SARA - Síndrome da Angústia Respiratória Aguda

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Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
SARA 
A SARA é uma forma de lesão pulmonar aguda grave (LPA) e clinicamente é caracterizada por 
início rápido de insuficiência respiratória grave, cianose e hipoxemia arterial grave refratária a 
oxigenoterapia. 
Essa síndrome tem um comportamento mais ou menos binário: ou o paciente sobrevive 
praticamente normal (pode ter algumas sequelas, como fraqueza muscular); ou o paciente vai à óbito. 
Não existe insuficiência respiratória crônica causada por SARA: ou sara ou morre. 
A definição da Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA) é muito restrita, deve obedecer 
aos seguintes critérios: 
• Insuficiência Respiratória Aguda hipoxêmica (frequentemente, nos estágios iniciais a 
PaCO2 está baixa porque quando cai a oxigenação há taquipneia e quando ela se difunde mais que 
O2, está mais baixa que o normal). Quando o indivíduo entra em fadiga muscular e não tem tanta 
taquipneia a PCO2 sobe. 
• Que não pode ser explicada por um edema pulmonar cardiogênico ou edema 
pulmonar provocado por sobrecarga de volume (excluir essas hipóteses). 
• Que requer suplementação de oxigênio (na maioria das vezes, com Fração Inspirada de 
Oxigênio =FiO2 superior a 0,5 (ou 50%). 
• Que se desenvolve dentro de um período de uma semana após a exposição a uma 
situação de risco (as várias causas de SARA). Na história clínica do paciente com SARA geralmente 
tem uma desgraça (acidente, cirurgia com muita transfusão de sangue, infecção abdominal). 
• Que se apresenta com opacidades bilaterais nos exames de imagem (indicando um 
acometimento pulmonar difuso) que não podem ser explicadas por derrame pleural, atelectasias ou 
nódulos. São opacidades pulmonares por lesão do parênquima pulmonar! 
Muito importante seguir esses critérios, pois nem toda doença que causa hipoxemia aguda é sara. 
Outras doenças também podem causar hipoxemia aguda, como edema agudo do pulmão 
cadiogênico, tromboembolismo pulmonar agudo grave, doenças neuromusculares e intoxicações. 
INCIDÊNCIA E MORTALIDADE 
Em situações normais, sem pandemia, a incidência é de 27,6 casos por 100.000 pessoas por ano. 
A mortalidade é muito alta, é uma doença muito séria. Segundo a definição de Berlim (2012), a 
mortalidade é 27% em SARA leve; 32% para moderada e 45% para grave (dados mundiais). No 
Brasil, a mortalidade é de 52% para moderada e 60% para grave. 
 CAUSAS DA SARA 
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Há inúmeras causas do SARA, muito distintas entre si, mas que preservam essas características 
comuns da síndrome. 
Podemos dividir as causas de SARA em lesão pulmonar direta e lesão pulmonar indireta (o 
mecanismo da lesão veio através do sangue). Na lesão pulmonar direta o tecido lesado primeiro é o 
epitélio alveolar, e vai se estendendo até os vasos. Já na indireta é o contrário, a lesão se inicia nos 
vasos pulmonares e vai acometendo o epitélio alveolar. 
 
