Gastroenterologia em cães e gatos - hasenvet

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GASTROENTEROLOGIA EM CÃES E GATOS 
Problemas mais comuns: 
• Vômito (êmese); 
• Diarreias; 
• Disfagia, sialorreia e halitose; 
• Regurgitação: sinal mais caraterístico de problema em esôfago, sendo um processo mais passivo. É 
importante diferenciar do vômito; 
• Disquezia, tenesmo: IG, reto, região pré-anal; 
• Constipação: fezes ressecadas, endurecidas (fecaloma), e que pode evoluir para casos em que o 
animal não consegue evacuar (obstipação) e pode ser necessário fazer enema ou toque retal, ou até 
mesmo intervenção cirúrgica; 
• Icterícia: pancreatite, doenças hepáticas com perdas das funções secretoras. 
VÔMITO: 
 Ter certeza se realmente é vômito, o que o tutor viu (cor, presença de muco, bile); 
 Saber da alimentação, se não comeu coisas erradas, se mexe no lixo, se ninguém deu comida 
humana; 
 Diferenciar de regurgitação, tosse e expectoração; 
 O sinal mais confiável é a mímica características (contrações abdominais que precede a expulsão 
de conteúdo, é sempre um processo ativo, tem esforço. 
 Causas: 
o Primárias: no TGI – gastropatias e/ou enteropatias; -- gastrites, enterites 
o Secundárias: fora do TGI – doenças sistêmicas; --- nefropatias, hepatopatias (fígado e 
vesícula), focos sépticos (piometra, peritonite, abscessos, endocardite), doenças infecciosas 
(erliquiose, leishmaniose), endocrinopatias (hipoadrenocorticismo, diabetes, hiperadreno, 
hipotiroidismo), síndrome paraneoplásica (hipercalcemia, mastocitoma, gastinoma). 
1° passo: descartar as causas secundárias – o centro do vômito está localizado no SNC, alterações na 
corrente sanguínea, excesso de compostos tóxicos como na endotoxemia, uremia podem desencadear 
vômito sem que o paciente tenha alteração gastrointestinal primária. É preciso investigar na anamnese e 
exame físico se tem achado clínico dessas outras doenças. 
2° passo: após descartar as secundárias, pesquisar as primárias. 
- Causas primárias: 
 Inflamatórias/infecciosas: gastrite aguda ou crônica (dieta, Helicobacter, imunomediadas), 
gastroenterites, enteropatias crônicas; 
 Obstrutivas mecânicas: corpo estranho, gastropatias hipertróficas (estenose pilórica, 
neoplasia, granulomas, intussuscepção); 
 Obstrutivas funcionais: hipomotilidade/dismotilidade secundárias ou primárias. 
Observações: 
Pode encontrar Helicobacter sem manifestação clínica 
Nas gastroenterites há o acometimento do intestino, então geralmente ocorre diarreia associada ao vomito. 
Enterite duodenal (ou gastroduodenite) pode ocorrer de o paciente ter mais vomito do que diarreia, pela 
inflamação intestinal estar mais restrita ao duodeno. 
Pode ter como causa também a obstrução no lúmen intestinal. 
Hipomotilidade -> estase do conteúdo gastrointestinal -> dilação -> aumento da produção de gases -> 
distensão -> vômito 
Tratamento sintomático: antieméticos, protetores de mucosa gástrica (antiácidos - omeprazol). Porém não 
deve permanecer apenas no tratamento sintomático, deve buscar a causa. Em alguns casos será necessária 
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uma terapia pontual para obter melhora; por outro lado muitas vezes o vômito melhora com a terapia 
sintomática, não persiste (tem curso limitado). No entanto as vezes o quadro persiste ou são casos crônicos, 
tendo que investigar mais a fundo. 
 
