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Bruna de Alencar Peres – Odontologia Unesp São José dos Campos (T64) INTRODUÇÃO Grupo de enfermidades que atingem os tecidos periodontais. Reação rápida e agressiva ao biofilme. Sua etiologia é multifatorial e complexa. São elas: 1. Gengivite Necrosante; 2. Periodontite Necrosante; 3. Estomatite Necrosante. FATORES PREDISPONENTES Microrganismos: papel determinante no desen- volvimento da doença; O comprometimento da resposta imune depende da patogenicidade das bactérias envolvidas no biofilme; Fatores sistêmicos: 1. HIV: • Infecção ataca linfócitos T auxilia-res (CD4+); • Severa redução da resistência do hospedeiro à infecção; • Redução dos linfócitos T → apare- cimento de gengivite necrosante. 2. Estresse: • Redução das medidas de higiene oral; • Aumento no nível de corticosteroides e catecolaminas; • Redução da microcirculação e fluxo salivar; • Redução da quimiotaxia e fagocitose de neutrófilos e da resposta linfocítica, facilitando a invasão bacteriana e promovendo destruição tecidual. 3. Desnutrição: • Redução da resistência do hospedeiro à infecção, pela diminuição da resposta das proteínas de fase aguda no processo infeccioso; • Esgotamento dos principais nutrientes que participam das integridades das mucosas. 4. Tabagismo: • Influencia na resposta imune do hospe- deiro e das reações teciduais; • Redução do número de linfócitos T auxiliares; • Alterações na quimiotaxia e atividade fa- gocítica dos polimorfonucleares: PMNs. 5. Álcool: • Diversos efeitos psicológicos; • Somado a outros fatores, se trona fonte geral de debilitação. 6. Pacientes jovens: • Geralmente entre 22-24 anos; • Associação a outros fatores citados anteriormente, como fumo, álcool, estresse... Fatores locais: 1. Restaurações com excesso marginal; 2. Impacção alimentar; 3. Dentes mal posicionados na arcada; 4. Presença de cálculo. Doenças periodontais necrosantes Periodontia Bruna de Alencar Peres – Odontologia Unesp São José dos Campos (T64) • O controle dos fatores predisponentes locais e sistêmicos é muito importante → Uma boa anamnese ajuda a definir o melhor plano de tratamento; • Agir rapidamente para evitar progressão e exacerbação. PATOGÊNESE Na situação de equilíbrio, o periodonto apresenta comunidades microbianas com baixa diversidade e riqueza, abrigando patógenos- chave, microrganismos simbiontes e patobiontes em baixa frequência e em proporções compatíveis com o periodonto saudável. Na situação de desequilíbrio, os patógenos- chave induzem inflamação, o que leva a uma expansão dos microrganismos patobiontes, promovendo inflamação dos tecidos periodontais e destruição dos tecidos conjuntivo e ósseo. Bactérias mais encontradas: 1. Fusobactérias e espiroquetas: inva- são do tecido epitelial e conjuntivo a partir da liberação de endotoxinas, cujo efeito pode ser direto ou indireto: Efeito direto Efeito indireto 2. Bactérias anaeróbias estritas dos comple- xos laranja e vermelho: • Treponema spp.; • Prevotella intermedia; • Porphyromonas gingivalis; • Fusobacterium nucleatum; • A. actinomycetencomitans. ASPECTOS MICROSCÓPICOS Infiltrado inflamatório superficial: neutrófilos e PMNs (características de processo agudo); Infiltrado inflamatório profundo: linfócitos e plasmócitos (características de processo crônico). Lesões ulceradas com formação de pseudomem- brana (fibrina, tecido necrótico, células inflama- tórias, bactérias mortas e vivas); Exposição do tecido conjuntivo e sangramento. Bruna de Alencar Peres – Odontologia Unesp São José dos Campos (T64) SINAIS E SINTOMAS Sangramento espontâneo ou provocado por leves estímulos; Necrose da papila (papila invertida); Salivação excessiva; Gosto metálico; Odor fétido; Mal-estar e dor gengival intensa; Episódios de febre e linfadenopatia frequente nos gânglios linfáticos submandibulares. CLASSIFICAÇÃO GENGIVITE NECROSANTE Infecção localizada restrita ao periodonto de proteção; Necrose e ulceração (crateras) das pontas das papilas e margem gengival (gengiva livre); Gengivite crônica pré-existente: região anterior da mandíbula; Sítios vestibular e lingual; Pode progredir para outros sítios na boca, evoluindo de uma doença localizada a generalizada; Eritema linear marginal indica hiperemia dos vasos do sulco, dividindo a gengiva afetada da gengiva saudável; Sinais e sintomas: 1. Sangramento espontâneo ou ao