RESUMO 2 - Principais enfermidades dos animais de produção

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DOENÇAS VÍRICAS 
 
 ANEMIA INFECCIOSA EQUINA (AIE) 
 
Nomenclatura: febre dos pântanos, AIDS equina 
ou cochilão é uma enfermidade infectocontagiosa 
que compromete a tropa equina brasileira sem tra- 
tamento ou vacina eficaz. 
Agente: lentivírus da família Retroviridae, do tipo 
RNA, capaz de realizar transcriptase reversa e se mis- 
turar ao DNA do hospedeiro. 
Hospedeiro: cavalos, asininos e muares. 
Epidemiologia: distribuição mundial. 
Transmissão: indireta, através do contato com san- 
gue contaminado. Ocorre principalmente por inse- 
tos hematófagos do gênero Tabanidae e fômites. 
Patogenia: a patogenia da enfermidade está rela- 
cionada à capacidade de replicação viral após a in- 
fecção, primariamente em macrófagos maduros do 
tecido hepático, baço, nódulos linfáticos, pulmões, 
rins e glândulas adrenais. Logo após, alguns vírions 
são liberados na circulação, aumentando a titula- 
ção e em paralelo à temperatura retal após o perío- 
do de incubação de 7 a 21 dias. A doença não está 
totalmente descrita na literatura. Muito sobre a pa- 
togenia da Anemia Infecciosa Equina ainda não é 
compreendido. Ocorrem algumas alterações, como 
a anemia (lise de hemácias), glomerulonefrite, he- 
patite e a linfadenopatia resultante da deposição 
de imunocomplexos. 
Sinais clínicos: picos febris, anemia, hemorragia e 
queda nos glóbulos brancos e plaquetas. Os animais 
podem cursar com um quadro agudo, crônico, inapa- 
rente ou assintomático. A forma aguda da doença 
apresenta febre de 40,5ºC a 41ºC, anorexia acentua- 
da e viremia. Já na forma crônica, os principais sinais 
são: perda de peso, edema, leucopenia, trombocito- 
penia, hemorragias, anemia, letargia, desorientação, 
depressão e glomerulonefrite. 
Diagnóstico: o teste de Imunodifusão em Gel de 
Agar (IDGA) é reconhecido mundialmente como mé- 
todo laboratorial mais importante no diagnóstico da 
AIE. Teste de fácil execução, é uma avaliação qualita- 
tiva relativamente sensível e específica. 
Tratamento: moléstia sem tratamento específico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Controle e profilaxia: atualmente não existe vacina 
eficaz contra AIE. Em poucos meses, os animais se 
tornam assintomáticos e controlam imunologi- 
camente a replicação viral. No Brasil, as medidas de 
controle e profilaxia seguem a Instrução Normativa 
da Secretaria de Defesa Agropecuária do Ministério 
da Agricultura, Pecuária e Abastecimento nº 16, de 
18 de fevereiro de 2004, decretando que o trânsito 
interestadual no Brasil somente será permitido me- 
diante a apresentação do Guia de Trânsito Animal 
(GTA) e do resultado negativo no exame laborato- 
rial para diagnóstico de AIE. A validade do resulta- do 
negativo para o exame laboratorial de AIE será de 
180 dias para propriedade controlada e 60 dias para 
os demais casos, a contar da data da colheita da 
amostra. Em propriedade positiva, deverá ser 
realizada investigação epidemiológica de todos os 
animais, com marcação permanente dos portado- 
res com ferro candente na paleta do lado esquerdo 
com um “A”, contido em um círculo de 8 cm de diâ- 
metro, seguido da sigla da UF e, logo após, sacrifício. 
A desinterdição da propriedade será realizada após 
realização de dois exames consecutivos com resul- 
tados negativos para AIE (30 e 60 dias). 
 