 Tipos de abordagem diagnóstica: 
o Abordagem de exclusão – investigação rápida e ampla com vários exames complementares 
(hemograma, urinálise, bioquímico completo, RX, US abdominal, endoscopia (mais em casos 
crônicos); 
o Abordagem conservadora – realizar menos ou nem fazer exames complementares; é 
arriscado, pois o paciente pode ter algo mais grave. 
Síndromes clínicas das causas primárias – 
1) Gastropatias: 
a. Gastrite aguda: evolução de horas até 2 semanas; 
b. Ulceras gastroduodenais: presença de hematêmese (sangue com vômito – seja vermelho 
vivo ou mais amarronzado como borra de café); associada com hemorragia gastroduodenal; 
está relacionada a tratamento medicamentoso prévio (antes da consulta), principalmente 
AINEs, glicocorticoides; pode ser causada também por uremia, insuficiência hepática, 
erliquiose, gastrites, granulomas, DVG. O tratamento clínico: remoção da causa, antiácidos 
(IBPS), citoprotetor (sucralfato), ATB (amoxilina), analgésico; terapia cirúrgica (úlceras 
perfuradas – peritonite séptica); 
c. Gastrite crônica: após passar esse período de 2/3 semanas; muitos casos podem ser 
responsivos a dieta (intolerância ou alergia alimentar?), responsiva a ATB (Helicobacter spp.) 
e responsiva a imunossupressores (corticoides - hoje tem usado muito ciclosporida 
associada); descartar causas parasitária (Physaloptera spp., Ollunalus spp.); pode ser 
causada por granulomas. Os sinais clínicos: vomito associado contínuo ou intermitente, 
vômito bilioso ou com alimento, vômitos após ingestão (alimento ou água), anorexia, dor 
abdominal, perda de peso variável, raramente hematêmese. O tratamento terapêutico: dietas 
hipoalergênicas, ATB, glicocorticoides e outros imunossupressores. 
d. Corpos estranhos; 
e. Síndrome do esvaziamento gástrico tardio: procurar por obstrução. Ppt no piloro ou 
distúrbio de motilidade; 
f. Dilatação vólvulo gástrica: raças grandes e agitadas após comer. É um quadro agudo, 
conteúdo reduzido do vômito, tem bastante mimica (náusea) mas pouco conteúdo, estomago 
dilatado, timpanismo e distensão abdominal. Urgência, intervenção cirúrgica o mais rápido 
possível. 
GASTRITE AGUDA: 
• Síndrome clínica: quadro agudo de vômito, apatia, anorexia, desidratação. 
• Etiologia: 
o Associada a dieta: indiscrição alimentar (alimentos não convencionais); 
o Corpo estranho gástrico ou intestinal: mais frequente em animais mais jovens; caroços de 
frutas, peças de roupas. Ter atenção aos corpos estranhos lineares – pode dobrar na base 
da língua e se for longo, pode deglutir e com o peristaltismo perfurar as alças intestinais; 
resolução cirúrgica; 
o Resposta a diversas drogas: AIs e antibióticos; mais comum quando o tutor medica por conta 
própria, uso de fármacos como o diclofenaco, doses erradas principalmente quando usa 
medicamentos de linha humana; 
o Doenças infecciosas: virais, parasitárias e bacterianas- quadro inicial; 
o Doenças sistêmicas metabólicas: manifestação de vômito, IR, doenças pancreáticas e 
hepáticas – mais em animais mais velhos; 
o Causas psicogênicas: estresse; 
o Ingestão de plantas ornamentais: comigo-ninguém-pode, copo-de-leite, antúrio. 
 
• Abordagem pela: gravidade do paciente, perfil do proprietário e suspeita clínica. 
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• Tratamento: 
o Terapia sintomática: as vezes prescrita antes mesmo de um diagnóstico mais definitivo. 
Náusea gera anorexia e o vômito gera desidratação, o que se não tratado pode gerar um 
agravo do estado do paciente. Precisa tratar as causas também para não agravar a doença 
de base. 
 Fluidoterapia endovenosa para reidratação: Déficit + requerimento basal + perdas; 
 Antieméticos: vômitos frequentes – Ondansetrona (Vonau); Citrato de Maropitant - o 
mais usado (Cerenia), Metoclopramida (Plasil) em casos mais brandos; 
 Gastroprotetores: antiácidos e protetores de mucosa - Omeprazol, Sucralfato. 
Omeprazol: antiácido inibidor da bomba de prótons – inibe produção de ácido clorídrico. Nem sempre é 
indicado; elevar o pH gástrico em caso de gastrite severa e ulceração (casos de hematêmese, melena). 
Indicado em casos de lesão gástrica, ulceração gastroduodenal, esofagite de refluxo (traduzido por sangue 
no vomito ou melena) para aumentar a taxa de cicatrização da mucosa gástrica. Se não tem lesão gástrica 
importante não é recomendado. Geralmente é prescrito por profilaxia, o que é uma prática não aconselhável. 
 Jejum total de 12-24 horas ou iniciar dieta líquida – pequenos volumes. Evitar 
sobrecarga alimentar, grandes quantidades de ração; 
 Pró-cinéticos: hipomotilidade (íleo). Ex.: Domperidona, Metoclopramida. 
 