Causas infecciosas são comuns, principalmente virais, como o SARS-
COV-2 (coronavírus) que causou a pandemia de COVID-19. Quando é 
causada por vírus chamamos de Síndrome da Angústia Respiratória 
Severa (SARS). 
Outras causas são tóxico-inalantes (gases tóxicos, cocaína); drogas 
quimioterápicas; choque (todos os tipos de choque desencadeiam; 
cardiogênico, traumático, neurogênico, hemorrágico); sepse, etc. 
Uma das causas de sara que ocorre após múltiplas fraturas de ossos 
longos é a embolia gordurosa. Libera muitas substancias (moléculas 
de ac graxos) e medula óssea amarela que causam um processo 
inflamatório intravascular no pulmão e no rx vemos opacidades 
bilaterais. Há edema pulmonar por inflamação da rede capilar pulmonar. 
Diferente do edema por ICC, pois nesse caso há exsudato no interstício 
e não só transudato (água). 
A lesão surge como causa de uma tempestade inflamatória. Uma grande lesão traumática, como 
aquela produzida em alguém que pisou numa mina terrestre, destrói muito tecido. Muito material 
necrótico e substâncias desnaturadas são absorvidos a partir da lesão e desencadeiam uma reação 
inflamatória generalizada dentro da circulação (capilarite inflamatória generalizada). 
Um gatilho muito importante que é acionado é o Fator de Necrose Tumoral (TNF). Estas 
substâncias ao passarem pela rede capilar pulmonar vão inflamar os capilares, aumentar a 
permeabilidade capilar e dar início ao processo de lesão pulmonar. Nestas circunstâncias é 
importante lembrar que todos os órgãos sofrem com esta capilarite e o pulmão é só o primeiro a se 
manifestar. Quando ele fica comprometido, a hipoxemia que isso gera colabora para piorar os outros 
órgãos. 
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Outra causa comum de SARA é por endotoxinas bacterianas. Bactérias Gram Negativas tem 
elementos em sua parede que são capazes de desencadear respostas muito importantes do sistema 
imune. Existem receptores em monócitos circulantes para esta endotoxina. Quando a endotoxina se 
liga a esses receptores provoca uma resposta intensa dos monócitos de produção do Fator de 
Necrose tumoral. Esse pico de TNF é capaz de desencadear uma tempestade inflamatória que 
resulta naquela capilarite inflamatória generalizada. É importante ressaltar aqui que a densidade 
destes receptores na superfície de monócitos é variável, fato que pode ser um dos elementos que 
explica a variável suscetibilidade das pessoas a estas agressões. 
A SARA pode surgir, ainda, por lesão direta da membrana alvéolo-capilar (COVID-19). Em 
algumas situações a lesão epitelial precede a lesão vascular na SARA. Alguns exemplos: 
• Lesão por inalação de vapor d’água, fumaça e gases tóxicos; 
• Aspiração de suco gástrico; 
• Lesões infecciosas difusas virais e bacterianas; 
É fácil entender como com altas temperaturas e gases tóxicos provocam lesão epitelial. Geralmente 
gases mais lipossolúveis danificam mais as vias aéreas distais. Bactérias frequentemente produzem 
toxinas e chegam com facilidade à circulação (e, ao circularem, podem desencadear a tempestade 
inflamatória que lesa a rede capilar pulmonar). 
Nas infecções virais, os agentes 
patogênicos tem que ultrapassar a camada 
de surfactante que, entre outras coisas, 
dificulta a chegada destes agentes 
patogênicos aos elementos da membrana 
celular utilizados pelos vírus para entrar nas 
células (pneumócito II). 
Nas pneumonias bacterianas (e, talvez 
também, nas virais) as duas coisas podem 
acontecer ao mesmo tempo: uma lesão 
direta do epitélio alveolar por toxinas 
bacterianas e outro produtos microbianos e, 
depois da absorção para o sangue das 
toxinas e microrganismos a partir do 
pulmão, pode-se acontecer a sepse (inflamação generalizada desencadeada pela presença de 
microrganismos ou seus componentes na circulação), que, por sua vez, lesa a rede capilar pulmonar 
ao passar pelo pulmão. 
 FISIOPATOGENIA 
O evento primordial da SARA é o intenso processo inflamatório. A lesão acontece por uma 
interação complexa de vários fatores: 
 Liberação de citocinas pró-inflamatórias; 
 Lesão de células epiteliais e endoteliais; 
 Mediadores fibrogênicos. 
Ativação Endotelial: é um importante evento inicial. Em alguns casos, a ativação endotelial é 
secundária à lesão de pneumócitos, a qual é percebida pelos macrófagos alveolares residentes. 
Em resposta, essas sentinelas imunes secretam mediadores, como o TNF, que age nos endotélios 
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circunvizinhos. De maneira alternativa, os mediadores inflamatórios circulantes podem ativar o 
endotélio pulmonar diretamente no contexto de injúria tissular grave ou sepse. 
A lesão da membrana alveolocapilar e a própria hipoxemia na sara podem explicar a formação de 
trombos e microtrombos. 
Adesão e extravasamento de neutrófilos: os neutrófilos aderem ao endotélio ativado e migram 
para o interstício e para o alvéolo, onde eles degranulam e liberam mediadores inflamatórios, 
incluindo proteases, formasreativas de oxigênio e citocinas. 
Acúmulo de fluido intra-alveolar e formação de membranas hialinas: a ativação e a injúria 
endotelial fazem os capilares pulmonares vazarem, permitindo a formação do fluido do edema intra-
alveolar e intersticial. Os danos e necrose dos pneumócitos alveolares tipo II acarretam 
anormalidades no surfactante, além de comprometerem a troca gasosa alveolar. Em última 
análise, o fluido de edema espessado e rico em proteínas e os debris das células alveolares mortas 
organizam-se nas membranas hialinas, uma característica típica da SARA. 
A resolução da lesão é impedida na SARA devido a necrose epitelial e danos inflamatórios que 
comprometem a habilidade de as células remanescentes ajudarem na reabsorção do edema. 
Contudo, finalmente, se o estímulo inflamatório diminui, fatores estimulam o crescimento de 
fibroblastos e a deposição de colágeno, levando à fibrose das paredes alveolares. 
No estado agudo, os pulmões são pesados, firmes, vermelhos e encharcados. Exibem congestão, 
edema intersticial e intra-alveolar, inflamação, depósito de fibrina e dano alveolar difuso. 
 
