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Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp Macroscopicamente, o pulmão sadio apresenta tonalidade levemente rosada devido ao balanço de conteúdo aéreo e vascular (proporção e ar e sangue). Quando o pulmão está afetado por pneumonia, por exemplo, há vasodilatação intensa pela inflamação e, consequentemente, a tonalidade fica mais avermelhada. Externamente é revestido pela pleura visceral, um tecido fino, transparente e brilhante que se torna fibrinosa e opaca quando inflamada. O ar chega aos pulmões pelas vias aéreas, um sistema de condução de ar altamente especializado e composto por nasofaringe, traquéia, brônquios, bronquíolos e alvéolos (parte funcional, onde ocorre a troca gasosa). É realmente uma árvore respiratória, com inúmeras gerações. A ramificação progressiva dos brônquios forma os bronquíolos, que são diferenciados dos brônquios pela ausência de cartilagem e glândulas submucosas em suas paredes. A ramificação subsequente dos bronquíolos leva aos bronquíolos terminais. A parte do pulmão localizada distalmente ao bronquíolo terminal é chamada de ácino; este é composto por bronquíolos respiratórios (cada um originando vários alvéolos a partir de suas laterais), ductos alveolares e sacos alveolares, as terminações cegas das passagens respiratórias, cujas paredes são formadas inteiramente por alvéolos, que constituem o local das trocas gasosas. Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp Essa divisão é importante saber pois doenças nos segmentos proximais dos bronquíolos respiratórios geralmente causam problemas na ventilação pulmonar, enquanto que doenças nos alvéolos causam problemas na difusão e relação ventilação/perfusão. É importante diferenciar histologicamente os brônquios, bronquíolos e ácidos/sacos alveolares. • BRÔNQUIOS Possuem placas de cartilagem incompletas em sua parede que diminuem em número e em tamanho conforme se ramificam. Isso impede o colabamento dos brônquios, deixa sempre redondinho e aberto. Possui glândulas submucosas de caráter seromucoso (células mucosas claras e serosas bem coradas). O epitélio é cilíndrico ciliado pseudoestratificado e com células caliciformes entremeadas (secretam muco também). Além dessas células, os brônquios possuem também no epitélio células basais, células serosas e neuroendócrinas, mas que não conseguimos distinguir no HE. Contudo, as predominantes são as ciliadas e caliciformes. As células neuroendócrinas estão intimamente relacionadas com as terminações nervosas existentes na mucosa respiratória, tendo função tanto sensitiva como secretora. As células neuroendócrinas são capazes de responder a estímulos variados, como hipóxia, variações de temperatura e modificações na osmolaridade do fluido brônquico. Além de seu papel na patogênese da asma, células neuroendócrinas originam os tumores carcinoides típico e atípico. • BRONQUÍOLOS Super delicados, não possuem cartilagem na parede e nem glândulas submucosas. Epitélio cúbico ciliado sem células caliciformes (ou muito raras). O lúmen é menor e todo pregueado (pois não tem cartilagem para ficar tenso). Os bronquíolos sempre estão juntos das arteríolas em condições normais e seus tamanhos são semelhantes. A musculatura lisa e lâmina própria dos bronquíolos são delicadas e estreitas. Os bronquíolos respiratórios tem uma particularidade de ter partes da parede com epitélio ciliado e outra com epitélio alveolar (brotamentos de alvéolos como jabuticabas). Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp Além dessas células usuais, os bronquíolos tem células específicas que não são vistas em HE, como as Células de Clara (ou claviformes). Elas são células não ciliadas que secretam proteínas importantes para produção do surfactante, proteases, peptídeos antimicrobianos, citocinas etc. Além disso, elas podem originar neoplasias (adenocarcinomas). O tabaco é um fator precipitante de muitas patologias pulmonares. Nos brônquios ele pode causar hiperplasia das glândulas seromucosas e células caliciformes, aumentando a quantidade de muco nas vias aéreas. Isso é responsável pela tosse com expectoração característica dos tabagistas. Além disso, o tabaco pode fazer com que células secretoras de muco surjam nos bronquíolos, o que é danoso