• Evolução: a maioria é autolimitante (melhora em 24 a 48h), mas depende da causa de base; e 
responde favoravelmenteà terapia suporte/sintomática; Se não melhorar nesse período é 
fundamental a investigação diagnóstica e realização de exames complementares. 
o Monitorar evolução com paciente hospitalizado ou não (essencial): Se vomitar muito e 
desidratar é recomendado internação para estabilização, receber fluido e receber 
medicamento IV. 
ÚLCERAS GASTRODUODENAIS: 
É quando há lesão profunda da mucosa gástrica ou duodenal. Secreção vermelha (sangue) em contato com 
meio ácido fica mais escuro e amarronzado. 
Temos perda da solução de continuidade da mucosa gástrica. 
As úlceras no exame de endoscopia são vistas com bordas elevadas, centro deprimido. 
Etiologia: tudo que reduz a perfusão sanguínea na mucosa gástrica pode causar ulceração. 
 AINEs* 
 Glicocorticoides* 
 Uremia 
 Insuficiência hepática 
 Erliquiose 
 Gastrites/granulomas/DVG 
 Choque 
 Neoplasias 
 Corpo estranho 
 Mastocitoma/gastrinoma: aumentam a produção de HCl 
 Estresse 
Tratamento: 
• Terapia Clínica: 
o Remoção da causa (quando é conhecida) – tratar a doença de base. Ex.: interromper o uso 
de AI. 
o Antiácidos: com a secreção ácido demora mais para cicatrizar essa lesão. Inibidor da Bomba 
de Prótons = reduz produção de HCl elevando o pH. (Ex.: Omeprazol). 
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o Citoprotetor (sucralfato): age localmente reforçando a barreira de proteção. *Sucrafilme: linha 
humana – em comprimidos ou flaconetes. Na vet utiliza-se mais os flaconetes. 
o Antibioticoterapia – amoxicilina. 
o Analgesia. 
• Terapia Cirúrgica: úlceras perfuradas (peritonite séptica). Úlcera pode ser tão profunda a ponto de 
perfurar a parede do estomago ou da alça intestinal, ocorrendo extravasamento de conteúdo para 
cavidade. 
 
REGURGITAÇÃO: 
Na anamnese as vezes reconhecemos que o animal não está vomitando e sim regurgitando, então isso 
muda o foco de diagnóstico do estômago para esôfago. 
Sinais clínicos: 
• Sialorreia, disfagia, halitose; 
• Polifagia ou anorexia/hiporexia: mais comum preservar o apetite ou aumenta-lo. Perdem peso pois 
tem apetite, porém não conseguem consumir; 
• Emaciação; 
• Sinais clínicos de pneumonia aspirativa; 
• Distensão esofágica cervical: megaesôfago 
 
Obs.: Doenças funcionais – são aquelas que alteram a motilidade do esôfago. Mais comum é o megaesôfago. 
 
MEGAESÔFAGO: 
É uma dilatação esofágica, caracterizada pela ausência ou diminuição do peristaltismo. 
“O megaesôfago é definido como uma dilatação generalizada e difusa do esôfago com peristalse diminuída 
a ausente. Esôfago dilatado, flácido e sem motilidade que perde sua função de conduzir o bolo alimentar até 
o estomago”. 
Classificação: 
• Megaesôfago congênito (idiopático): manifesta regurgitação desde os primeiros meses de vida. 
• Megaesôfago adquirido: idiopático ou secundário. 
o Secundário: quando identifica doença neuromuscular; 
o Idiopático: de causa desconhecida, é o mais comum. 
 
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Diagnóstico: 
• Sinais clínicos; 
• Radiografia simples torácica; 
• Radiografia contrastada: Esofagograma com sulfato de bário; 
 
Tratamento: 
• Tratar a causa base (doença neuromuscular secundária). 
• Garantir suporte nutricional e diminuir a regurgitação, pois a principal consequência e complicação 
do megaesôfago é a desnutrição. 
• Tratamento suporte/sintomático: manejo nutricional. 
o Alimentação em posição verticalizada; 
o Volumes pequenos várias vezes ao dia; 
o Alimentos hipercalóricos; 
o Consistência do alimento (controverso); 
o Sondas de gastrotomia. 
Obs.: comedouros mais elevados para que a parte cranial do esôfago fique mais elevada em relação ao 
esôfago, para chegada de mais alimento e nutrientes no estômago para ser aproveitado. 
 
