resumo pato prova 2

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INFLAMAÇÃO CRÔNICA:
. Duração prolongada, de semana, meses ou anos. 
. É uma sucessão da inflamação aguda. 
. Causas: 
1. Infecção Persistente: patógeno
2. Exposição prolongada a agentes tóxicos, exógenos ou endógenos. 
3. Auto-Imune
. Características Morfológicas:
1. Inflitrado de células mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos)
2. Destruição tecidual
3.Tentativas de cicatrização (angiogênese)
. Características Macroscópicas:
1. Coloração cinza e branca
2. Superfície firme
3. Superfície irregular 
. Características Microscópicas:
1. Linfócitos
2. Plasmócitos 
3. Macrófagos 
4. Produção de tec. Conjuntivo
5. Angiogênse
Causas da Inflamação Crônica por Microrganismos:
1. Bactéria
2. Fungos
3. Corpo estranho 
A inabilidade de digerir o agente acaba fazendo uma elevação na falha da inflamação aguda, que vai evoluir para uma crônica. 
Pode-se ter uma responda mediada por células ou por uma grande chegada de macrófagos, que pode se tornar macrófagos epitelióides ou células gigantes, dando origem ao granuloma. 
Células:
1. Macrófagos M1: são ativados pelos Linfócitos T, que produzem citocinas. Os macrófagos 1 são responsáveis por eliminar microrganismos e secretar citocinas pró-inflamação. 
2. Macrófagos M2: são ativados pelos linfócitos T. São responsáveis pelo reparo tecidual, estimulam a produção de novos vasos sanguíneos, ativar fibroblastos. 
3. Macrófagos Epitelioides: presentes na resposta contra patógenos, possuem capacidade fagocitica. 
4. Células Gigantes: presentes no granuloma, é a fusão de dois ou mais macrófagos, possui dois ou mais núcleos. 
5. Linfócitos: predominantes em doenças auto-imunes e de hipersensibilidade, persistentes quando tiver alguma inflamação crônica, são ativados pelos macrófagos. 
6. Linfócitos B: produzem anticorpos, quando ativados se transformam em plasmócitos que vão produzir anticorpos. 
7. Linfócitos T: participam da resposta imune. 
Inflamação Granulamatosa:
1. Granuloma: tem objetivo de conter o agente agressor, não o eliminando. 
2. Linfócito T: dão origem a macrófagos ativados, epitelióides e células gigantes multinucleadas. 
3. Apresenta dano tecidual intenso.
Granuloma:
1. É o agrupamento de macrófagos epitelióides, que são cercados por um colar de mononucleotídeos. 
2. Existe dois tipos de granuloma:
2.1. Formado por Causas Infecciosas: tipo imune
2.2. Formado por Causas Não Infecciosas: tipo corpo estranho
Granuloma tipo Corpo Estranho:
1. Não geram uma resposta imune, pois são muito grande para serem fagocitados por macrófagos.
2. Formam células gigantes
Granuloma tipo Imune:
1. Geram uma resposta imune
2. Presença da célula T
3. Podem ser causados por microorganismo persistentes ou autoantigenos. 
BASES DA REGENERAÇÃO CELULAR E PROCESSO CICATRICIAL:
Objetivo do Reparo:
1. Devolver a integridade anatômica e funcionas, normalmente.
Condições necessárias:
1. Número de células viáveis presente no tecido.
2. Tecido de sustentação (estroma). 
3. Tipo de células.
Tipo de Células:
1. Lábeis: em constante proliferação, pele, mucosa, ductos e tec. Hematopoiético.
2. Estáveis: quando estimuladas se proliferam, fígado, rim e pâncreas. 
3. Permanentes: não possuem capacidade de renovação, SNC, musc. Estriado cardíaco. 
Tipos de Reparo:
1. Regeneração: ocorre a proliferação de células lábeis e estáveis, são estimuladas pelos fatores de crescimento e matriz extracelular, não há perda funcional. 
2. Cicatrização: ocorre a formação de tec. Conjuntivo, que fornece estabilidade estrutural suficiente para tornar o tecido hábil para suas funções. 
