estudo de biooo

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Faculdade de tecnologia e ciências 
Docente: Matheus Marques
Discente: Lindolfo Goudard Bisneto
ESTUDO DIRIGIDO
Respostas:
1)O termo metabolismo (do grego metábole, que significa mudança) é usado para descrever as várias reações químicas existentes no organismo que garantem as necessidades estruturais e energéticas de um ser vivo. Entre as finalidades dessas reações químicas, podemos citar a síntese e quebra de biomoléculas, a produção de energia e a conversão de moléculas dos nutrientes em unidades precursoras de macromoléculas. O metabolismo não é uma exclusividade dos seres humanos e ocorre em todos os seres vivos, seja ele unicelular ou pluricelular. As reações que compõem o metabolismo podem ser classificadas em dois grandes processos metabólicos: o anabolismo e o catabolismo.
2) Denominamos de anabolismo ou metabolismo construtivo as reações químicas relacionadas com a síntese de biomoléculas, ou seja, de moléculas precursoras simples e pequenas utilizadas na produção de novas substâncias necessárias para o organismo, tanto para seu crescimento como para sua manutenção. Essas reações ocorrem apenas quando uma célula apresenta energia suficiente. Elas são responsáveis, por exemplo, por formar as macromoléculas que compõem a célula. O catabolismo ou metabolismo oxidativo, por sua vez, são todas as reações químicas de caráter degradativo, ou seja, aquelas reações que têm por objetivo quebrar ou desdobrar moléculas. Nesses processos, há a liberação de energia necessária para a realização de diversas atividades. É no catabolismo que carboidratos, lipídios e proteínas, por exemplo, são quebrados em produtos menores e mais simples. O catabolismo pode ser classificado ainda em metabolismo catabólico aeróbico e anaeróbio. O metabolismo catabólico aeróbio é aquele em que as reações ocorrem na presença de oxigênio, que funciona como um aceitador final de elétrons na cadeia respiratória, combina-se com hidrogênio e forma água (Saiba mais em: Respiração celular). No metabolismo catabólico anaeróbio, as reações ocorrem na ausência de oxigênio. Mesmo sendo reações opostas, o anabolismo e o catabolismo fornecem um equilíbrio perfeito no nosso organismo e, por isso, estão interligadas. Enquanto o catabolismo garante a liberação de energia, o anabolismo utiliza-a para sintetizar as biomoléculas.
3) Um exemplo de anabolismo é a síntese de proteínas a partir dos aminoácidos Outro exemplo de anabolismo é a fotossíntese que ocorre nos vegetais. Nesse processo, as plantas obtém glicose a partir de CO2 (dióxido de carbono) e H2O (água).
Um exemplo de catabolismo é a digestão, onde os alimentos que foram consumidos são quebrados e transformados em substâncias mais simples, A respiração celular também é um processo catabólico, pois durante as reações, as ligações entre as moléculas são quebradas, liberando energia.
4) A insulina exerce um papel central na regulação da homeostase da glicose e atua de maneira coordenada em eventos celulares que regulam os efeitos metabólicos e de crescimento. A sub-unidade b do receptor de insulina possui atividade tirosina quinase intrínseca. A autofosforilação do receptor, induzida pela insulina, resulta na fosforilação de substratos protéicos intracelulares, como o substrato-1 do receptor de insulina (IRS-1). O IRS-1 fosforilado associa-se a domínios SH2 e SH3 da enzima PI 3-quinase, transmitindo, desta maneira, o sinal insulínico. A insulina parece exercer feedback positivo na sua secreção, pela interação com seu receptor em células B pancreáticas. Alterações nos mecanismos moleculares da via de sinalização insulínica sugerem uma associação entre resistência à insulina e diminuição da secreção deste hormônio, semelhante ao observado em diabetes mellitus tipo 2. Uma das anormalidades associadas à resistência à insulina é a hiperlipidemia. O aumento do pool de ácidos graxos livres circulantes pode modular a atividade de enzimas e de proteínas que participam na exocitose da insulina. Essa revisão descreve também os possíveis mecanismos de modulação da secreção de insulina pelos ácidos graxos em ilhotas pancreáticas.