Prognóstico: reservado, a maioria não tem causa conhecida. 
Consequências: interfere na qualidade de vida; pneumonia por aspiração. 
 
PERSISTÊNCIA DO ARCO AÓRTICO DIREITO: 
Dilatação localizada do esôfago, sendo cranial ao 
coração/silhueta cardíaca. É um defeito congênito: 
arco aórtico do lado direito, esôfago fica preso 
entre a base do coração, o arco aórtico mal 
posicionado, ligamento arterioso. 
* Depois da base do coração o esôfago fica normal 
até o estômago. 
 
Sinais clínicos: animais jovens, regurgitação, 
perda de peso, pneumonia por aspiração, morte. 
Tratamento: 
• Definitivo: cirúrgico – toracotomia: secção do ligamento arterioso e solta o esôfago de possíveis 
aderências na base do coração; 
• Manejo = megaesôfago. 
 
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ESOFAGITE: 
Consiste na inflamação do esôfago, geralmente sem grandes repercussões, dor, desconforto, sialorreia, 
deglutições repetitivas. Geralmente associada ao refluxo de conteúdo gástrico ao esôfago. Pode evoluir para 
a estenose. A mucosa encontra-se avermelhada, hiperêmica, hemorrágica. 
Etiologia: 
• Refluxo gastroesofágico: na anestesia; vômitos persistentes (exposição prolongada da mucosa 
esofágica a secreções gástricas – principalmente em anestesias e vômitos persistentes), hérnia de 
hiato; braquicefálicos. 
• Medicação oral: antibióticos (ex.: doxiciclina – tto de erliquiose, clindamicina) e AINES (AAS) Por isso 
recomenda administrar água após dar medicamentos em drágeas. 
• Úlcera por corpo estranho. 
• Ingestão de substâncias corrosivas 
 
Tratamento: 
• Controle/eliminação do refluxo: 
o Antieméticos 
o Pró-cinéticos 
o Antiácidos – IPBs (omeprazol): reduzir irritação da mucosa esofágica 
o Protetor de mucosa - Sucralfato 
Obs.: Antiácidos porque a secreção do vômito é irritante para a mucosa esofágica. 
 
ESTENOSE ESOFÁGICA: 
É um estágio mais avançado, em que já ocorreu 
fibrose, formando um anel, reduzindo o lúmen 
esofágico. Caso mais grave. Estreitamento 
circunferencial anormal do lúmen esofágico. 
Lesão na mucosa → cicatrização → fibrose = 
estenose 
 
Histórico e sinais clínicos: 
• Regurgitação logo após ingestão: regurgitação mais frequente e grave. 
• Regurgitação mais pronunciada com alimentos sólidos. 
• Início do quadro após lesão esofágica. 
• Após quadros de êmese, após anestesia geral, pós tratamento com tetraciclinas, pós retirada do 
corpo estranho esofágico. 
• Apetite voraz, disfagia esofágica, sialorreia, perda de peso. 
• Regurgita, ingere o próprio material regurgitado, regurgita de novo... 
 
Estenose + esofagite (mucosa com aspecto avermelhado e friável, fibrina) 
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Endoscopia: 
Procedimento que tem dois objetivos - diagnóstico e terapêutico (dilata o local estenosado – usando balão 
de dilatação de estenose para endoscopia. Balão é dilatado com água, rompendo a fibrose e aumentando 
o diâmetro esofágico). Pressão do balão: 2 a 4 atm. Pode ser necessário repetir o procedimento várias 
vezes. 
 
DIARREIA: 
Outra queixa bem comum na anamnese – de modo geral, é confiável. 
Classificação inicial é baseada no tempo de evolução: aguda (poucos dias a 2 semanas) ou crônica (acima 
de 2 semanas). Existe também as intermitentes – avaliar como crônico recidivante. 
É importante determinar a origem – pode envolver ambos: 
 Intestino delgado – gastroenterite: segmento mais longo, tem maior capacidade de absorção. Fezes 
mais volumosas, poça grande, diarreia aguda, desidratação rápida, anorexia, vômito agudo, 
prostração; 
 Intestino grosso – colite: paciente clinicamente estável, alerta, ativo, de pé, diarreias de volume 
pequeno, várias vezes no dia, muco amarelado, sangue mais rosado a vermelho vivo. 
 