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Histologicamente, a lesão pulmonar apresenta padrão de dano alveolar difuso (DAD). Isso ocorre 
na maior parte dos casos de SARA. Todas as partes do alvéolo são afetadas: endotélio, epitélio 
alveolar e espaço intersticial. 
 
No dano alveolar difuso, a lesão epitelial (necrose do pneumócito) e a lesão endotelial levam a muita 
permeabilidade, edema proteico rico em fibrina e com formação de membranas hialianas. O DAD 
pode ser dividido em: 
Estágio Agudo (fase exsudativa – 7 dias): edema dos septos alveolares e membranas 
hialinas recobrindo a superfície alveolar; infiltração por macrófagos e neutrófilos. Há hemorragia 
alveolar e atelectasia de alvéolos. 
Estes achados refletem um elemento fundamental na lesão da membrana alvéolo-capilar na 
SARA que é o aumento da permeabilidade capilar. Este aumento permite que escapem da luz dos 
vasos água, proteínas e células. 
 
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Estágio Organizante (fase fibroproliferativa): hiperplasia dos pneumócitos tipo II e 
proliferação fibroelástica intersticial. Evolui para colapso alveolar, fibrose, pulmão em favo de mel. 
 
Num estágio mais avançado tem muito colapso alveolar, muita fibrose circundando os 
bronquíolos e espessando os septos interalveolares. O que resta aberto são os bronquíolos. Quase 
não reconhecemos mais o tecido como pulmonar e é observada em pacientes que evoluem para 
óbito. 
 
Macroscopicamente, nessa fase proliferativa 
organizante, o pulmão fica armado, endurecido, com 
aeração diminuída e aspecto em favo de mel. Fibrose 
intersticial muito acentuada dá esse aspecto. Perda 
intensa da complacência pulmonar (elasticidade). 
Inicialmente há edema dos septos alveolares e 
surgimento das membranas hialinas na superfície 
alveolar. Isso ocorre na primeira semana. 
Gradativamente, os pneumócitos tipo II aumentam em 
número (hiperplasia) para tentar repor os pneumócitos 
tipo I lesados. Nessa fase predomina a fibrose intersticial. 
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Tem um limite para agressão da membrana alvéolo capilar e 
superfície alveolar, se esse limite não for ultrapassado o paciente 
regenera e fica normal, se ultrapassar ele morre. O que define o 
prognóstico é o estado do arcabouço conjuntivo do pulmão. Se for 
digerido por enzimas proteolíticas do processo inflamatório deforma o 
alvéolo e não tem mais como recuperar. Mas se ele for mantido e só 
o alvéolo danificado, o pneumócito tipo II consegue recompor o 
epitélio alveolar. 
O achado de Lesão Alveolar Difusa indica que a agressão ao 
pulmão já foi muito longe e a chance de não ser possível a 
recuperação é alta. 
 
 
a) Uma micrografia leve de baixa potência de 
uma amostra de biópsia pulmonar coletou 
dois dias após o início da LPA / SDRA 
secundária à sepse gram-negativa 
demonstra características de dano alveolar 
difuso, incluindo membranas hialinas, 
inflamação, eritrócitos intra-alveolares e 
neutrófilos e espessamento dos vasos 
alvéolo-capilares membrana. 
b) Uma visão de maior potência de um campo 
diferente ilustra uma densa membrana 
hialina e inflamação alveolar difusa. Os 
leucócitos polimorfonucleares são embutidos 
na estrutura da membrana hialina proteica. A 
seta azul aponta até a borda de um alvéolo 
adjacente, que contém leucócitos mielóides. 
 
