Estudo dirigido de patologia veterinária

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Estudo dirigido de patologia veterinária
Alterações cadavéricas
· Descreva o mecanismo da pseudomelanose.
Alterações Bióticas ou Transformativas / Heterólise;
Manchas de putrefação;
Manchas irregulares, cinza-esverdeadas na pele da região abdominal em orgãos vizinhos aos intestinos;
Mecanismo: Ocorre devido ao estado de Putrefação/decomposição que produz Ácido Sulfídrico (H2S) que reage com ferro liberado da catabolização da hemoglobina e forma o Sulfureto de Ferro.
A B
 Pseudomelanose intestino de cão (A) e pequeno ruminante (B)
· Descreva o mecanismo da embebição pela hemoglobina.
Alterações Abióticas Mediatas / Autólise 
Embebição hemolítica ou sanguínea
Como se verifica?
 Manchas avermelhadas
 Endotélio vascular
 Endocárdio 
 Vizinhas de vasos mais perceptível em tecidos claros 
Quando aparece?
§Em torno de oito horas após a morte
Como se forma?
§Hemólise do coágulo, libera o e difuso da hemoglobina no tecido
 Obs: Importante diferenciar das hemorragias subendocárdicas e subendoteliais
· Descreva as três etapas do processo de rigor mortis.
Alterações Abióticas Mediatas / Autólise 
Também chamada de Rigidez Cadavérica.
Como se verifica? Perda de mobilidade das articulações
Quando aparece? Duas a quatro horas após a morte /Causa mortis /Estado nutricional
Duração: 12 a 24 horas
Mecanismo:
Fase pré-rigor Flacidez Muscular---Reserva de glicogênio muscular (ATP) (Mantém o relaxamento muscular)  Ausência de oxigenação--- Aumento de ácido láctico---- Diminuição do pH
Fase de rigor ---Rigidez Muscular- Esgotamento do glicogênio de reserva-
Ausência de ATP leva a uma forte união entre a ACTINA E MIOSINA.
Fase de pós-rigor Flacidez Muscular Pós-rigor --Destruição da ACTINA E MIOSINA pelas enzimas proteolíticas
Autólise e heterólise (Relaxamento dos músculos e das articulações)
Exemplo: 
Fonte: Universidade Federal de Goiás Escola de Veterinária e Zootecnia Departamento de Medicina Veterinária Setor de Patologia Animal/ Profª Drª Moema Pacheco Chediak Matos
· Explique como ocorre o timpanismo/meteorismo post-mortem.
Alterações Abióticas Mediatas / Autólise 
Também chamado de Timpanismo cadavérico ou meteorismo.
Como verificar? Distensão abdominal por gases formados no tubo digestivo
Mecanismo de formação:
1 Fermentação e putrefação do conteúdo gastrointestinal
2 Grande produção de gás
3 Distensão das vísceras abdominais ocas
4 Aumento da pressão intra-abdominal
Diagnóstico diferencial:
Timpanismo/Meteorismo Pós- Morte: Ausência de alterações circulatórias nas paredes do tubo gastrointestinal
Timpanismo/Meteorismo Ante-Morte: Hiperemia e hemorragia na parede gastrointestinal e Compressão do fígado e baço por distensão do rumem ou intestino, OU SEJA, alterações circulatórias.
Foto: Timpanismo espumoso em vacas 
· Como diferenciamos a hipóstase cadavérica da embebição pela hemoglobina? 
Hipóstase ou lividez cadavérica são manchas em declive que migra para partes mais baixas do corpo post-mortem -- sangue não coagulado(ação de gravidade) aparece de 2 a 4 horas pós morte, já a Embebição pela hemoglobina há hemólise do coagulo, liberação e difusão da hemoglobina no tecido ( ou seja há dissolução de coagulo) ocorre apos 8 horas da morte.
hipóstase cadavérica 
hipóstase cadavérica
 Embebição Hemolítica 
 Dissolução de Coágulo 
, 
 Embebição Hemolítica
· Como diferenciamos uma alteração post-mortem de uma ante-mortem?
Alterações circulatórias. (Exemplo: timpanismo ante-mortem: Hiperemia e hemorragia na parede gastrointestinal e timpanismo post-mortem: Ausência de alterações circulatórias nas paredes do tubo gastrointestinal, há apenas Distensão abdominal por gases formados no tubo digestivo)
· Como diferenciamos a embebição pela bile da icterícia? 