pois causa obstruções da via aérea (colabam). • ALVÉOLOS São a porção final da via aérea e a parte funcional do pulmão, onde ocorrem as trocas gasosas. Eles tem estrutura complexa, revestidos internamente por dois tipos de células: pneumócitos tipo I e tipo II. Pneumócitos Tipo I: são as células responsáveis pela troca gasosa e revestem a maior parte do lúmen. Tem citoplasma bem amplo e fino, núcleo achatado. Pneumócitos Tipo II: são menos numerosos, tem núcleo redondo em direção ao lúmen. São responsáveis por produzir mais pneumócitos tipo I e II no caso de lesão do parênquima e também produzem surfactante (controle da tensão supercicial e opsonização de moléculas). Na luz alveolar há macrófagos residentes (macrófagos alveolares). Eles são responsáveis pela fagocitose de partículas muito pequenas que resistiram à purificação do ar inalado. Correspondem à primeira defesa inata celular e quando há estímulo inflamatório eles se acumulam no lúmen. Em fumantes, esses macrófagos adquirem tonalidade acastanhada. Em porções delgadas do septo alveolar, as membranas basais do pneumócito I e do endotélio são fundidas, enquanto em porções mais espessas elas estão separadas por um espaço intersticial (interstício pulmonar) que contém fibras elásticas finas, pequenos feixes de colágeno, algumas células intersticiais semelhantes a fibroblastos, células musculares lisas, mastócitos e raros linfócitos e monócitos. Essas células do interstício entre um alvéolo e outro são importantes para a sustentação dos alvéolos e impedir colabamento (arcabouço fibroelástico). Nessa parte não há troca gasosa. Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp O endotélio pulmonar possui características peculiares. Primeiro, as junções dos capilares alveolares são muito resistentes à abertura induzida por mediadores inflamatórios. Esta propriedade deve-se à necessidade de minimizar a possibilidade de inundação do território de trocas gasosas por fluidos. Além disso, o endotélio pulmonar é metabolicamente muito ativo, justificando a situação do pulmão como órgão endócrino; a maior parte da conversão da angiotensina I em angiotensina II, por exemplo, ocorre pela ação da enzima conversora da angiotensina (ECA) existente no endotélio pulmonar. VASCULARIZAÇÃO PULMONAR O pulmão tem dupla irrigação, tanto pelas artérias pulmonares quanto pelas artérias brônquicas. As artérias pulmonares saem do tronco pulmonar (do VD) e levam sangue pobre em oxigênio para realização da troca gasosa. Elas acompanham a ramificação dos brônquios e bronquíolos e estão lado a lado com eles, inclusive com o mesmo diâmetro. Nos sacos alveolares formam redes de capilares para a troca gasosa. A parte venosa dos capilares se forma e é drenado para veias pulmonares que caminham pelo septo interlobular (não estão junto com as artérias pulmonares e bronquíolos). Essas veias pulmonares drenam para o AE, trazem sangue oxigenado. As artérias brônquicas se originam diretamente da artéria aorta e de artérias intercostais e levam sangue oxigenado para irrigar o estroma pulmonar e tecidos associados. Elas também acompanham o trajeto dos brônquios e bronquíolos. A drenagem ocorre pelas veias brônquicas. A circulação pulmonar tem baixa pressão, alta capacitância e baixa resistência. Em comparação com artérias sistêmicas de calibre semelhante, as artérias pulmonares apresentam parede mais fina e lúmen maior. Ao contrário das artérias sistêmicas, os vasos pulmonares respondem à hipóxia localizada com vasoconstrição, regulando a relação ventilação-perfusão. O parênquima pulmonar, os pequenosbronquíolos e os vasos obtêm seu suprimento de O2 a partir do sangue que chega pelas artérias pulmonares. O fato de esse sangue ser venoso não prejudica a oxigenação do parênquima pulmonar porque o O2 é facilmente obtido do ar. Perifericamente, existem anastomoses entre as circulações pulmonar e brônquica, o que confere ao território alveolar grande proteção contra hipóxia quando há obstrução da circulação pulmonar, cujo principal exemplo é a tromboembolia pulmonar. O sistema linfático desempenha papel importante na manutenção da homeostase do fluido pulmonar, drenando o excesso de líquido retido no interstício pulmonar, preservando a superfície de Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp trocas gasosas representada pela barreira alvéolocapilar. Além disso, o sistema linfático, por meio do tecido linfoide distribuído na árvore brônquica, participa ativamente dos mecanismos de defesa pulmonar. A rede linfática segue o trajeto dos brônquios e artérias, mas não acompanham os alvéolos. MECANISMOS DE DEFESA PULMONAR 1- Deposição de partículas no sistema de condução; Deposição Inercial: partículas maiores ficam presas ao muco da parede nas bifurcações maiores. Sedimentação Gravitacional: partículas médias se depositam no muco por ação da gravidade. Movimento Browniano: partículas menores se depositam nos alvéolos em associação com moléculas de água e são fagocitadas pelos macrófagos. 2- Transporte Mucociliar; Consiste no batimento ordenado do epitélio ciliar que propele, em direção à orofaringe, o muco. Esse batimento é muito sincronizado e o mais importante mecanismo de depuração do ar inalado. 3- Tosse; Reflexo mediado pela estimulação de receptores de irritação existentes sobretudo nas vias aéreas proximais. É capaz de acelerar o transporte mucociliar em grandes vias aéreas, mas não tem eficácia nas vias aéreas menores. 4- Broncoconstrição; Secundária à estimulação das terminações nervosas presentes nas vias aéreas por mecanismos reflexos vagais ou pela secreção parácrina de mediadores inflamatórios. 5- Tecido linfóide associado a mucosa (MALT); 6- Substâncias citoprotetoras e células inflamatórias; Substâncias citoprotetoras, como mucinas, lisozima, lactoferrina e antioxidantes, produzidas por células secretoras existentes ao longo do trato respiratório e parte do sistema imunitário. 7- Macrófagos Alveolares; Quando existe disfunção desses mecanismos ou, alternativamente, hipersolicitação dos mesmos por agentes agressores, têm-se condições que favorecem doenças respiratórias. Algumas situações ilustram o fenômeno: distúrbios no transporte mucociliar e aumento compensatório na remoção de secreções pelo mecanismo de tosse são o marcador clínico mais importante tanto da bronquite crônica como de outras doenças inflamatórias crônicas das vias aéreas, como bronquiectasia ou fibrose cística; ativação excessiva da resposta broncoconstritora representa o evento mais característico da asma brônquica de natureza alérgica. Se um patógeno ou um estímulo inflamatório não é eliminado pelo sistema mucociliar e atinge a superfície epitelial dos pulmões, é desencadeada uma rápida resposta imunitária inata. Os macrófagos alveolares são a principal célula efetora da resposta inata nos alvéolos, podendo Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp exercer suas funções também com a ajuda da resposta imunitária humoral, lipoproteínas e glicoproteínas dispersas no fluido alveolar. Quando os fagócitos e os demais mecanismos de defesa locais são insuficientes, inicia-se uma reação inflamatória com migração de polimorfonucleares (neutrófilos), componentes do complemento, mediadores da resposta vascular e elementos da reação imunitária humoral de fontes sistêmicas (linfócitos). → Importância do Transporte Mucociliar O transporte mucociliar é uma barreira muito importante que quando danificada pode levar a vários problemas. As deficiências nesse sistema de transporte mucociliar podem ser congênitas (fibrose cística, discinesia ciliar*) ou adquiridas (inalação de gases e fumos tóxicos, sequelas de processos infecciosos/inflamatórios). *Discinesia Ciliar: Junto com a fibrose cística e a deficiência de α1-antitripsina, a discinesia ciliar primária é uma das três afecções genéticas causadoras de doença pulmonar crônica. A doença caracteriza-se por alteração na ultraestrutura e/ou função do cílio móvel, com alterações no transporte mucociliar, o que leva a um espectro de manifestações clínicas que incluem desconforto respiratório neonatal ao nascimento, doenças oto-sino-pulmonares de repetição (otites, sinusites, bronquites), infertilidade masculina e defeitos de lateralidade em 50% dos pacientes. O prejuízo do transporte mucociliar faz aparecer um novo nicho ecológico que é ocupado por microorganismos potencialmente patogênicos. Essa colônia de bactérias, vírus, fungos surgem com o acúmulo de muco nas vias aéreas menores, onde a tosse não compensa.
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