Fonte: NELSON; COUTO, 2010. 
 
Fonte: DUARTE, R. Diarreias crônicas. Vets Today. Royal Canin, 2011. 
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Gastroenterite: 
• Sinais clínicos: diarreia aguda volumosa com desidratação rápida, vômito agudo, anorexia e 
prostração. 
 
• Pode ser hemorrágica ou não – bem visível macroscopicamente. Associada a lesão mais grave da 
mucosa intestinal que favorece a migração de toxinas e bactérias do lúmen intestinal para a corrente 
sanguínea. 
 
• Possíveis complicações: 
o Desidratação - se for severa, pode ter hipotensão e hipovolemia com risco de morte por 
choque hipovolêmico - costuma responderbem a fluidoterapia; 
o SIRS. Pode resultar em hipotensão, endotoxemia, bacteremia, sepse e morte por choque 
séptico – precisa de fluidoterapia, medicamentos para elevar pressão, antibioticoterapia; é 
mais complicado. Mais comum em quadros hemorrágicos; 
o Distúrbios eletrolíticos e ácido-base; 
o Desnutrição: torna o paciente mais susceptível à sepse. O jejum contribui para o agravamento 
do estado geral do paciente, mesmo com diarreia. Necessário alimento de boa digestibilidade, 
líquidos, alimentos enterais (Nutralife intensive; Saluty), alimentação caseira; 
o Translocação bacteriana: pode evoluir para bacteremia e sepse. TTO: antibioticoterapia; 
o Intussuscepção: invaginação de um segmento intestinal em outro; local mais frequente é a 
junção ileocólica; resolução cirúrgica. Incomum; 
o Disbiose intestinal: alteração quantitativa e qualitativa de microrganismos intestinais – 
microbiota; alteração na composição dos microrganismos no lúmen intestinal. Muitas vezes 
é tratado com probióticos (MOs que recompõem a microbiota) e em casos severos, pode ser 
necessário o uso de antibiótico e prebiótico – componentes do alimento.  O próprio ATB 
pode causar disbiose. 
 
• Principal causa em cães jovens é a Parvovirose – geralmente morre por choque séptico. 
 
• Causas: 
o Dietéticas - intolerâncias: 
 Indiscrição dietética: reação adversa a componentes da alimentação - relacionada a 
práticas indevidas ou mudanças; 
 Intoxicação. 
o Virais: 
 Parvovirose; 
 Coronavirose. 
o Doenças infecciosas e metabólicas sistêmicas: 
 Erliquiose, cinomose, leptospirose, hepatopatias, pancreatite, outras. 
o Parasitárias: 
 Exames coproparasitológicos, Elisa (giárdia), PCR (protozoários principalmente), 
diagnóstico terapêutico – utilização de fármacos antiparasitários e antiprotozoários 
 Ancilostomose; 
 Toxocaríase; 
 Giardíase; 
 Isosporíase; 
 Criptosporidiose. 
o Bacterianas: 
 Clostridium; 
 E. coli. 
Obs.: Identificar não só as bactérias como também as suas toxinas (é mais confiável – embora exista 
também falsos positivos). Já tem normalmente essas bactérias no intestino. 
o Reação adversa a fármacos: AINES, antibióticos, outros. 
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• Abordagem: 
o Anamnese e exame físico 
o Estado geral do paciente: 
 Estável: sem ou poucos exames complementares e terapia conservadora. 
 Crítico: terapia intensiva e vários exames complementares. 
 
Terapia suporte/sintomática + Específica (causa) 
• Tratamento sintomático: 
o Fluidoterapia: reposição do déficit e manutenção; 
o Suporte nutricional enteral precoce: jejum não é mais indicado; 
o Antieméticos, gastroprotetores; 
o Probióticos e prebióticos (simbióticos; posbióticos - ex.: liberação de substâncias como ácidos 
graxos voláteis; parabióticos); 
o Antidiarreicos e/ou protetores de mucosa intestinal: são raramente empregados – 
antidiarreicos: reduzem peristaltismo aumentando o tempo de toxinas e bactérias no intestino, 
aumentando a chance de translocação; antiespasmódico: escopolamina – presente no 
Buscopan; protetores de mucosa intestinal – carvão ativado; 
o Antibióticos: somente em caso de risco de translocação bacteriano, como por exemplo, 
gastroenterite hemorrágico. Só em últimos casos. Bases mais usadas: associações de 
cefalosporina (1a geração) ou amoxilicina + metronidazol. Enrofloxacina também pode ser 
usada, porém tem efeito adverso em animais mais jovens de raça de pequeno e médio porte 
e em gatos (cegueira). Sulfa também é bom para não alterar a mucosa intestinal. 
o É comum introduzir sonda uretral no reto para obter fezes, as vezes ao toque, termômetro. 
 