6) Os possíveis destinos do piruvato são: 1) via aeróbica completa após descarboxilação oxidativa e formação de acetil-CoA para entrada em Krebs; 2) fermentação lática (músculo); 3) fermentação alcoólica (leveduras ou bactérias).
7) Este lactato acumula-se no tecido muscular e difunde-se posteriormente para a corrente sanguínea. Quando o esforço físico termina, o lactato é convertido a glicose através da gliconeogénese, no fígado. O indivíduo continua a ter uma respiração acelerada por algum tempo: o O2 extra consumido neste período promove a fosforilação oxidativa no fígado e, consequentemente, uma produção elevada de ATP. O ATP é necessário para a gliconeogénese, formando-se então a glicose a partir do lactato, e esta glicose é transportada de volta aos músculos para armazenamento sob a forma de glicogénio.
8) Ele integrará uma cadeia de oxidação celular, ou seja, uma sequência de reações a fim de oxidar os carbonos, transformando-os em CO2.
9) Mitocondria.
10) O ciclo de Krebs é uma rota anfibólica, ou seja, possui reações catabólicas e anabólicas, com a finalidade de oxidar a acetil-CoA (acetil coenzima A), que se obtém da degradação de carboidratos, ácidos graxos e aminoácidos a duas moléculas de dióxido de carbono (CO2).
11) Os oito hidrogênios liberados no ciclo de Krebs reagem com duas substâncias aceptoras de hidrogênio, o NAD e o FAD, que os conduzirão até as cadeias respiratórias, onde fornecerão energia para a síntese de ATP. No próprio ciclo ocorre, para cada acetil que reage, a formação de uma molécula de ATP.
12) adeia respiratória ou cadeia transportadora de elétrons é uma das etapas da respiração celular, que se caracteriza pelo transporte de elétrons em uma compilação de moléculas fixadas na membrana interna da mitocôndria de células eucarióticas até um aceptor final de elétrons, em várias etapas liberadoras de energia para síntese de ATP (adenosina trifosfato). Em organismos procariotos aeróbios, essas moléculas residem na membrana plasmática.
13) O oxigênio fica no final da cadeia de transporte de elétrons, onde ele aceita elétrons e prótons para formar água. Se o oxigênio não estiver lá para aceitar elétrons (por exemplo, se a pessoas não estiver respirando oxigênio suficiente), o ATP não será produzido pela quimiosmose. Sem quantidades suficientes de ATP, as células não podem realizar reações necessárias para seu funcionamento e, após um certo período de tempo, podem até morrer.
14) retado pelas células das ilhotas de Langerhans é o glucagon. Ao contrário da insulina, ele é liberado sempre nos períodos de jejum, e é considerado o hormônio hiperglicemiante, pois promove a utilização das reservas e não o armazenamento, como a insulina. As ações do glucagon são para aumentar e manter a concentração sanguínea de glicose. O principal sinal regulatório da secreção do glucagon e da insulina é o nível de glicemia, sendo que predomina a liberação de glucagon em momentos de diminuição de glicose sanguínea, enquanto há uma maior liberação de insulina quando a glicemia aumenta.