Tipos de Células: 
1. Células Tronco Embrionárias: somente em embriões, desenvolvem os folhetos embrionários. 
2. Células Tronco Adultas ou Somáticas: se diferencia toda vez que sofre lesão, protegidas por um nicho, estimuladas pelos fatores de crescimento, pele, intestino, tecido hematopoiético.
3. Células Tronco Mesenquimais: multipotentes, só se diferenciam em células mesenquimais. 
Fatores de Crescimento:
1. Estimulam a proliferação de células e a diferenciação de células tronco em células maduras. 
2. Interagem com receptores específicos. 
Podem fazer: 
1. Promovem a entrada no ciclo celular 
2. Ultrapassam a ponte de bloqueio 
3. Evitam apoptose 
4. Ativam a biossíntese de macromoléculas
Tipos:
1.TNF
2. TGF
3. PDGF
4. VEGF
Matriz Extracelular:
1. Importante para a regeneração e reparo tecidual
2. É encontrada em abundância no tec. Conjuntivo 
Responsável por: 
1. Suporte mecânico
2. Controle da proliferação celular
3. Armazenamento de células reguladoras
Composta por:
1. Proteínas
2. Glicoproteínas
3. Proteoglicanos 
4. Hialuronan 
Regeneração: 
1. Envolve a proliferação celular. 
2. Ocorre o desenvolvimento de células tronco em células maduras.
3. É estimulada pela matriz extracelular e pelos fatores de crescimento.
Precisam de:
1. Fatores de Crescimento
2. Matriz Extracelular 
3. Tipos celulares
“Lesão – emite sinais em nichos que contém as células tronco – ocorre a proliferação e diferenciação – células maduras. 
As células próximas a lesão produzem fatores de crescimento – emitem sinalização – conduzem as células maduras até o clico celular”.
Tecidos Lábeis:
1. As células lesadas são substituídas pela proliferação de células residuais e diferenciação de células tronco. A membrana basal permanece intacta. 
2. Tecido Estável: é um processo limitado, envolve a replicação de células residuais. EXCETO NO FÍGADO. 
Regeneração Hepática:
1. Fase Inicial: ocorre a proliferação dos hepatócitos remanescentes e repovoamento das células progenitoras.
2. Fase Secundária: os fatores como HGF e TGF atuam nos hepatócitos iniciados estimulando o metabolismo e entrada no ciclo celular.
3. Fase Final: hepatócitos retomam a quiescencia, as citocinas estão envolvidas. 
Cicatrização:
1. Lesão grave ou crônica
2. Ocorre quando ha dano a células paraquimatosas, epitélio ou ao arcabouço do estroma.
Etapas: 
1. Fase Precoce: ocorre inflamação e angiogênse, que da origem ao tecido de granulação formado por vasos sanguíneos e fibroblastos.
2. Fase Intermediária: migração e proliferação de fibroblastos, formação de cicatriz e contração da ferida. 
3. Fase Final: remodelamento e maturação do tec. Conjuntivo.
Composta por:
1. Neoformação vascular
2. Abundância em tec. Conjuntivo 
Formação da Cicatriz:
1. O arcabouço do tec. De granulação é convertido em uma cicatriz pálida, composta por fibroblastos, colágeno denso e outros componentes da matriz extracelular. 
2. A síntese de colágeno é primordial para a resistÊcnia no local da ferida. 
3. Amadureciemnto da cicatriz, perde vasos sanguíneos, miofifroblastos fazem a contração da ferida. 
Contração da Ferida:
1. Os miofibroblastos sintetizam proteínas, Actina e Vimetina. 
2. O remodelamento do tec. Conjuntivo é feito pela produção de mataloproteínas da matriz, que fazem a degradação de colágeno. 
Fatores que Influenciam na Reparação Tecidual:
1. Grau de contaminação da ferida
2. Nutrição
3. Fatores mecânicos
4. Corpos estranhos 
5. Tipo de lesão 
6. Localização
7. Extensão da lesão 
Cicatrização de Primeira Intenção:
1. Por incisão cirúrgica limpa 
2. Coágulo que cola as duas bordas
3. Ocorre a morte de células pequenas, rompimento da membrana basal epitelial, invasão pelo tec. De granulação, gera um coágulo grande, pouca perca de estrutura tecidual. 