 ECTIMA CONTAGIOSO 
 
Nomenclatura: Orf, dermatite pustulosa contagio- 
sa, papiloma infeccioso dos ovinos e dermatite in- 
fecciosa ovina. 
Agente: DNA vírus da família Poxviridae e gênero 
parapoxvírus. 
Hospedeiro: ovinos, caprinos e, eventualmente, se- 
res humanos. 
Epidemiologia: os cordeiros de três a seis meses são 
mais suscetíveis à doença. As ovelhas com infecção 
mamária causada pelo vírus do ectima contagioso 
podem transmitir a doença aos cordeiros que ainda 
mamam. É uma doença de curso agudo com com- 
prometimento de até 50% do rebanho quando ocor- 
re introdução no meio. 
Transmissão: contato com animais infectados, eli- 
minando o agente através de exsudato das pústu- 
las, vesículas e crostas secas. 
Patogenia: promove exantema de caráter clínico 
(mácula, pápula, vesícula e pústula). Lesão inicial na 
zona profunda da epiderme, camada de Malpighi, 
causando uma necrose da região com degeneração 
hidrópica devido à sua multiplicação, formando ve- 
sículas com linfa clara. Em seguida, ocorre a migra- 
ção dos leucócitos polimorfonucleares. Após a mi- 
gração, se transformam em pústulas que dessecam 
e originam as crostas de cor escura, duras e fendi- 
 
Principais Enfermidades dos 
Animais de Produção 
Clínica Médica de Grandes Animais 
 
 
 
das, ocorrendo em seguida o desprendimento com 
cicatrização ou infecção secundária. 
Sinais clínicos: o animal apresenta lesões nas bor- 
das dos lábios e comissuras, inicialmente com man- 
chas pequenas, nódulos, vesículas, pústulas, crostas, 
exsudação, aumento das crostas e desprendimento 
das mesmas. Pode apresentar lesões nos membros 
e mama com vesículas e crostas (quentes e doloro- 
sas). É uma enfermidade benigna e espontaneamen- 
te curável. O animal apresenta prognóstico favorá- 
vel com relação à clínica. 
Diagnóstico: clínico, levando em consideração o his- 
tórico do animal, bem como a avaliação do aspecto 
e sede das lesões ao redor dos lábios. Pode ser feita 
identificação do agente com microscópio eletrônico, 
em culturas celulares ou por inoculação experimental. 
Tratamento: limpeza do local e retirada das cros- 
tas (sol, glicerina iodada [para amolecer] + sol, álco- 
ol iodado + desinfetante fraco). Para lesões muito 
extensas, pomadas e antibiótico de amplo espectro. 
Controle e profilaxia: isolamento dos animais até 
recuperação, para não contaminar o rebanho. Desin- 
fecção e limpeza de aprisco após a retirada dos ani- 
mais doentes. Vacinação do rebanho em proprieda- 
des com histórico da enfermidade, através da imu- 
nização ativa com a vacina viva preparada em cul- 
turas celulares, sendo que os animais vacinados de- 
senvolvem uma reação vacinal de caráter local (fa- 
ce interna do coxal ou zonas desprovidas de lã das 
paredes laterais do tórax). Não introduzir vacinação 
em região livre do agente já que a vacina é viva, sob 
o risco de introdução do vírus. 
 