Embebição pela bile (Alterações Abióticas Mediatas / Autólise): Coloração 
amarelo-esverdeada nos tecidos circunvizinhos a vesícula biliar (OU SEJA-- LOCAL FIXO --ID, IG-FIGADO E ETC) ocorre de tempo variável após a morte e devido a autólise rápida da parede da vesícula devido a ação dos sais viliares
 (
Embebição
 pela bile
)Já a Icterícia: além dos órgãos predisponentes a icterícia (fígado, vesícula e etc) Mucosas> vulvar, oral, ocular todas amareladas justificando a alteração ante mortem 
 
 
 
· Explique como ocorre a ruptura das vísceras no processo post-mortem e como podemos diferenciar do processo ante-mortem.
O Deslocamento, Torção e Ruptura de Vísceras (Alterações Abióticas Mediatas / Autólise) Modificação na posição das vísceras, as vezes com torção e até
ruptura das mesmas
Mecanismo: Fermentação e putrefação do conteúdo gastrointestinal
· Aumento da produção de gás
· Distensão /Torção / Ruptura
Observação: Importante diferenciar das distopias e de torções e rupturas ante morte (PODE OCORRER HEMORRAGIA/SANGRAMENO LOCAL) pós morte (NÃO há alteração e/ou sangramento)
· Explique como ocorre o pseudoprolapso retal e como podemos diferenciar do processo ante-mortem.
Alterações Abióticas Mediatas / Autólise
Também chamado prolapso retal cadavérico
Exteriorzação da ampola retal
Mecanismo:
1)Meteorismo Pós Morte
2)Aumento da pressão intra-abdominal e intrapélvica
3)Exteriorização da ampola retal
 Observações
Comum em Herbívoros
Diferenciar de prolapso ante morte (possui alteração circulatória) pós mortem (não possui alteração circulatória).
Sistema cardiovascular
· Cite uma alteração/consequência visível em exame clínico em animais que têm persistência do forame oval.
Os animais com este defeito congênito têm às vezes cianose, pela mistura dos dois sangues, devido ao que chamamos de persistência do forame oval.
 (
Persistência do forame oval em coração de lhama
)Essa anomalia pode levar ao rápido surgimento de sinais clínicos, e a morte em decorrência da insuficiência cardíaca ou podem permitir que o indivíduo sobreviva até a idade adulta, embora com deficiências funcionais.
· Além do coágulo no ventrículo esquerdo, quais outras alterações podem-se esperar na insuficiência cardíaca esquerda?
 ICCE -- pode se encontrar: congestão generalizada, coagulo no VE, edema pulmonar (alterações principalmente pulmonares).
CURIOSIDADE CLINICA: O que o animal sente? 
Falhando o ventrículo esquerdo, o território que congestiona é o pulmonar. Isso explica a falta de ar, que de início surge aos grandes esforços, depois aos médios, terminando pela falta de ar mesmo em repouso. Com a piora surge a ortopnéia, a falta de ar quando deitado. O animal pode acordar durante a noite devido à falta de ar o que a obriga a sentar para obter algum alívio. É a dispnéia paroxística noturna. Isso pode evoluir ainda para um quadro ainda mais grave de descompensação esquerda denominado de edema agudo de pulmão, grave, e que termina em morte se não tratado de urgência. 
Relação CONGESTÃO x ICE
Estes sintomas podem variar em função do lado que se encontra afetado, distinguindo-se entre insuficiência cardíaca congestiva esquerda e direita. A ICC esquerda produz sintomas relacionados com a congestão venosa pulmonar devido ao aumento da pressão neste circuito. 
· Por que ocorre ascite em casos de insuficiência cardíaca direita? ICCD
Devido a anasarca (EDEMA GENERALIZADO) Falhando o ventrículo direito surge o edema, ou o inchaço de membros, principalmente dos membros posteriores e do fígado, além de outros órgãos, tudo provocado pelo acúmulo de líquidos nesses órgãos. 
Relação ascite x ICD
A insuficiência cardíaca poder ter diversas origens: UMA DELAS: 
são alterações da pré-carga produzem sintomas congestivos sobre tudo. Por outro lado, a ICC direita ocorre numa congestão venosa generalizada, devido ao aumento da pressão venosa sistémica. Este aumento da pressão hidrostática deriva num aumento do líquido intersticial hepático, provocando uma maior drenagem linfática e um transudado a nível peritoneal (ascite). 