24H. neutrófilos nas margens da incisão 
48h. estimulação das células epiteliais 
3 dia. Neutrófilos, macrófagos e tec. De granulação
5 dia. Neovascularização máxima, fibras colágenas abundantes
1 semana. Acúmulo de colágeno e proliferação de fibroblastos 
1 mês. Tec conjuntivo coberto por epiderme normal
Cicatrização de Segunda Intenção:
1. Perda excessiva de células e tecidos 
2. Coágulo grande de fibrina 
3. Reação inflamatória intensa 
4. Maior tec de granulação
5. Contração de ferida 
“Quando temos uma ferida contaminada que não conseguimos fazer a aproximação das bordas, devemos tratar como cicatrização de segunda intensão.”
Fibrose:
1. Induzida por estímulos insistentes (inflamação crônica,autoimunes). 
2. Ocorre em órgãos 
3. É a deposição excessiva de colágeno e componente de matriz extracelular 
DISTÚRBIO HEMODINÂMICOS:
Hiperemia:
1. É um processo ativo 
2. Está presente em processos inflamatórios
3. É o aumento do aporte sanguíneo 
4.Sangue arterial rico em OX.
Congestão: 
1. É um processo passivo 
2. Sangue venoso rico em Gás carbônico. 
Hiperemia:
1. É o aumento do aporte sanguíneo em determinado local 
2. Fisiológico: exercícios.
3. Patológico: inflamação.
Causas: 
1. Atividade metabólica aumentada em tecidos. 
Macroscopia: 
1. Área de coloração vermelho vivo ou brilhante
Microscopia:
1. Hemácias no interior das arteríolas e capilares
2. Células inflamatórias 
Congestão: 
1. É o ingurgitamento de um órgão com sangue venoso 
2. O sangue fisiológico chega na mesma quantidade, porém, sai em menor quantidade. 
Causas:
1. Obstrução de pequenos ou grandes vasos.
2. Falha no fluxo sanguíneo
Distribuição pode ser:
1. Local 
2. Generalizada 
Pode ser: 
1. Aguda
2. Crônica 
Congestão Local:
1.O sangue arterial chega nos vasos 
2. Compressão de vasos 
3. Sangue anóxio 
4. Tecido necrótico 
Macroscopia: 
1. Sangue cor marrom 
2.Aumento do órgão 
Congestão Generalizada:
1. Pode ser aguda ou crônica 
Ventrículo Direito:
1. Órgão congestionada -> Fígado 
2. Congestiona órgão da cavidade abdominal, com o passar do tempo pode chegar aos pulmões. 
Ventrículo Esquerdo:
1. Órgão congestionado -> Pulmão 
2. O sangue congestionado no pulmão, com o passar dos tempo pode acometer o lado direito. 
Macroscopia:
1. Coloração vermelho rosado 
2. Pulmões não colabados
3. Congestionamento 
Microscopia:
1. Material eosinofílico amorfo
2. Edema 
3.Extravasamento de hemácias 
4. Macrófagos contendo pigmentos de hemácias 
Edema:
1. É o aumento na quantidade de líquido no espaço intersticial e cavidades pré-existentes. 
2. É o aumento da quantidade de plasma entre as células 
Macroscopia: 
1. Aumento do volume 
2. Translucidez 
Microscopia:
1. Estrutura amorfa corada fracamente pela Eosina 
2. Presença de proteínas. 
Importância:
1. Depende da localização: Subcutânea, massa flutuante, mínimo impacto. Ascite Generalizada, presença de edema na cavidade abdominal, cavidade se expande. 
2. Edema em espaços confinados: aumento da pressão, é mais grave, tórax, saco pericárdio, cavidade craniana. 
Mecanismo do Edema:
1. Aumento da pressão hidrostática intravascular, insuficiência cardíaca esquerda, direita.
2. Diminuição da pressão osmótica intravascular, causada pela produção diminuída de albumina ou perda excessiva de albumina. Cirrose hepática. 
3.Aumento da permeabilidade vascular, causada por estímulos como lesão a vasos e membranas, vasodilatação ou aumento da permeabilidade vascular. Pneumonias inflamatórias.