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Quase sempre há infecção bacteriana secundária após a lesão aguda da sara, pois está muito 
vulnerável. Isso aumenta a reação neutrofílica. 
Clínica: os indivíduos que desenvolvem lesão pulmonar aguda geralmente estão hospitalizados por 
uma das condições predisponentes (diversas causas da sara). Dispneia e taquipneia profundas 
anunciam a LPA, seguidas por cianose e hipoxemia crescentes, insuficiência respiratória e o 
aparecimento de infiltrados bilaterais difusos ao exame radiográfico. 
A hipoxemia pode ser refratária à terapia com oxigênio, em razão de desequilíbrio da relação 
ventilação-perfusão, e uma acidose respiratória pode se desenvolver. No início, os pulmões ficam 
rígidos pela perda do surfactante funcional. 
Os pulmões têm áreas que são infiltradas, consolidadas ou colapsadas (e, consequentemente, 
pouco aeradas e pouco complacentes) e regiões que apresentam níveis quase normais de 
complacência e ventilação. As regiões pouco aeradas continuam a ser perfundidas, produzindo um 
desequilíbrio da relação ventilação-perfusão e hipoxemia. 
Importante diferenciar o edema pulmonar da SARA pelo raio-x. O edema pulmonar cardiogenico 
(ICE) tem a tendência de se concentrar nas bainhas peribronquiovasculares e gera um edema em 
asa de borboleta, mais central. Não ocorre na SARA, as opacidades são mais periféricas ou 
difusas. 
 
 
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PROGNÓSTICO 
O que determina o prognóstico da SARA (se o paciente vive ou morre) é o 
estado do arcabouço fibroelástico do pulmão, isto é, o tecido conjuntivo 
da parede alveolar (septos interalveolares). 
No pulmão há um “esqueleto” de tecido conjuntivo que estrutura as vias 
aéreas. Há 3 tipos: tecido conjuntivo axial, tecido conjuntivo periférico, tecido 
conjuntivo septal. Todos esses tecidos são contínuos entre si. 
O tecido conjuntivo axial acompanha as vias aéreas desde a traquéia até 
as ramificações das pequenas vias. Ele compõe a parede dessas vias 
maiores. 
O tecido periférico tem origem na região subpleural e manda 
prolongamentos conjuntivos para o interior do pulmão, delimitando os 
lóbulos pulmonares (formam os septos interlobulares). 
Já o tecido conjuntivo septal delimita os alvéolos, formam os septos 
interalveolares. 
Esse arcabouço conjuntivo é muito importante para o pulmão pois mantêm os alvéolos abertos e 
a complacência. No estágio final da SARA há fibrose e esse tecido é danificado, prejudicando muito 
a função pulmonar e evoluindo para morte. Assim, quando o arcabouço fibroelástico do pulmão é 
danificado o prognóstico é pior. 
 