Diarreias crônicas: 
• Evolução de várias semanas ou até meses. 
• Definir: predominantemente de intestino delgado ou intestino grosso  enteropatias crônicas. 
o Intestino delgado: emagrecimento significativo em função da diarreia de evolução crônica; 
leva a má absorção de nutrientes. Se for intermitente a perda de peso pode não ser tão 
significante. Síndrome da má absorção; 
o Mista: ambos os segmentos. Há casos com envolvimento simultâneo. Ex.: íleo ou colón ou 
duodeno e colón; 
o Intestino grosso: pequenos volumes; várias vezes; escore corporal geralmente preservado. 
Pode ser considerada colite crônica. 
 
• Doença intestinal crônica, porém, nem sempre, há causas extra intestinais, doenças secundárias que 
podem estar causando diarreia. 
 
Causas: 
• Primárias: 
o Responsiva a dieta: não tem teste diagnósticos conclusivos, precisa fazer testes 
terapêuticos com dieta de exclusão (linhas hipoalergênicas ou dietas caseiras). Baseada na 
regressão dos sinais clínicos quando é submetido a essa dieta em forma de teste - feita em 
pacientes com condições estáveis. O fato do animal comer o mesmo alimento ao mesmo 
tempo não descarta o fato dele desenvolver uma resposta a essa dieta usual. 
 Causas: intolerância ou alergia alimentar (hipersensibilidade) - difícil diferenciar na 
prática, mudanças na alimentação- fazer a transição gradativa; 
 
o Responsiva a antibióticos. 
 Quando há disbiose intestinal ou infecção bacteriana primária. 
 
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o Responsiva a imunossupressores: 
 Doenças inflamatórias intestinais idiopáticas: causa desconhecida Sistema 
imunológico responde de forma exacerbada a componentes da microbiota, ou mesmo 
antígenos alimentares, causando inflamação que gera sintomas; 
 Tratamento com imunossupressoras de longo prazo, no início usado glicocorticoides 
(primeiros 40 a 90 dias) depois passa para outros. 
 
o Não responsiva: menor grupo. 
 
o Neoplásicas: principalmente linfoma; 
 
o Linfangiectasia intestinal: dilatação dos ductos linfáticos; gera prejuízo no transporte de 
proteínas e gorduras que foram absorvidos no intestino. Os ductos se rompem → linfa rica 
em gordura e ptn → extravasa para as fezes; enteropatias perdedoras de proteínas → 
também pode ocorrer em inflamações graves. Importante restringir gordura na dieta (linha 
low fat) + imunossupressores. 
 
o Colite ulcerativa histiocítica: mais comum em braquicefálicos. Diagnóstico: colonoscopia 
→ biópsia → histopatológico e para cultura bacteriana → antibiograma → geralmente é E.coli 
enteroenvasiva. Tratamento longo – 6 a 8 semanas de antibioticoterapia; 
 
o Mecânicas: intussuscepção; 
 
 
• Secundárias: excluindo as possibilidades secundarias investigar à primária. 
o Parasitárias: Giardia spp., coccídeos, helmintos; 
 
o Insuficiência pancreática exócrina: deficiência de enzimas que participam do processo 
produtivo. Diarreias osmóticas com perda de peso acentuada; 
 
o Infecciosas: 
 Leishmaniose: doença sistêmica; 
 Fúngicas/algas. 
 
o Endocrinopatias: hipoadrenocorticismo – linfocitose, alterações de eletrólitos, cortisol baixo, 
teste de estimulação com ACTH; 
 
o Doença hepática, renal, cardíaca (congestão). 
Fonte: STEINER, J. Uma abordagem passo a passo para cães e gatos com diarreia crônica. Royal Canin, 2015. 
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Abordagem diagnóstica: 
• Histórico: espécie, idade, raça, histórico alimentar; 
• Exame físico: escore corporal, palpação abdominal, ascite. 
• Exames complementares: 
o Coproparasitológico; 
o Snap Giárdia; 
o Hemograma e bioquímicos (albumina); 
o Ácido fólico, cobalamina e TLI (tripsinogênio); 
o Ultrassonografia e/ou radiografia abdominal; 
o Biopsia intestinal por endoscopia ou laparotomia. 
 