ESTOMATITE VESICULAR 
 
Nomenclatura: doença vesicular dos equinos e ru- 
minantes. 
Agente: RNA vírus de fita simples que pertence à fa- 
mília Rhabdoviridae, gênero vesiculovírus, com dois 
tipos de vírus imunologicamente distintos classifi- 
cados como New Jersey (NJ) e Indiana (Ind). O tipo 
Indiana está subdividido em três subtipos com ca- 
racterísticas antigênicas distintas: Indiana I (amos- 
tra clássica), Indiana II (descrito em Cocal e Argenti- 
na) e Indiana III (descrito em Alagoas). 
Hospedeiro: animais ungulados e biungulados, 
principalmente equinos, bovinos e suínos, bem co- 
mo outras espécies de mamíferos silvestres e seres 
humanos. Caprinos e ovinos são resistentes e rara- 
mente apresentam sinais clínicos. 
Epidemiologia: enfermidade de notificação com- 
pulsória, está catalogada na lista“A”do Código Zoos- 
sanitário Internacional, segundo a Oficina Interna- 
cional de Epizootias (OIE), e está presente de forma 
endêmica nas Américas. No Brasil, o primeiro relato 
ocorreu em 1964, em Alagoas. A enfermidade ocorre 
em regiões de clima temperado no verão e em regi- 
ões de clima tropical após estação chuvosa. 
Transmissão: ainda não está totalmente descrita, 
podendo ocorrer de forma horizontal, através de se- 
creções e aerossóis de animais doentes com a via na- 
sofaríngea lesada. Na literatura existem alguns rela- 
tos da dependência de insetos como vetores, sendo 
citadas as moscas da espécie Lutzomyia shannoni e 
da família Simuliidae. 
Patogenia e sinais clínicos: os sinais clínicos come- 
çam a aparecer após um período de incubação (24 a 
72 horas), iniciando-se por sialorreia, seguida de fe- 
bre, formação de vesículas na língua, interior e exte- 
rior dos lábios e muflo. As mesmas lesões podem sur- 
gir nas patas (epitélio da coroa do casco). Alguns bo- 
vinos podem apresentar lesões secundárias nos te-tos, ocasionando mastite com perda (parcial ou to- 
tal) da função mamária. Nos equinos, as lesões na co- 
roa do casco são graves, podendo resultar em afas- 
tamento do animal das atividades, por descolamen- 
to do casco e dificuldade de locomoção. A enfermi- 
dade raramente é fatal em bovinos e equinos, mas 
tende a ser letal em suínos. Os animais se recuperam 
em duas semanas, a menos que infecções bacteria- 
nas estejam associadas. 
Diagnóstico: no diagnóstico clínico, leva-se em con- 
sideração a avaliação clínica da enfermidade, focan- 
do na semelhança com a febre aftosa, exantema ve- 
sicular e doença vesicular dos suínos. Para diferen- 
ciar as lesões vesiculares em relação à febre aftosa, 
observam-se os animais acometidos, já que no caso 
da estomatite os cavalos podem estar infectados. Na 
avaliação laboratorial, é realizado isolamento, soro- 
logia por ELISA, fixação complemento e neutraliza- 
ção viral. Pode ser realizada coleta de fluidos vesicu- 
lares e epitélio, além de secreção esofágico-faríngea. 
Tratamento: Não existe um tratamento específi- co 
recomendado, os animais acometidos serão tra- 
tados sintomaticamente e com manejo das lesões na 
tentativa de reduzir a possibilidade de infecções 
secundárias. 
Controle e profilaxia: um controle possível seria o 
controle de insetos e o mantimento de animais em es- 
tábulos secos. A quarentena e o isolamento dos ani- 
mais infectados são importantes para evitar a trans- 
missão. A vacinação existe, mas ainda não é usada 
comercialmente. 
 
 FEBRE AFTOSA 
 
Nomenclatura: FA, nome em latim Aphtae epizoo- 
ticae. 
 
 
 