DIAGNÓSTICO DE SARA 
O diagnóstico de SARA pode ser difícil, pois até hoje não existe nenhum biomarcador de lesão 
alveolar aguda que possa ajudar no diagnóstico. 
No diagnóstico de SARA considerar: doença aguda, que causa hipoxemia, num paciente no qual um 
evento desencadeante foi identificado e que tem uma relação PaO2/FiO2 comprometida (desde que 
ele não tenha uma doença pulmonar crônica que cause hipoxemia crônica). 
O fato de ser uma síndrome dificulta muito o diagnóstico de SARA, que é difícil. As múltiplas causas 
dificultam o estabelecimento de fatores fisiopatogênicos comuns. Além disso, a falta de uma 
correlação clínico-patológica definitiva para ela também dificulta o diagnóstico, já que a lesão 
anatomopatológica típica da SARA (lesão alveolar difusa ou DAD)só é encontrada em 
aproximadamente 50% dos casos de biópsia. 
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As biópsias não são frequentes e geralmente são indicadas nos indivíduos nos quais o diagnóstico 
de SARA não é muito claro. Nas necropsias, o achado de lesão Alveolar Difusa é mais frequente, 
especialmente nos casos graves. 
Um indicador que ajuda no diagnóstico de SARA é um índice que relaciona a Pressão Parcial de 
oxigênio no sangue arterial com a Fração Inspirada de Oxigênio da mistura gasosa que o paciente 
está respirando: 
Um indivíduo normal tem uma PaO2 ao redor de 80 mmHg e respira uma mistura gasosa que 
tem um fração inspirada de oxigênio de 21% ou 0,21 (utiliza-se este último tipo de notação 
para a fração inspirada de Oxigênio no cálculo da relação PaO2/FiO2). 
Valor normal= 380,95 
- Critérios para o Diagnóstico de Lesão Alveolar Difusa: 
• Presença de membranas hialinas associada a pelo menos um dos seguintes achados: 
Edema intra-alveolar 
Necrose de Pneumócitos tipo 1 
Proliferação de Pneumócitos tipo 2 (células cuboides) tentando reconstruir a membrana 
alvéolo-capilar 
Proliferação de fibroblastos e miofibroblastos (vão causar fibrose) 
Fibrose já organizada 
Pneumonia associada é diagnosticada na presença de intensa infiltração neutrofílica nos 
espaços alveolares, no interstício e, em especial, ao redor de bronquíolos terminais. 
- Todos pacientes devem apresentar Lesão Alveolar Difusa para terem diagnóstico de SARA? 
Depende da intensidade da lesão. Na presença de LAD não sabemos se está ou não 
preservado o arcabouço. Um estudo de 2019 analisou que apenas 50% dos pacientes com 
sara tiveram LAD no exame anatomopatológico e que não é possível prever, a partir dos 
achados clínicos, se o paciente teria ou não LAD e que a presença de LAD estava associada 
a maior mortalidade. 
Classificação: Definição de Berlim (2012) classificou a gravidade da SARA em: 
SARA leve: PaO2/FiO2 entre 300 e 201, em um paciente intubado e recebendo ventilação 
mecânica com PEEP mínimo de 5 cm de água; 
SARA moderada: PaO2/FiO2 entre 200 e 101, em um paciente intubado e recebendo 
ventilação mecânica com PEEP mínimo de 5 cm de água; 
SARA grave: PaO2/FiO2 menor que 100, em um paciente intubado e recebendo ventilação 
mecânica com PEEP mínimo de 5 cm de água. 
 