· Cite 3 possíveis causas de um Hemopericárdio.
1st. Ruptura de massas tumorais(hemangiossarcomas) 
2nd. Ruptura de base de aorta (equinos).
3rd. Lesão torácica
4th. Complicação de injeções intracardíacas(lesão resultante de procedimentos médicos) E ETC.
Hemopericárdio definição: É o acúmulo de sangue total no saco pericárdico. A morte ocorre subitamente por tamponamento cardíaco. O sangramento pode resultar de ruptura espontânea do átrio em cães, de ruptura da aorta intrapericárdica em equinos ou de uma complicação de injeções intracardíacas.
· Qual associação da presença de cálculo dentário com a endocardite? 
Calculo dentário, formado por acumulo de microrganismos na boca do animal que ao não possuir nem um tipo de higienização, há proliferação destes M.O que pode se desprender, ganhar a corrente sanguínea causando uma bacteremia recorrente levando ao coração sendo que estes MO se fixam nas válvulas do coração e pode formar tombos ou espessar as válvula levando uma endocardite.
 Endocardite vegetativa em cão
· O que podemos sugerir quando encontramos um coágulo lardáceo nos ventrículos?
A presença de sangue (coágulo lardáceo -amarelado) no ventrículo esquerdo, são indicativos de anemia grave além de sugerir insuficiência cardíaca, indica que houve uma morte lenta uma vez que o processo de decomposição do sangue para formar esse coagulo demanda muito tempo.
obs.> Coágulo Lardáceo: De coloração amarela, constituído principalmente por leucócitos, plaquetas e fibrina. Em todas as espécies domésticas, com exceção dos equídeos, os coágulos lardáceos são indicativos de anemia grave ou morte agônica prolongada, nos equídeos eles não tem significado clínico. 
 
Coágulo cruóico (A) e lardáceo (B) em bovinos
· Explique o mecanismo das hipertrofias concêntrica e excêntrica e a diferença entre elas. 
Hipertrofia Concêntrica: Onde há aumento da massa ventricular sem aumento do volume sistólico final e que ocorre quando há um aumento da carga sistólica; "ACADEMIA" - DIMINUI O LUMEM DO VENTRICULO
Hipertrofia Excêntrica: Quando há aumento da carga diastólica, ou seja, aumento do volume recebido em uma ou ambas as câmaras cardíacas.
"ÚTERO" -AUMENTA O LUMEM DO VENTRICULO.
· É possível que uma hipertrofia concêntrica gere uma hipertrofia excêntrica? Se sim, explique. 
Sim, EXEMPLO: HC ventricular pode levar HE atrial e causar trombo ou barreiras físicas levando a algum tipo de choque.
HE do ventrículo nem sempre leva a HE atrial.
VOU PESQUISAR MAIS SOBRE!!!!!!!! por que não lembro ... HAHAHAH
· Como a degeneração das válvulas podem ocasionar uma hipertrofia excêntrica?
Degeneração das válvulas (exemplo é a Endocardiose relacionada à hipertrofia excêntrica (HE)) Enfermidade adquirida, degenerativa das valvas por exemplo a (mitral), leva a insuficiência cardíaca, caracterizada por um espessamento das extremidades da valva. A regurgitação valvular acaba por dilatar o ventrículo e o átrio acometido dilata-se para adaptar-se ao fluxo regurgitante e ao volume sistólico. O agravamento gradual da incompetência valvular facilita a manutenção de baixas pressões de enchimento cardíaco antes do aumento do volume. À medida que a câmara se dilata, suas paredes sofrem hipertrofia excêntrica, e ocorre o mecanismo compensatório para normalizar o estresse imposto a elas. Esses mecanismos, que inicialmente são compensados, terminam por agravar o quadro e desencadeiam a insuficiência cardíaca congestiva. Hipertrofia excêntrica (aumento da massa cardíaca com elevação do volume da cavidade ventricular).
· Explique como um corpo estranho no retículo dos bovinos pode gerar uma pericardite. 
A ingestão de pregos/arames no pasto favorecem estes acidentes, e com a ingesta destes (presente no pasto) o bovino ao abocanhar o capim pode levar ao TD uma desses materiais e causar um problema chamado reticulo peritonite traumática (RPT)que nada mais é uma perfuração do TD por um corpo estranho.