Agente: um dos menores vírus dentre os patogêni- 
cos para os animais e para o ser humano, da família 
Picornaviridae e gênero aphtovírus. O agente etio- 
lógico está agrupado em sete tipos virais diferentes, 
sendo os mais importantes para o Brasil o O, A e C. 
Hospedeiro: bovinos, bubalinos, suínos, ovinos e 
caprinos, a doença é capaz de afetar qualquer ani- 
mal artiodáctilo, doméstico ou selvagem que sirva 
como reservatório do vírus. 
Epidemiologia: essa enfermidade geralmente ocor- 
re na forma de surto, que rapidamente se dissemi- 
na de rebanho para rebanho com alta morbidade. 
Transmissão: o vírus é eliminado para o meio am- 
biente em todas as secreções e excreções dos bovi- 
nos doentes (lágrima, secreções nasais, saliva, sêmen, 
leite, urina e fezes). Além dos animais infectados, exis- 
tem outras fontes de infecção, como: abatedouros, 
estábulos, leiteria e outras instalações. A entrada do 
vírus geralmente se faz através das mucosas das vias 
digestivas ou através da ingestão de água e alimen- 
tos contaminados. Pela via respiratória, ocorre através 
das gotículas de ar expirado pelos animais doentes. 
Patogenia: nos primeiros três dias após inalação do 
vírus, ocorre infecção de células na cavidade nasal, 
faringe e esôfago. Nas células ocorre replicação do 
vírus e disseminação às células adjacentes, ocorren- 
do passagem do vírus aos vasos sanguíneos e linfá- 
ticos, com consequente infecção de nódulos linfá- 
ticos, outras glândulas, patas, úbere e rúmen. A par- 
tir do quinto dia, ocorrem os picos febris com apare- 
cimento das vesículas (boca, patas e úbere), saliva- 
ção excessiva, descarga nasal e claudicação. Os sin- 
tomas pioram com o rompimento das vesículas. A 
partir do 10º dia, ocorre diminuição dos títulos de 
vírus em vários tecidos e o animal começa a se re- 
cuperar, cicatrizando as lesões. A partir de 15 dias, 
a titulação de anticorpos aumenta e o animal tem 
cura completa das lesões, porém ocorre persistên- 
cia dos vírus na faringe. Os animais que se recupe- 
ram tornam-se carregadores dos vírus e servem co- 
mo reservatório e fonte de infecção para o rebanho. 
Sinais clínicos: os animais apresentam picos febris 
nos primeiros dias. A medida que as lesões vão apa- 
recendo, ocorre salivação profusa e rinorreia serosa 
a mucopurulenta. Os animais que possuem lesões 
nos membros cursam com claudicação. Com o avan- 
çar dos dias, os animais apresentam debilidade ge- 
ral com diminuição do apetite, ausência de rumina- 
ção, dificuldade para mastigar e deglutir e dificulda- 
de de locomoção. Os animais apresentam extensas 
lesões ulceradas e necrosadas na região nasal, mu- 
flo, cavidade oral, tetos e patas. 
Diagnóstico: doença de notificação obrigatória pa- 
ra o serviço oficial. Os veterinários oficiais deverão 
 
 
coletar amostra de tecido epitelial da parte superior 
das vesículas frescas, líquido das vesículas, material 
das lesões de casco e úbere, além do líquido esofá- 
gico. O material deve ser encaminhado para labo- 
ratórios oficiais, onde será efetuada a detecção do 
antígeno e do anticorpo através de isolamento viral, 
imunoadsorção enzimática (ELISA), fixação do com- 
plemento, transcrição reversa-reação em cadeia da 
polimerase (RT-PCR) em tempo real, hibridização in 
situ e microscopia eletrônica. 
Tratamento: não existe possibilidade de tratamen- 
to, sendo que todos os animais acometidos, recupe- 
rados e contactantes devem ser sacrificados, mesmo 
não apresentando o quadro clínico da enfermidade. 
Controle e profilaxia: a prevenção e o controle da 
enfermidade no Brasil estão baseados no Progra- 
ma Nacional de Erradicação da Febre Aftosa (PNE- 
FA), sendo a principal medida a vacinação de todo 
rebanho. Cada estado segue o calendário implanta- 
do pelo programa. Na Bahia, os animais são vacina- 
dos em dois momentos: em maio e novembro. No 
primeiro momento, todos os animais; no segundo 
momento, apenas animais abaixo de 24 meses. Em 
casos de focos, o médico veterinário oficial que re- 
cebeu a notificação deverá impedir o trânsito de ani- 
mais, pessoas e produtos ou subprodutos que pos- 
sam carrear o agente, além da interdição da proprie- 
dade e da área de emergência em torno do estabele- 
cimento afetado (pelo menos 25 km de raio). Todos 
os animais devem ser sacrificados, já que a febre af- 
tosa é considerada uma zoonose e está classificada 
na Lista “A” do Código Sanitário Internacional, devi- 
do ao seu alto grau de contágio, que coloca em ris- 
co o agronegócio e a situação econômica do país. 
 