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Técnica PEEP (Positive End Expiratory Pressure) 
É uma técnica de ventilação que utiliza uma barreira à respiração normal, mantém uma pressão 
positiva dentro das vias aéreas mesmo durante a expiração. Corresponde à técnica padrão de 
ventilação em pacientes com SARA, apesar de não ter estudo duplo-cego randomizado para testar 
sua eficácia. 
Contudo, sabemos que a técnica é eficaz em melhorar a oxigenação de pacientes com SARA, 
permitindo a utilização de frações inspiradas de oxigênio menores (lembrar que o oxigênio em altas 
concentrações é tóxico por si só). 
A lesão epitelial alveolar prejudica a produção de surfactante. O aumento da permeabilidade capilar 
faz com que líquido, proteínas e células extravasem para a luz alveolar. Esse líquido na luz alveolar 
impede a ação do surfactante, pois o surfactante, para funcionar, precisa ser a última camada em 
contato com o ar do alvéolo. Todas essas alterações levam ao colapso alveolar: o oxigênio não 
consegue se difundir em regiões pulmonares que tenham seus alvéolos colapsados (este é um shunt 
pulmonar verdadeiro, ou mistura venosa acontecendo pela incapacidade de o pulmão oxigenar 
grande parte do sangue que passa por ele). 
O oxigênio não entra para o sangue em alvéolos que estão colapsados, mesmo que o paciente esteja 
sendo ventilado com 100% de oxigênio. A manutenção de uma pressão positiva (isto é, acima da 
pressão atmosférica) nas vias aéreas (PEEP) força muitos alvéolos a abrirem e melhora a 
oxigenação. 
INSUFICIENCIA RESPIRATÓRIA 
SARA é uma forma de insuficiência respiratória aguda. IR é a incapacidade de captação da 
quantidade adequada de oxigênio necessária aos processos metabólicos que pode ou não estar 
associada já de início a uma redução na capacidade de eliminar o CO2 produzido pela respiração 
celular. 
A insuficiência respiratória pode ser aguda, crônica ou crônica agudizada. 
As causas da IR são muitas, como: 
• Comprometimento do estímulo nervoso para a respiração; 
 Lesões do SNC 
Lesões dos nervos periféricos importantes para a respiração 
• Comprometimento dos músculos respiratórios; 
• Comprometimento da integridade morfológica e funcional da caixa torácica; 
• Insuficiência cardíaca esquerda; 
• Comprometimento das vias aéreas; 
• Lesão aguda do parênquima pulmonar (ex. SARA) 
Os sintomas e achados principais são: desconforto respiratório, depressão respiratória 
(bradipneia), taquicardia (ou bradicardia), cianose (eventualmente, em anêmicos não aparece), 
comprometimento do estado de consciência (pode levar ao coma), convulsão e síncope. 
Os sintomas clínicos são bem enganadores. Por isso precisamos de diagnóstico de certeza: 
gasometria arterial. Coleta de sangue da artéria radial e tem a pressão parcial de oxigênio no sangue 
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arterial. Um modo mais simples de fazer isso mas 
menos preciso é a oximetria de pulso (mede 
saturação da Hb pelo oxigênio). 
A curva de saturação da Hb pelo oxigênio mostra que 
a Hb está aprox. saturada em 90% quando tem 
pressão parcial de oxigênio de 60 mmhg. Quedas 
na saturação abaixo de 90% indica quedas muito 
acentuadas na pressão parcial de oxigênio (parte reta 
do gráfico). 
Um indivíduo sem nenhuma doença respiratória 
prévia ter saturação de 95% já está ruim, já tem um 
comprometimento importante. Se cair abaixo de 90 é 
gravíssimo. 
→ SARA FASE AGUDA 
A lesão inicial na SARA pode ocorrer tanto nas células endoteliais dos capilares pulmonares (o mais 
frequente), como das células de revestimento alveolar (pneumócitos I, menos frequente). Nas etapas 
subsequentes, há habitualmente lesão de ambas, resultando em disfunção da barreira alvéolo-
capilar e prejudicando grandemente as trocas gasosas. 
A lesão celular leva a aumento de permeabilidade dos dois tipos de células, permitindo a passagem 
de fluidos e proteína para a superfície alveolar. Nas fases iniciais, proteínas plasmáticas 
extravasadas forram parcialmente os alvéolos, formando membranas hialinas. Posteriormente, 
esse material é removido por fagocitose. 
Os pneumócitos I lesados são removidos e substituídos por pneumócitos II, que são células cúbicas 
ou arredondadas, bem mais espessas que os pneumócitos I. Os pneumócitos II proliferados 
forram os alvéolos à maneira de epitélio. Sendo espessos, dificultam as trocas gasosas. Por fim, 
há reação inflamatória crônica e fibrose difusa do interstício pulmonar, resultando na fibrose pulmonar 
difusa. Estas etapas estão demonstradas a seguir. 
Em pequeno aumento, observam-se poucos alvéolos expandidos. Sua superfície está 
parcialmente revestida por membranas hialinas. O tecido pulmonar entre estes alvéolos é constituído 
por alvéolos atelectásicos, infiltrado inflamatório e septos interalveolares edemaciados. 
 
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Alvéolo revestido por membranas hialinas. Notar 
que há grande semelhança do aspecto na SARA 
com a doença da membrana hialina do RN, 
embora os mecanismos sejam bem diferentes. 
Nesta, o mecanismo básico é falta de surfactante. 
Num mesmo alvéolo podem coexistir as 
membranas hialinas e hiperplasia regenerativa dos 
pneumócitos II. Estes tomam aspecto de epitélio 
cúbico simples revestindo parcialmente a superfície 
alveolar. 
Os pneumócitos II proliferam em resposta à lesão 
dos pneumócitos I. Devido ao estímulo 
regenerativo, alguns pneumócitos II são 
hipertróficos, com núcleos volumosos e nucléolos 
proeminentes. Estes sugerem síntese proteica ativa. Algumas mitoses são observadas. 
 