mínimo contato; 2. Dor → alimentação prejudicada e diminuição da higiene bucal. Diagnóstico Diferencial: Gengivoestomatite Herpética Primária X Gengivite Necrosante: As úlceras da Gengivoestomatite herpética primária não afetam as papilas; Pode evoluir apicalmente, levando a uma Periodontite Necrosante; PERIODONTITE NECROSANTE Aspectos clínicos da Gengivite Necrosante + separação da papila com depressão necrótica, formação; de crateras e perda de inserção clínica estabelecida; Bruna de Alencar Peres – Odontologia Unesp São José dos Campos (T64) Quanto mais profunda a cratera interproximal, maior a exposição da crista óssea; O acúmulo de microrganismos (biofilme) favorece a progressão da doença; Áreas de necrose interproximal podem migrar lateralmente e fundir-se com áreas vizinhas, formando uma zona extensa de destruição; Em casos severos, como em pacientes imunocomprometidos, pode haver sequestro ósseo na região interdental; Início relativamente rápido. ESTOMATITE NECROSANTE Estágio tardio da Doença Periodontal Necrosan- te; Importante fator de agravamento da saúde sistê- mica do indivíduo; O tecido necrótico ultrapassa a junção muco- gengival; Extensão da necrose à mucosa alveolar; Amplos sequestros ósseos, osteíte e formação de fístula oroantral (comunicação patológica entre a cavidade bucal e o seio maxilar); Pacientes com severo comprometimento sistêmi- co (AIDS, desnutrição...) Características gerais: a) Crianças: pobre higiene bucal, desnutri- ção crônica e carência de saneamento básico; b) Relação direta com o comprometimen- to severo do sistema imunológico; c) Pacientes não sobrevivem muito tempo, devido às condições sistêmicas e imuno- lógicas. CONSEQUÊNCIAS Presença de crateras profundas (sequela); Dificultam a higienização; Ocorrência de uma periodontite convencional; Controle da doença: efetiva higiene oral e tratamento periodontal → combate à microbiota infecciosa; TRATAMENTO O prognóstico de cada doença varia de acordo com o grau de debilidade imunológica do paciente. GENGIVITE E PERIODONTITE NECROSANTE Organizado em estágios sucessivos: 1. Fase aguda: controle do desconforto do paciente (DOR): • Controle da microbiota local para reduzir a destruição de tecido; • Debridamento dos tecidos necróticos; • Associação de antimicrobianos tópicos, como a clorexidina 0,12%, e anitibióticos: Metronidazol 250 mg (8/8 horas) - Ativo contra bactérias anaeróbias estri- tas. - HIV: associar entre antimicrobianos locais e sistêmicos. Bruna de Alencar Peres – Odontologia Unesp São José dos Campos (T64) • Com a melhora dos sinais e sintomas, deve-se reforçar as medidas de higiene oral e aprofundamento do debridamento das lesões. • Reavaliação do paciente. 2. Tratamento de condições pré- existentes: • Gengivite e periodontite pré-existentes; • Tratamento: raspagem e alisamento radicular (RAR) e profilaxia; • Reforço de instrução de higiene oral e motivação do paciente; • Tratamento dos fatores locais e sistêmicos predisponentes. 3. Tratamento corretivo da sequela: • Correção da topografia gengival alterada; • Gengivectomia (recorte de gengiva em excesso decorrentede doenças periodontais) e Gengivoplastia (re- corte de gengiva em excesso por moti- vos estéticos); • Cirurgia à retalho ou cirurgia regene- rativa. 4. Fase de suporte ou manutenção: • Colaboração do paciente com a higiene; • Controle dos fatores predisponentes. ESTOMATITE NECROSANTE Incisões ósseas, para promover sangramento e proteção do tecido exposto com cimento cirúrgico; Antibioticoterapia; Fases do tratamento: 1. Fase aguda: • Debridamento mecânico do tecido necrótico + irrigação (clorexidina 0,12%, peróxido de hidrogênio 3%) + antibioticoterapia (Metronidazol 250 mg: 4 vezes ao dia por 4-5 dias). 2. Segunda fase: • Bochechos com antimicrobiano local: clorexidina 0,12% ou 0,2%, pois apre- senta amplo espectro antimicrobiano e substantividade (permanece na película adquirida por 12 horas). 3. Terceira fase: • Acompanhamento do paciente; • Retorno do paciente 24 horas após o tratamento imediato, para reavaliação da higiene bucal e nova necessidade de debridamento tecidual; • Realizar raspagem e aplainamento radicular (RAR), para remoção de biofilme e cálculos. REFERÊNCIAS Lindhe, J.: Tratado de Periodontia Clínica e Implantodontia Oral – 5ª edição, Parte 6, Capítulo 20.
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