Ao perfurar o reticulo do animal, o corpo estranho leva a uma reação inflamatória localizada e aguda que dependendo do local da perfuração e profundidade pode levar sintomas variados.
Perfurações severas podem causar pericardites (perfuração da parede do coração) e pleurites( perfuração da parede do pulmão) podendo levar a uma septicemia e consequentemente a óbito a animal.
 (
Pericardite em bovino
)Perfuração do estomago(reticulo): A infecção localizada estabelecida por esta lesão produz inflamação da parede do pré- estomago e dor na porção anterior do abdômen. que segue o curso da infecção no coração já que o próximo ao reticulo cranialmente está o coração que facilmente pode ter seu pericárdio perfurado e microrganismos presentes no TD migram por este "buraco" feito para o pericárdio onde há um processo que consiste na inflamação das superfícies interna (visceral) e externa (parietal) do saco pericárdio. Logo, a inflamação da parte visceral do saco pericárdio também é a inflamação do epicárdio. As pericardites podem estar associadas às pleurites favorecendo condições de formação de secreção purulenta dando aspecto "pão com manteiga" identificado na necropsia(macroscópica) Bovinos afetados podem sobreviver por semanas ou meses, até que ocorra a morte por insuficiência cardíaca congestiva e septicemia.
Sistema respiratório (não cai na prova)
· Qual patologia geralmente é desencadeada pela fenda palatina? Explique.
Patologia Pneumonia por aspiração.
A fenda palatina, ou palatosquise, é o não fechamento do palato por causas de endogamia ou consumo de plantas teratogênicas(tóxicas e de caráter abortivo) pelos animais.
Os sinais clínicos associados ao palato fendido variam com o grau do defeito e podem incluir crescimento insatisfatório, drenagem de leite pelas narinas durante e após a amamentação, em animais jovens; ainda tosse, esforços para vomitar, espirros durante a alimentação e infecções redicivantes do trato respiratório; em animais idosos podem sofrer infecção respiratória e pneumonia, em decorrência da aspiração dos alimentos.
Animais neonatos com dificuldades para se alimentar podem desenvolver rapidamente um quadro de caquexia e morte por inanição, tendo em vista a ausência de reservas para manutenção do mesmo, além disso outro fator importante como causa de morte nestes animais é o desenvolvimento de
pneumonia e evoluir a insuficiência respiratória.
 Palatosquise em suíno.
 Palatosquise em bezerro
· Quais os agentes etiológicos da rinite atrófica dos suínos?
RA (Suínos)- possui causa multifatorial, porém as bactérias Bordetella
bronchiseptica, a Pasteurella multocida.
Essas bactérias aderem fortemente às células da mucosa nasal, multiplicam-se
e produzem a toxina capaz de causar perda parcial dos ossos das conchas nasais. Isto ocorre duas a três semanas após a infecção
Rinite atrófica do suíno (Degeneração dos cornos do trato respiratório superior (TR))
· Como podemos diferenciar a rinite aguda da rinite crônica?
NÃO SEI!!!!!!!!!!!
· Cite o agente responsável pelo garrotilho nos equinos e explique como é a apresentação desta doença.
Doença infectocontagiosa do trato respiratório superior de equinos;
Etiologia: o garrotilho é causado pela bactéria Streptococcus equi subspécie equi, sendo esse microrganismo beta-hemolítico;
Agente etiologico: B-Hemolitica Streptococus equi.subsespcie.equi
Transmissão: acontece de forma direta através de animais que estão incubando a doença e com sinais clínicos. A forma indireta acontece através dos fômites, quando compartilhados com animais portadores
Patogenia: o S. equi spp equi se adere nas células epiteliais da mucosa nasal e bucal e invade a mucosa nasofaringe, causando faringite aguda e rinite. Caso o hospedeiro não consiga combater a infecção, o agente invade a mucosa e o tecido linfático faríngeo. À medida que se desenvolve a doença há a formação de abscessos nos linfonodos, principalmente retrofaríngeo e mandibular; empiema das bolsas guturais e hemiplegia laríngea ou síndrome do cavalo roncador (compressão do nervo laríngeo recorrente pelos linfonodos aumentados).