Brandade Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
Em vários bronquíolos o epitélio respiratório sofreu necrose e descamou. As cavidades são 
reconhecíveis como bronquíolos pela musculatura lisa logo abaixo da superfície. 
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→ SARA FASE SUBAGUDA 
Neste exemplo, a fase aguda exsudativa da 
SARA já passou e não se observam mais 
membranas hialinas. Há lesões nos 
brônquios e bronquíolos, que podem ser 
menos ou mais graves. Nas menos graves o 
epitélio não foi totalmente destruído e 
encontra-se agora em fase regenerativa. O 
epitélio em regeneração mostra-se 
hiperplásico: os núcleos estão dispostos em 
várias alturas, apresentam certo 
pleomorfismo e os nucléolos são evidentes. 
Não há cílios, mas os elementos nobres 
como cartilagem e musculatura lisa estão 
preservados. Comparar com o quadro de 
bronquíolo normal, mais abaixo. 
 
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Em outros bronquíolos, a lesão foi mais grave. O epitélio foi totalmente destruído e não regenerou 
mais. Elementos nobres como cartilagem e musculatura lisa desapareceram. No lugar das estruturas 
normais observa-se tecido conjuntivo jovem de textura frouxa devida ao edema, e com fibroblastos 
volumosos. Estas células têm núcleo grande e irregular, frequentemente com nucléolo, e citoplasma 
evidente, por vezes basófilo (sinais de síntese proteica). Estão dispostas em meio a fibras 
colágenas delicadas e substância fundamental pálida e amorfa. Em alguns destes bronquíolos há 
luz, em outros a luz está obliterada. 
 
 
 
 
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Bronquíolos normais de outro caso, para comparar. Notar que brônquios e bronquíolos estão sempre 
próximos a pequenas artérias e arteríolas. 
Observam-se intensas hiperplasia e 
hipertrofia dos pneumócitos II, que 
atapetam os alvéolos à maneira de epitélio 
cúbico. Nesta fase, as membranas hialinas já 
desapareceram. Há espessamento dos septos 
interalveolares por edema. Observam-se 
mitoses, provavelmente em pneumócitos II. 
Alvéolos normais de outro caso, para 
comparar. Notar a delicadeza dos septos 
interalveolares e presença de macrófagos 
interalveolares normais (macrófagos 
residentes). 
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→ SARA FASE CRÔNICA 
Imagens escaneadas da lâmina de pulmão, mostrando aspecto em favos de mel. As pequenas 
cavidades correspondem a bronquíolos. Entre eles há tecido fibroso no local onde anteriormente 
havia alvéolos. A isto se chama fibrose pulmonar difusa. 
As cavidades são, na maior parte, bronquíolos dilatados. Entre eles há fibrose difusa do 
parênquima pulmonar, com ausência praticamente total de alvéolos funcionantes. 
 
Os bronquíolos dilatados estão desepitelizados. Os elementos nobres da parede, como 
musculatura lisa, cartilagem e glândulas também não estão mais presentes. No lugar deles há tecido 
conjuntivo neoformado, com fibroblastos proeminentes e intenso edema intersticial. 
Entre os bronquíolos, onde deveriam estar os alvéolos, também se nota tecido conjuntivo jovem, com 
fibras colágenas e fibroblastos de aspecto ativo. Nestes, chama a atenção a cromatina frouxa e o 
nucléolo evidente, indicando síntese ativa de colágeno. O resultado é a chamada fibrose pulmonar 
difusa, em que o tecido funcionante do pulmão é substituído por tecido fibroso. 
 
Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
 
Nos poucos alvéolos remanescentes, observa-se intensa hiperplasia e hipertrofia dos 
pneumócitos II, que aparecem como células arredondadas salientes na luz dos alvéolos. Há 
espessamento dos septos interalveolares por fibrose e edema. 
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Pulmão de choque, fase crônica. Este é um pulmão de criança fixado em formol e cortado 
longitudinalmente. Chama a atenção o aspecto compacto, esbranquiçado e finamente noduloso 
do parênquima. Isto se deve a intensa fibrose intersticial que ocorre na fase adiantada do pulmão de 
choque, após a organização das membranas hialinas vistas na fase aguda.