluxo sanguíneo renal, incluem a norepinefrina e epinefrina liberadas pela medula adrenal. Em geral, os níveis sanguíneos desses hormônios acompanham a atividade do sistema nervoso simpático; assim, a norepinefrina e a epinefrina têm pouca influência sobre a hemodinâmica renal, exceto sob condições extremas, como hemorragia grave.Outro vasoconstritor, a endotelina, é peptídeo que pode ser liberado por células endoteliais vasculares lesionadas dos rins, assim como por outros tecidos. O papel fisiológico desse autacoide não está completamente esclarecido. Entretanto, a endotelina pode contribuir para a hemostasia (minimizando a perda sanguínea) quando um vaso sanguíneo é cortado, o que lesiona
o endotélio e libera este poderoso vasoconstritor. Os níveis de endotelina plasmática também estão aumentados em várias doenças associadas à lesão vascular, tais como toxemia da gravidez, insuficiência renal aguda e uremia crônica, e podem contribuir para a vasoconstrição renal e diminuição da FG, em algumas dessas condições fisiopatológicas.
A Angiotensina II, Preferencialmente, Provoca Constrição das Arteríolas Eferentes na Maioria das Condições Fisiológicas. Poderoso vasoconstritor renal
angiotensina II pode ser considerada como hormônio circulante ou como autacoide produzido localmente, visto que é formado nos rins e na circulação. Receptores para a angiotensina II estão
presentes em praticamente todos os vasos sanguíneos dos rins. No entanto, os vasos sanguíneos pré-glomerulares, especialmente as arteríolas aferentes, aparentam estar relativamente protegidos
da constrição mediada pela angiotensina II, na maioria das condições fisiológicas, associadas à ativação do sistema renina-angiotensina, tais como dieta pobre em sódio duradoura ou pressão de perfusão renal reduzida devido à estenose da artéria renal. Essa proteção se deve à liberação de vasodilatadores, especialmente óxido nítrico e prostaglandinas, que neutralizam o efeito vasoconstritor da angiotensina II nesses vasos sanguíneos.
As arteríolas eferentes, entretanto, são muito sensíveis à angiotensina II. Como a angiotensina II preferencialmente ocasiona constrição das arteríolas eferentes, o aumento dos níveis de angiotensina II eleva a pressão hidrostática glomerular, enquanto reduz o fluxo sanguíneo renal. 
Deve-se considerar que a formação aumentada de angiotensina II, em geral, ocorre em circunstâncias associadas à diminuição da pressão arterial ou de depleção volumétrica que tende
a diminuir a FG. Nessas circunstâncias, o nível aumentado de angiotensina II, ao provocar constrição das arteríolas eferentes, auxilia prevenindo as diminuições da pressão hidrostática
glomerular e da FG; ao mesmo tempo, porém, a redução do fluxo sanguíneo renal causada pela constrição arteriolar eferente contribui para o fluxo reduzido pelos capilares peritubulares, o que, por sua vez, aumenta a reabsorção de sódio e água.
 Assim, níveis aumentados de angiotensina II que ocorrem com dieta hipossódica ou com depleção de volume ajudam a preservar a FG e a excreção normal de produtos indesejáveis do
metabolismo, tais como a ureia e a creatinina, que dependem da filtração glomerular para sua excreção; ao mesmo tempo, a constrição das arteríolas eferentes, induzida pela angiotensina II,
eleva a reabsorção tubular de sódio e de água, o que ajuda a restaurar o volume e a ​pressão sanguínea. Esse efeito da angiotensina II em auxiliar na “autorregulação” da FG é discutido em mais detalhes adiante neste Capítulo.O
 Óxido Nítrico Derivado do Endotélio Diminui a Resistência Vascular Renal e Aumenta a FG.
 Autacoide,que diminui a resistência vascular renal e é liberado pelo endotélio vascular de todos os capilares do corpo, é o óxido nítrico derivado do endotélio. O nível basal de
produção do óxido nítrico parece ser importante para a manutenção da vasodilatação dos rins, porque ele permite que os rins excretem quantidades normais de sódio e água. Portanto, a
administração de fármacos que inibem a síntese normal de óxido nítrico aumenta a resistência vascular renal e diminui a FG, reduzindo também a excreção urinária de sódio, o que pode causar aumento da pressão sanguínea. Em alguns pacientes hipertensos ou em pacientes com aterosclerose, o dano ao endotélio vascular e a produção prejudicada de óxido nítrico podem contribuir para o aumento da vasoconstrição renal e para a elevação da pressão sanguínea.