Sinais Clínicos: se iniciam, normalmente,após 14 dias da exposição ao agente. Os sinais clínicos típicos de um processo infeccioso generalizado, como: 
Febre, inapetência e depressão
Assim como descarga nasal (inicialmente serosa e depois mucopurulenta), Tosse produtiva, 
Dor a palpação da região mandibular 
Aumento de volume dos linfonodos submandibulares
Consequências: Há uma série de “sequelas”, que podem ser observadas nos animais que tem ou tiveram o garrotilho, como: 
Compressão do nervo laríngeo recorrente, levando a uma condição chamada hemiplegia laríngea; 
Púrpura hemorrágica; 
Garrotilho bastardo (quando há bacteremia e a consequente formação de abscessos em diversos órgãos); 
Empiema das bolsas guturais; sinusite e rinite.
Sistema hepático e vias biliares
· Explique o processo que leva a uma esteatose hepática em cães.
Esteatose ou degeneração gordurosaestudado na Patologia Geral, a esteatose é o acúmulo de triglicerídeos em células que normalmente não armazenaria, no caso do fígado ocorre este acúmulo em hepatócitos principalmente nos casos de intoxicações que provoquem lesões em organelas de hepatócitos. 
Macro: fígado aumentado de volume e de peso, friável com bordas arredondadas de coloração amarelada. Órgão fica brilhante e de aspecto gorduroso na superfície. 
Micro: Hepatócitos repletos de vacúolos intracitoplasmáticos na HE, com núcleo deslocado para a periferia.
ESTEATOSE (ACUMULO DE GORDURA). diferente de LIBIDOSE (ACUMULO DE TGL)
ASSOCIANDO PATOLOGIAS: Porque um cão com megaesôfago possui esteatose hepática???
O acúmulo do alimento por alguma obstrução ou estreitamento do esôfago que impede a ingest do alimento sendo que o animal continua produzindo bile normalmente lançando no fígado e no ID como se houve ingesta de alimentos, porém como há um estreitamento do lúmen Esôfago -estomago por alguma patologia anterior o alimento acumula aumenta o esôfago( causa o megaesôfago) e a bile produzida( rica em TGL) ACUMULA NO FIGADO, levando a esteatose hepática.
· Explique como a insuficiência cardíaca leva o fígado ao aspecto de noz moscada.
Congestão passiva crônica do fígado na insuficiência cardíaca direita (exemplo de hiperemia passiva generalizada). Na insuficiência cardíaca direita há retenção de sangue no território das veias cavas. No fígado, isto se reflete em hiperemia passiva das veias centrolobulares, que levam sangue para a veia cava inferior. Na fase inicial, a dilatação é limitada à veia centrolobular e aos sinusóides do centro do lóbulo hepático (também chamada zona 3).  À medida que o problema se agrava, vai progredindo para a periferia do lóbulo e sinusóides dilatados de lobos vizinhos confluem. Esta é a segunda fase da congestão passiva crônica do fígado ou de confluência das vias de estase. Nesta peça, as regiões escuras correspondem ao centro dos lóbulos, e as mais claras à periferia. O conjunto tem aspecto em mosaico, e é conhecido como fígado em noz moscada. A terceira fase é de fibrose difusa do parênquima ou de cirrose cardíaca (rara, e não demonstrada aqui). 
A hipóxia gera uma necrose do tecido parenquimatoso, que, no caso de uma insuficiência cardíaca aguda pode resultar em intensa necrose centrolobular hepática (ficando com aspecto denominado fígado em noz moscada).
· Quais são as consequências do shunt portossistêmico?
O DPS poder ser congênito ou adquirido.
Shunt porto-sistêmico -> neovascularização e dilatação de veias que saem do sistema porta até a veia cava caudal. Ocorre em cão e gato e este distúrbio leva o sangue proveniente do sistema porta direto para a veia cava caudal, não passando por processos metabólicos nos hepatócitos. Como consequência a encefalopatia hepática (EH) é uma desordem metabólica que afeta o sistema nervoso que ocorre devido à absorção de toxinas pelo intestino que não metabolizadas pelo fígado.
Há o acúmulo de amônia(Nh3 Nh4 ---- sangue –SNC ---Inibindo GABA---E evolui para um quadro de convulsões
· Cite e explique os três tipos de insuficiência hepática.
NÃO SEI!!!!!!!!!!!
· Explique o que é colestase e cite duas causas. 
Obstrução da vesícula biliar (chamada de colestase) 
· Formação de cálculos, 
· Plantas tóxicas 
Causas que podem levar a obstrução da vesícula e ocorre acúmulo de bile. 