Tratamento: 
• Exclusão de causas secundárias: antiparasitários, outros conforme a causa. 
 
• Dieta: estável, aquele que dá pra esperar 2-3 semanas 
o ↑ Digestibilidade. Hipoalergênicas ou gastrointestinal 
o Ou ↑ Fibra ou ↓ gordura (“low fat”) 
 
• Antibióticos: controle de disbiose (Tilosina ou metronidazol). 
 
• Imunossupressores: inflamação intestinal no US, não respondeu as outras tentativas: 
o Prednisolona 1 a 2 mg/kg BID, 2 a 4 semanas 
o Redução gradativa da dose em 2 a 3 meses 
o Manter a menor dose efetiva ou até mesmo suspender. Se ao suspender o animal apresentar 
recidiva, provavelmente precisará de outros imunossupressores (alternativasao 
glicocorticoides, para manter para o uso prolongado). Manutenção: Azatioprina, Ciclosporina, 
Clorambucil. 
Obs.: Diarreia, prurido cutâneo crônico, vômito crônicos → provável de fundo alimentar -> bons candidatos 
a abordagem terapêutica com dietas. 
 
DISQUESIA, TENESMO, CONTISPAÇÃO: 
Alterações de intestino grosso (reto, colón), região perianal. 
Constipação: 
• Causas: 
o Indiscrições dietéticas: ossos, principalmente de frango (ppc frito ou assado); madeira; 
pedaços de brinquedos; pelos; terra; areia de caixa sanitária; 
o Impactação e saculite anal: ductos obstruídos, dor a palpação; 
o Traumatismo ou problemas ortopédicos/neurológicos em região pélvica; 
o Obstruções na passagem pélvica: aumento do tempo de retenção no colon, + absorção de 
água, e endurecimento das fezes; 
 Calo ósseo (fraturas antigas de pelve); 
 Massas no reto ou pélvicas; 
 Hérnia perineal; 
 Prostatomegalia. 
o Drogas que reduzem motilidade – ex.: opioides; 
o Confinamento do paciente (internação, hotel)  exercício estimula a defecar; 
o Felinos – ausência de caixa sanitária; 
o Hipotireoidismo; 
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o Megacólon idiopático: 60% dos casos em gatos - causa desconhecida; mais frequente em 
gatos; cólon dilatado, flácido e sem motilidade. Constipação é o sinal clínico e megacólon é 
a doença. 
 
• Diagnóstico: radiografia vai mostrar o fecaloma - fezes pétreas 
e cólon dilatado. 
 
• Tratamento: 
o Terapia inicial: fluidoterapia e antibioticoterapia. 
* ATB, pois pode ser que ao remover as fezes impactadas cause lesões na mucosa e por ser um ambiente 
contaminado. Ampicilina, cefalotina são opções; 
o Enemas + Extração manual: toque retal ou movimento de ordenhar no abdome. 
 Água + lactulose (20 ml/kg); 
 Coca-cola: enemas 20 ml/kg de hora em hora, tantas vezes conforme for necessário. 
Efeito mais irritante, evitar em gatos; 
 Cirurgia (colotomia) – quando os enemas falharem. 
 
o Dietas e laxantes para prevenção, evitar a formação de novos fecalomas. 
 
Laxantes: 
• Lactulose: efeito osmótico. Laxante mais utilizado. Efeito de fezes amolecidas é o desejável. 
Posologia: 0,5 ml/kg gatos e 1ml/kg cão, BID, VO 
• Óleo mineral: efeito lubrificante, faz película entre mucosa intestinal e as fezes evitando a absorção 
de água das fezes. Risco de aspiração – pneumonia lipídica (falsa via do óleo) quando for 
acumulativo. 
• Bisacodil: efeito estimulante (irritante): estimula secreção de água e eletrólitos. Evitar uso a longo 
prazo (semanas). Lactopurga. 
• Alimentação: dieta rica em fibras  quadro inicial 
o Linhas terapêuticas (Hills w/d, Royal GI Fibre) - Psylium – 1 colher a cada refeição. 
Obs.: Laxante pode ter efeito catártico – diarreia → depende da dose. O objetivo é obter fezes amolecidas.