4. Diminuição da drenagem linfática, está relacionado a obstrução dos vasos linfáticos. Tumores. 
Equilíbrio de Straling:
1. A quantidade de fluídos filtrados para fora dos capilares arterial é aproximadamente igual a quantidade de fluído que retorna aos capilares venosos.
Hemorragia:
1. É o extravasamento sanguíneo para fora do sistema cardiovascular. 
1. Per Rexis: ruptura dos vasos sanguíneos.
2. Per Diapedese: saída\pera de hemácias dos vasos sanguíneos. 
Função ou integridade anormal:
1. Endotélio 
2. Vasos sanguíneos 
3. Plaquetas 
4. Fatores de coagulação 
Morfologia:
1. Petéquimas: puntiformes (1 a 2mm)
2. Equimose: 2 a 3mm
3. Sufusões: extensas áreas 
4. Hematomas: alterações no relevo do tecido 
5. Púrpuras: diferentes tipos de hemorragias 
Hemostasia:
1. É a suspensão do sangramento 
2. Reposta celular\fisiológica a um dano vascular 
3. Fornece um mecanismo para selar um vaso danificado 
4. Previne a perda de sangue 
4.É a interação entre endotélio + plaquetas+ fatores de coagulação.
Processo Hemostático:
1. Vasoconstrição Transitória: diminuição do tamanho da lesão 
2.Agregação Plaquetária: para a formação do tampão plaquetário no local do dano (homeostasia primária)
3. Coagulação: para formar uma rede de fibrina (homeostasia secundária)
4. Fibrinólise: para remover o tampão, plaqueta\fibrina 
5. Reparo tecidual no local danificado 
Trombose:
1. É a formação inapropriada de fibrina ou plaquetas, juntamente com outros elementos sanguíneos. 
Locais:
1. Parede de um vaso 
2. Parede de um vaso linfático 
3. Coração 
4. Livre na luz 
Causa:
1. Triade de Virchow
1.1 Lesão Endotelial 
1.2 Hipercoagulabilidade 
1.3 Fluxo sanguíneo alterado, as plaquetas vão para o endotélio do vaso sanguíneo, ativando algumas moléculas de receptores, se ligando.
1.4 Estase, mantém as plaquetas por mais tempo em contato com o endotélio. Como o sangue está parado, os fatores de coagulação começam a ser ativados, fazendo a formação de trombos.
Tipos de Trombos:
1. Trombos Cardíacos e Arteriais: causado por dano endotelial, vemelho acinzentado, quando grandes possuem causas e laminados, são formados por plaquetas + fibrina + eritrócitos + leucócitos. 
2. Trombos Venosos: ocorre em áreas de estase, membros, são vermelho escuro, brilhantes, flexíveis e gelatinosos, não são aderidos, são semelhantes a coágulos.
	COÁGULOS
	TROMBOS
	Gelatinosos, úmidos, lisos e brilhantes
	Aspecto seco, fosco, friável
	Elástico
	Inelástico
	Solto no interior de vasos
	Aderido a parede do vaso
	Não são aderidos
	Quando retirados deixam a parede rugosa e sem brilho
Destino dos Trombos:
1. Pode se soltar e ir para outros locais
2. Pode se organizar, forma um endotélio na parte de cima, o trombo começa a fazer parte da parede do vaso e é reabsorvido lentamente.
3. Pode se reorganizar e formar um vaso exatamente igual.
Coagulação Intravascular Disseminada:
1. É a formação sistêmica de pequenos trombos, os quais se formam em vários locais 
2. Os vemos em: choque séptico, neoplasias, traumas severos, queimaduras, cirurgias. 
3. Ocorre a formação de hemorragias em vários órgãos, seguidos de microtrombos. 
Embolia:
1. É a ocorrência de qualquer elemento estranho e insolúvel na corrente circulatória.
2. É transportado até chegar no vaso de menor calibre. 
3. Pode ocorrer a oclusão total ou parcial
4. Os infartos pode ser sépticos ou assépticos 
Oclusão Total: a área sofre necrose 
Oclusão Parcial: ocorre neoplasia 
Infarto Séptico: presença de bactérias 
Infarto Asséptico: presença de trombos 
Tipos de Êmbolos:
1. Tromboembolismo: é a formação de um êmbolo a partir de um trombo, que se desloca da parede do vaso e migra até um ponto distante. 
