aula 10

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Toxicologia Aplicada à Farmácia
Aula 12: Monóxido de carbono e cianeto
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Toxicologia aplicada à farmácia
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Toxicologia aplicada à farmácia
Objetivos desta aula
Examinar a intoxicação causada por Monóxido de carbono;
Analisar a intoxicação causada por cianeto. 
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Monóxido de Carbono (CO)
Monóxido de Carbono (CO)
 
É um gás inodoro e incolor, forma-se a partir da combustão incompleta da matéria carbonada.
 
2C + O2			CO (combustão incompleta)
2 CO + O2		2CO2 (combustão completa)
 
Reação entre CO2 e material contendo carbono
CO2 + C + > 1250C 		CO (baixas concentrações de O2, altos fornos)
 
dissociação do CO2
CO2 > 1300C			CO + O
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Monóxido de Carbono (CO)
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Monóxido de Carbono (CO)
Larini, 1997
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Monóxido de Carbono (CO)
É removido do ar pela lenta oxidação a CO2 (taxa de 0,1%/h durante o dia). A maior taxa de remoção, cerca de 500 milhões de toneladas/ano, é feita por micro-organismos do solo.
Efeitos no homem: mecanismo de ação ocorre pela reação entre o CO e a hemoglobina, formando carboxiemoglobina, que não transporta O2 para as células, causando anóxia tecidual
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Monóxido de Carbono (CO)
O CO é rapidamente absorvido pelos pulmões e esta absorção está diretamente relacionada com a ventilação pulmonar. O CO tem uma afinidade 200-250 vezes maior pela hemoglobina do que o oxigênio.
Larini, 1997
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Monóxido de Carbono (CO)
Larini, 1997
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Monóxido de Carbono (CO)
Larini, 1997
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Monóxido de Carbono (CO)
Tratamento da Intoxicação:
Retirar a vítima do local de exposição;
Aplicar respiração artificial com oxigênio a 100% até recuperação das condições normais;
Caso não esteja em acidose metabólica é aconselhável o uso de carbógeno (95% O2 e 5% CO2);
Exsanguíneotransfusão: em que se obtém uma substituição das hemácias comprometidas com CO.
Controle da Poluição:
Controle de fontes móveis: regulagem do carburador, reatores nas saídas dos gases dos escapamentos, troca de combustível;
Fontes estacionárias: reatores catalíticos.
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Cianeto
O ácido cianídrico e os cianetos de sódio e de potássio são considerados venenos clássicos na toxicologia. O ácido cianídrico, segundo alguns autores, é um protótipo de veneno empregado com fins criminais ou suicidas.
O ácido cianídrico também é conhecido como ácido prússico e nitrilo fórmico. É um líquido que emite vapores altamente tóxicos, a qualquer temperatura e possui odor característico de amêndoas amargas, que algumas pessoas são incapazes de sentir (cerca de 40% da população).
O cianeto de sódio é mais tóxico do que o de potássio porque, quando ingerido, reage com o ácido clorídrico do suco gástrico, desprendendo maior quantidade de ácido cianídrico no organismo.
NaCN + HCl HCN + NaCl
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Cianeto
 Utilizado como:
Fumigante industrial;
Praguicida;
Processos de revelação de fotografia;
Síntese química.
É encontrado:
Nos gases liberados da combustão de alguns materiais (plásticos, tecidos de seda, madeira) e do cigarro;
Alguns vegetais (mandioca brava, amêndoas amargas, sementes de pera, maçã e ameixa);
Medicamentos – como, por exemplo, nitroprussiato de sódio que produz o cianeto por conversão metabólica;
O cianeto e o monóxido de carbono são sinérgicos. 
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Cianeto
 Absorção: Vias inalatória e oral, a via cutânea produz sinais e sintomas mais tardios.
 
Mecanismo de Ação: O cianeto tem capacidade de inibir enzimas possuidoras de metais em sua estrutura, especialmente o ferro trivalente. 
O piruvato passa a não ser consumido no ciclo de Krebs, o que resulta em um metabolismo anaeróbio, diminuição da produção de ATP, produção de ácido lático e aparecimento de acidose metabólica.
O monóxido de carbono se junta à forma ferrosa, ligando-se, preferencialmente, ao ferro da hemoglobina.
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Cianeto
Defesa Natural: Enzima hepática rodanase que liga o enxofre ao cianeto, formando o íon tiocianato, muito menos tóxico. Fator limitante quantidade de enxofre disponível.
 
Manifestações clínicas: Na intoxicação aguda são de aparecimento e progressão rápida e são ocasionados por hipóxia grave, podendo manifestar-se por coma, convulsões, choque insuficiência respiratória e morte.
 
Sinais e sintomas precoces: cefaleia, ruborização, taquicardia, hiperpneia, hipertensão arterial e palpitações.
Sinais e sintomas tardios: náuseas, vômitos, taquicardia ou bradicardia, hipotensão arterial, convulsões generalizadas, coma, apneia, midríase e efeitos cardíacos.
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Cianeto
Exames complementares: 
Dosagem de cianeto ou tiocianato (=metabólito) para confirmação diagnóstica e controle de tratamento.
O cianeto produz acidose lática, que pode ser avaliada diretamente pelos níveis ácido lático, ou indiretamente, pela medição do pH sanguíneo.
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Cianeto
 Tratamento:
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Saiba mais - referências
Bibliografia Básica
LARINI, L. Toxicologia. 3. ed. São Paulo: Manole, 1997. 
OGA, S. Fundamentos de Toxicologia. 3. ed. São Paulo: Ateneu Editora, 2008.
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Saiba mais - referências
Bibliografia Complementar
ANDRADE FILHO, A.; CAMPOLINA, D.; DIAS, M. B. Toxicologia na prática clínica. Belo Horizonte: Folium, 2001
BRUNTON, L., CHABNER, B.A., KNOLLMANN, B.C. Bases farmacológicas da terapêutica de Goodman e Gilman. 12. ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2012.
KATZUNG, B.G., MASTERS, S.B., TREVOR A.J. Farmacologia básica e clínica. 12ª.ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2013.
KLAASSEN, C.D. Casarett. Doull's Toxicology: The Basic Science of Poisons. 8th Edition. Mc Graw Hill Education, 2013. 
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Saiba mais - referências
Bibliografia Complementar
KLAASSEN, C.D.; WATKINS, J.B. Fundamentos de toxicologia em Casarett e Doulls.Rio de Janeiro: McGraw Hill, 2012.
MOREAU, R. L. Toxicologia Analítica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
MICHEL, O.R. Toxicologia Ocupacional. Rio de Janeiro: Revinter, 2008.
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VAMOS AOS PRÓXIMOS PASSOS?
 
Área de toxicologia ocupacional e os
fatores de contaminação no ambiente
de trabalho;
Higiene ocupacional;
Monitorização do ambiente, biológica
e de efeito;
Limites de tolerância;
Indicador biológico de exposição;
Toxicidade e o risco no
ambiente de trabalho.
AVANCE PARA FINALIZAR A APRESENTAÇÃO.
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