· Como uma hepatopatia pode ocasionar uma fotossensibilização? 
A insuficiência hepática que leva a fotossensibilização pode resultar de dano primário ao sistema biliar ou dano primário ao parênquima hepático, podendo observar-se, neste caso, lesões degenerativas; necrose zonal associada a lesões degenerativas; ou degeneração gordurosa difusa.
Os mecanismos responsáveis pela retenção de filoeritrina( A filoeritrina é um pigmento fluorescente formado a partir da clorofila nos pré-estômagos dos ruminantes,Quando há lesão hepática, a filoeritrina pode não ser metabolizada e passar à circulação sanguínea alcançando finalmente a pele, onde então causa sensibilidade exagerada aos raios solares, ocorrendo fotossensibilização, a qual é denominada secundária.) por oclusão do sistema biliar estão parcialmente definidos, porém, pouco é conhecido sobre a patogenia da fotossensibilização resultante de injúria ao parênquima hepático.
· Explique o processo da encefalopatia hepática. 
Encefalopatia hepática (EH) é uma desordem metabólica que afeta o sistema nervoso que ocorre devido à absorção de toxinas pelo intestino que não metabolizadas pelo fígado.
Há o acúmulo de amônia (Nh3 Nh4 ---- sangue –SNC ---Inibindo GABA---E evolui para um quadro de convulsões!
Trato gastrointestinal 1 (até acidose)
· Quais as consequências das palatosquise? 
A fenda palatina, ou palatosquise, é o não fechameno do palato por causas de endogamia ou consumo de plantas teratogenicas(tóxicas e de carater abortivo) pelos animais.
· Qual a etiologia da papilomatose oral? 
· O timpanismo secundário é decorrente de quais alterações patológicas? 
Tambem chamado de timpanismo patologico ocorre devido presença de gás livre ocorre pela NÃO eliminação do gás. As bolhas que se formam, mas não conseguem sair (estas se coalescem).
Causam: Atonia ruminal(sem movimento ára sair
Obstrução: caro de manga/ fitobenzoarios
Alterações circulatórias: congestão orgão craniais e plaidez da parte posterior do animal
· Qual o agente etiológico da estomatite granulomatosa?
· Explique o processo que leva a ruminite em bovinos.
· Quais alterações permitem identificar que um timpanismo é ante-mortem?
· Quais as causas da gastroenterite hemorrágica? 
· Como uma disfunção do esofágica pode ocasionar a broncopneumonia crônica?
· Qual a causa da acidose lática? Cite todo o processo dessa patologia. 
Técnica de necrópsia
· Explique como é feito o exame necroscópico citando passo a passo.
· Qual a importância de fazermos o teste do colédoco antes de cortarmos o fígado?
· O que esperamos encontrar ao cortar as articulações? Caso esteja alterado, o que isso pode significar?
· Qual a importância da necropsia para a medicina veterinária?
A necropsia é um exame essencial para a determinação da real causa de morte de um animal. Este exame oferece informações de grande relevância tanto para o proprietário quanto para o médico veterinário, sendo imprescindível em casos de óbito de animais com potencial jurídico.
Recomenda-se que a necropsia seja executada, sempre que possível, por um patologista veterinário. Estes profissionais têm grande experiência com as técnicas utilizadas para a realização de uma necropsia completa e eficiente, além de serem capazes de distinguir com precisão as lesões verdadeiras das alterações que ocorrem após a morte, propiciando uma correlação consistente entre os achados do exame e a causa de morte do animal.
 
· O que podemos sugerir quando há presença de alimento na boca do animal? NÃO LEMBRO!!!!!!!!!!!!!!!
Imagens para descrição de lesão:
1- Alterações Bióticas ou Transformativas / Heterólise - 
Descrição': Enfisema Cadaverico(Crepitação- formação de bolhas de gás (H2S) no globo ocular)
2- Alterações Bióticas ou Transformativas / Heterólise Pseudomelanose( presença de manchascinza esverdeadas no Intestino indicação de putrefação)
3-
4-
5- "Aspecto pão com manteiga" Diagnostico: pericardite
Pus dentro do saco pericardico
6-Rinite atrófica do suino ( Degeneração dos cornos do trato respiratorio superior(TR))
7-
8-
9. Esteatose hepatica
10. Esplenomagalia