15) Pelas vias normais de glicólise a glicose é transformada em piruvato que depois é transformado em acetil-CoA, pela ação da piruvato desidrogenase. O acetil-CoA entra no Ciclo de Krebs (CK) unindo-se ao oxaloacetato (OAA(também sintetizado a partir de certos aminoácidos)) formando citrato, onde ocorre a diferença para a lipogênese no CK, mas que em situações normais segue o CK gerando equivalentes de redução para a cadeia respiratória (Cadeia Oxidativa Mitocondrial Transportadora de Elétrons - COMTE, que seria o nome "mais correto") passando para a Fosforilação Oxidativa, onde há a produção de ATP (trifosfato de adenosina). Neste momento que ocorre a primeira diferenciação para lipogênese, pois ATP sendo produzido em quantidades desnecessárias (em excesso) gera efetores para todas vias metabólicas antecedentes, ou seja, todas as rotas desaceleram, porém o citrato continua a ser produzido,pois ele em excesso acaba não gerando efetores, e sim extravasando para o citosol através da tricarboxilato translocase, uma proteína de membrana da mitocôndria. O citrato agora no citosol é transformado novamente em acetil-CoA e OAA, através da citrato liase (altamente estimulada por insulina). O OAA é transformado em malato pela malato desidrogenase e é transportado de volta para o interior da mitocôndria, onde mantem uma constante com OAA, e permite que siga contínua a lipogênese, pois é o precursor do citrato, como dito anteriormente. Já o acetil-CoA gerado entra em uma via metabólica que produzirá ácidos graxos, sendo ela: primeiro passo: Acetil-CoA gera Maloni-CoA, que logo perde sua coenzima A e começa a ser transportada por uma Proteína Carregadora de Acila (ACP) carregando um grupamento 4-fosfopanteteína (cofator - Vitamina B5) formando a Malonil-ACP; segundo passo: ocorre uma reação cíclica onde uma cascata complexa une outro acetil-Coa a esse Malonil-ACP, este ACP retorna ao início do ciclo mais seis vezes, ao final de todas estas vias é formando o palmitato, que é um éster de 16 carbonos que é precursor dos ácidos graxos saturados de cadeia longa do organismo humano que exercem suas devidas diferenciações e funções, mas também armazenados no tecido adiposo na forma de triglicerídeos.
16) Lipólise é um processo pelo qual há a degradação de lipídios em ácidos graxos e glicerol. Ocorre no tecido adiposo. Alguns desportistas, fazem uso de substâncias legais (l-carnitina, sulfato de salbutamol) para aumentá-la, estas substâncias ajudam os ácidos graxos a atravessar a matriz mitocondrial.
17) Cetogênese é o processo de produção de corpos cetônicos pelo fígado ( acetoacetato, B-hidroxibutirato e acetona) durante um jejum prolongado ou quadro diabético.
18) A cetoacidose diabética acontece quando os níveis de açúcar (glicose) no sangue do paciente diabético encontram-se muito altos. A insulina é responsável por fazer com que a glicose que está na corrente sanguínea entre nas células do nosso corpo e gere energia. A cetoacidose diabética geralmente se desenvolve lentamente. Os primeiros sintomas incluem: sede ou boca muito seca, micção frequente, glicose alta no sangue, altos níveis de cetonas na urina.
Em seguida, outros sintomas aparecem: Cansaço constante, pele seca ou corada Náuseas, vômitos ou dor abdominal dificuldade em respirar, odor frutado na respiração, dificuldade de concentração.
19) O teste para cetonas em uma amostra de urina é uma das primeiras etapas para diagnosticar a cetoacidose diabética. Testar os níveis de glicose no sangue também é comum. Outros exames que podem ser feitos são: Análise de potássio no sangue, gasometria arterial, teste de amilase no sangue para avaliar a função pancreática, raio-X do tórax para buscar sinais de uma infecção como pneumonia.
O tratamento para cetoacidose diabética envolve geralmente uma combinação de várias abordagens para normalizar os níveis de açúcar e de insulina no sangue. Se a cetoacidose é resultado de uma infecção ou doença, receberá tratamento para as complicações também.
20) As proteínas fornecem energia quando os carboidratos e os lipídios são insuficientes para satisfazer as necessidades energéticas. Em exercícios prolongados, com mais de uma hora de duração, as proteínas contribuem com 5 a 10% do total de energia necessária.
21) é convertido através do fígado em ureia
22) Uma pessoa que possui um fígado com cirrose não converterá a amônia em ureia. A amônia é uma substancia neurotóxica que gera consequência nocivas a nível cerebral.
23) Turnover de proteínas é o equilíbrio entre a síntese e a degradação de proteínas. 
24) Balanço nitrogenado negativo: Quando a quantidade de nitrogênio ingerido é menor que a excretado. Ex.: estado de jejum, dieta pobre em proteínas, dieta restritiva, doenças altamente catabólicas como câncer e AIDS, etc.
Balanço nitrogenado positivo: Quando a quantidade de nitrogênio ingerido é maior que o excretado. Ex.: crianças (fase de crescimento), gestantes, treino de musculação com o objetivo de hipertrofia muscular, etc.