2. Êmbolo de Gordura: acontece em traumatismo graves, quando se tem fratura de osso longos, lipoaspiração. As gotículas lipídicas ganham acesso as vênulas, vão para a circulação sistêmica e chegam até os pulmões. 
3. Êmbolos Gasosos: podem chegar até a circulação sanguínea através de cirurgias torácicas, cervical ou na cabeça. 
4. Êmbolos Neoplásicos: ocorre em neoplasias malignas, as células neoplásicas da corrente sanguínea param em determinados locais ocasionando metástase. 
5. Êmbolos Bacterianos: causados por bactérias provenientes de endocardites valvar ou abcessos. 
6. Êmbolos Parasitários: causados por parasitas intravasculares. 
Infarto:
1. É a oclusão da irrigação ou drenagem. 
Artéria: oclusão da irrigação 
Veias: oclusão da drenagem 
2. A oclusão por qualquer tipo de êmbolo leva a uma Isquemia, que é a perda de fluxo para uma determinada área. 
Tipos de infarto:
1. Infarto Vermelho: é hemorrágico, ocorre a presença de sangue na área infartada, está relacionado a circulação colateral. 
2. Infarto Branco: é anêmico, não tem presença de sangue, ocorre a degradação de hemácias. 
Fatores que influenciam o desenvolvimento do Infarto:
1. Circulação Colateral.
2. Velocidade de Oclusão
3. Vulnerabilidade Tecidual a isquemia 
4. Hipoxemia
Choque:
1. É a hipoperfusão sistêmica devido a um desequilíbrio entre sangue circulante e o volume de vasos a serem preenchidos. 
Causas:
1. Congestão Pulmonar
2. Edema 
3. Hemorragia 
Podemos ter: 
1. Congestão Passiva 
2. Necrose Hepatica 
3. Necrose Tubular renal 
4. Congestão Intestinal 
NEOPLASIAS1. É um novo crescimento celular 
2. É a proliferação celular descontrolada, que se assemelha, em grau variável, ás células normais, as quais se originou. 
3. Não tem função útil 
Alguns nomes para citarmos uma neoplasia:
1. Neoplasma 
2. Tumores 
3. Câncer 
Em alguns casos ela pode:
1. Comprimir outras estruturas 
2. Interferir no funcionamento do organismo 
3. Destruir o órgão 
4. Pode ser funcional: vai funcionar de forma descontrolada. Ex: glândula adrenal vai fazer a produção descontrolada de corticoides. 
“Toda a produção de células neoplásicas é formada por clones de uma células que sofreu uma mutação no DNA. 
Ela sobrevive e se prolifera independente dos mecanismos reguladores fisiológicos.” 
A mutação vai ocorrer em qualquer uma das fases que a células vai passar. 
Quanto mais mutações as células fizerem, menos elas vão se parecer com as células normais. 
Os principais alvos de mutações causadoras de câncer são as 4 classes de genes regulares normais:
1. Proto-Oncogenes 
2. Genes Supressores do Tumor 
3. Genes que regulam apoptose 
4.Genes envolvidos no reparo do DNA
	INICIAÇÃO
	PROMOÇÃO
	PROGRESSÃO
	Células com mutações genéticas
	Estágio I, II e III
	Estágio IV e V
	
	
	
	O agente iniciador modifica o genoma de forma permanente
	O agente promotor estimula a proliferação celular
	Ocorre a proliferação e novas mutações, aquisições de propriedades mais agressivas = metástase
Fatores que podem causar as Neoplasias;
1. Erros espontâneos na aplicação de DNA
2. Radiação
3. Carginógenos químicos 
4. Parasitas 
5. Inflamação crônica 
6. Vírus oncogênicos 
7. Fatores hereditários 
Composição das Neoplasias: 
1. Parênquima (células neoplásicas)
2. Estroma (tec. De sustentação, fibrovascular)
Sufixos:
____ OMA: tumor benigmo 
Prefixos:
LIPoma: tec. Adiposo 
FIBRoma: fibroblastos
LEIOMI: musculatura lisa 
Padrão de Crescimento: 
1. Adenoma: origem no epitélio glandular 
2. Papiloma: origem nas papilas 
CARCINO____ 
1. Neoplasia epitelial maligna 
2. Carcinoma de células escamosas 
_____SARCOMA
1. Neoplasia mesenquimal maligna 
2. Leiomiossarcoma, fibrossarcoma 
EXCEÇÕES:
1. Melanoma, é maligno, deriva dos melanócitos 
2. Nevomelanoma, é benigno, deriva dos melanócitos 
3. Linfoma, é maligno, deriva do tec conjuntivo, é mesenquimal
4. Tetaroma, a definição de benigno ou maligno vai ser de acordo com o grau de diferenciação, deriva dos três folhetos embrionários, encontrado em órgãos reprodutores. 