Prostaglandinas e Bradicininas Reduzem a Resistência Vascular Renal e Tendem a Aumentar a FG.
 Hormônios e autacoides que causam vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo renal e da FG incluem as prostaglandinas (PGE 2 e PGI 2 ) e bradicinina. Embora esses vasodilatadores não pareçam ter importância significativa na regulação do fluxo sanguíneo renal ou da FG, em condições normais
eles podem amenizar os efeitos vasoconstritores renais dos nervos simpáticos ou da angiotensina II, especialmente os efeitos constritores sobre as arteríolas aferentes.
Pela oposição da vasoconstrição das arteríolas aferentes, as prostaglandinas podem ajudar a evitar reduções excessivas na FG e no fluxo sanguíneo renal. Sob condições de estresse, tais
como depleção volumétrica ou após cirurgias, a administração de anti-inflamatórios não esteroides, como a aspirina que inibe a síntese de prostaglandinas, pode causar reduções
significativas na FG.
AUTORREGULAÇÃO DA FG E FLUXO SANGUÍNEO RENAL
→ Autorregulação :Mecanismos de feedback intrínsecos dos rins normalmente mantêm o fluxo sanguíneo renal e a FG relativamente constantes, mesmo com alterações acentuadas da pressão sanguínea arterial.
→ funcionam independentes das influências sistêmicas em rins perfundidos com sangue removidos do corpo.
→ função primária da autorregulação do fluxo sanguíneo na maioria dos tecidos, excetuando-se os rins, é manter o fornecimento de oxigênio e de nutrientes em nível normal e remover os produtos indesejáveis do metabolismo, a despeito das variações da pressão arterial. Nos rins, o fluxo sanguíneo normal é muito maior do que o requerido para essas funções. A principal função da autorregulação nos rins é manter a FG relativamente constante e permitir o controle preciso da excreção renal de água e solutos.A FG normalmente permanece autorregulada (isto é, permanece relativamente constante), apesar de consideráveis flutuações da pressão arterial que ocorrem durante as atividades diáriasda pessoa. Por exemplo, diminuição na pressão arterial, para de cerca de 70 a 75 mmHg, ou aumento que chegue a 160 a 180 mmHg comumente alteram a FG por menos de 10%. Em geral, o fluxo sanguíneo renal é autorregulado em paralelo com a FG, mas a FG é mais eficientemente
autorregulada em certas condições.
. Autorregulação do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular, mas perda da autorregulação do fluxo urinário durante alterações na pressão arterial.
 FG.AUTORREGULAÇÃO MIOGÊNICA DO FLUXO SANGUÍNEO RENAL E FG
→ capacidade dos vasos sanguíneos individuais resistirem ao estiramento, durante o aumento da pressão arterial.
→ Estudos em vasos sanguíneos isolados (especialmente, pequenas arteríolas) de todo o corpo mostraram que respondem à tensão aumentada de parede ou ao estiramento da parede com
contração do músculo liso vascular. O estiramento da parede vascular permite movimento aumentado de íons cálcio do líquido extracelular para as células, causando sua contração. Essa contração evita a distensão excessiva do vaso e, ao mesmo tempo, pela elevação da resistência vascular, ajuda a prevenir o aumento excessivo do fluxo sanguíneo renal e da FG quando ocorre elevação da pressão arterial.
Embora o mecanismo miogênico provavelmente opere na maioria das arteríolas por todo o corpo, sua importância, no fluxo sanguíneo renal e na autorregulação da FG, tem sido
questionada por alguns fisiologistas porque esse mecanismo sensível ao estiramento da parede não tem meios de detectar diretamente alterações do fluxo sanguíneo renal ou da FG per se. Por outro lado, esse mecanismo pode ser mais importante na proteção do rim da lesão induzida por hipertensão. Em resposta ao aumento súbito da pressão sanguínea, a resposta constritora
miogênica, nas arteríolas aferentes, ocorre em segundos e assim atenua a transmissão da pressão arterial aumentada para os capilares glomerulares.
5) DESCREVER OS PRINCIPAIS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS PARA AVALIAR A FUNÇÃO RENAL :