Tipos de Tumores:
1. Tumores Epiteliais: são originados de qualquer uma das três camadas embrionárias, epiderme, túbulos renais e trato digestivo. Adenoma: neoplasia benigna do epitélio glandular. Carcinoma: neoplasia maligna de origem epitelial. 
2. Tumores Mesenquimais: são de origem mesoderma, osso, cartilagem, músculo, tec adiposo, tec conjuntivo, vasos sanguíneos. Lipoma e Fibroma: benignos. Lipossarcoma, Osteosarcoma e Condrossarcoma: malignos. 
3. Tumores Melanocíticos: são de origem melanócitos. Nevomelanoma: benigno. Melanoma: maligno. 
4. Tumores Mistos: são múltiplos tipos celulares derivados de simples ou múltiplas camadas germinativas. Teratomas.
5. Tumores Indiferenciados: são alguns tumores que não demonstram as células de origem, recebem o nome de neoplasmas indiferenciados. 
Características gerais:
	BENIGNAS 
	MALIGNAS 
	Crescimento lento 
	Crescimento rápido
	Circunscrito 
	Sem restrições de crescimento 
	Expansivo 
	Invasivo 
	Bem diferenciado 
	Pouco diferenciado 
	Estroma abundando 
	Estroma escasso 
	Não tem metástase
	Metástase 
	Recorrência rara 
	Recorrência frequente 
Macroscopia:
	BENIGNAS 
	MALIGNAS 
	Superfície da pela intacta 
	Ulceração da pele 
	Crescimento Expansivo 
	Crescimento Invasivo 
	Cápsula 
	Invasão linfática, necrose 
	Superfície de corte mais homogênea 
	Hemorragia 
	
	Invasão celular 
	
	Superfície de corte não homogênea 
Microscopia:
1. O tecido maduro normal é totalmente diferenciado, caracterizas macro e micro que varia um pouco. 
Grau de Diferenciação:
1. Refere-se ao grau de diferenciação que as células neoplásicas parecem com as normais. 
2. Anaplasia: pouco diferenciação 
Características Citológicas;
1. Pleomorfismo: tamanho, núcleo e citoplasma pouco diferenciadas variam mais que o normal. 
2. Hepercromasia; cromatina está mais corada.
3. Células gigantes tumorais 
4. Alta atividade metótica\mitose anormais
5. Necrose: crescimento rápido
Efeitos Locais e Sistêmicos das Neoplasias:
1. Localização
2. Ulceração
3. Hemorragias
4. Síndrome Paraneoplasica 
5. Caquexia 
6. Endocrinopatias 
7. Anterações Gastrintestinais 
Diagnóstico:
1. Exame CItopatológico 
2. Exame Histopatológico 
3. Imuno Histoquímica 
4. Graduação 
6. Margem Cirúrgica
Angiogênse:
1. É o crescimento tumoral dependente de um adequado suprimento sanguíneo. 
2. Sem a angiogenese o tumor fica limitado a 1-2mm 
“Os tumores induzem a produção e liberação de fatores angiogênicos (fatores de crescimento endotelial). 
Metástase:
1. É a disseminação de uma neoplasia, para outro local. 
2. Ocorre a invasão de vasos sanguíneos ou linfáticos. 
3. Podem se deslocar para outros locais do mesmo órgão 
Ocorre por:
1. Esfoliação Direta: mesotelioma, carcinoma, ovariano 
2. Via Sanguínea: hemangiossarcoma, osteossarcoma
3. Via Linfática: carcinomas, adenocarcinomas.