INFLUENZA EQUINA 
 
Nomenclatura: gripe equina. 
Agente: RNA vírus de fita simples da Influenza Equi- 
na (Equine Influenzavirus - EIV), pertencente à famí- 
lia Orthomyxoviridae e gênero Influenzavirus A. Em 
equídeos, são descritos dois subtipos: H3N8 e H7N7. 
Hospedeiro: equinos. 
Epidemiologia: endêmica em muitos países, aco- 
mete animais de qualquer idade e é caracterizada 
por alta morbidade e baixa mortalidade. Enfermi- 
dade altamente contagiosa com ocorrência em sur- 
tos, predisposta por fatores como idade, imunidade, 
infecções secundárias, estresse de manejo, aglome- 
rações, baixas temperaturas e falhas vacinais. Nova 
Zelândia e Islândia são consideradas áreas livres de 
influenza equina. 
Transmissão: direta, relacionada a contato com o 
vírus através de aerossóis. 
 
 
 
 
Patogenia: após a entrada do vírus, ocorre a repli- 
cação no epitélio do trato respiratório superior, pro- 
duzindo sinais que variam em severidade e duração, 
de acordo com a virulência da cepa, o manejo, as 
condições ambientais e as defesas do hospedeiro. 
No momento da replicação e liberação de novos ví- 
rions, ocorre morte celular e consequente descama- 
ção do epitélio respiratório (traqueia e brônquios), 
causando hipersecreção das glândulas serosas pre- 
sentes na submucosa, prejudicando a função de pro- 
teção do epitélio mucociliar. Essas alterações permi- 
tem a invasão por patógenos oportunistas e compli- 
cação da enfermidade, agravando o quadro respira- 
tório e predispondo a broncopneumonia bacteria- 
na. Em três a cinco dias, o epitélio inicia a regenera- 
ção e, em animais imunocompetentes, a recupera- 
ção completa ocorre em até três semanas. 
Sinais clínicos: picos febris em torno de 41ºC, tosse 
paroxística e descarga nasal serosa, podendo evo- 
luir para descarga mucopurulenta, linfadenopatia, 
taquipneia, anorexia, perda de peso e,em animais 
imunocomprometidos, complicações como miocar- 
dite, miosite ou mesmo encefalite. 
Diagnóstico: clínico e epidemiológico. Os testes la- 
boratoriais são recomendados para diferenciar in- 
fluenza equina de outros vírus: isolamento viral, en- 
saio imunoenzimático (ELISA), imunofluorescência 
direta, reação em cadeia pela polimerase com trans- 
criptase reversa (RT-PCR) ou PCR em tempo real. 
Tratamento: sintomático e de apoio para recupera- 
ção do animal e estímulo imunológico. O animal de- 
ve ser mantido em repouso até total recuperação e 
para evitar infecções secundárias. Em alguns casos, 
pode-se indicar o uso de drogas antiinflamatórias 
não esteroidais para diminuir a febre, eliminar a mial- 
gia e melhorar o apetite. O uso de antibiótico para 
tratamento de infecção bacteriana secundária deve 
ser baseado nos resultados de exames complemen- 
tares, como a cultura de lavado traqueal. 
Controle e profilaxia: a melhor alternativa para con- 
trole é a vacinação dos animais semestralmente ou 
anualmente, dependendo do histórico de risco da 
propriedade e do animal. Fêmeas gestantes devem 
ser vacinadas no terço final da gestação e potros a 
partir do terceiro mês de vida. Ações de manejo são 
importantes para evitar contaminação dos animais e 
evitar o desgaste imunológico. Os animais doen- tes 
devem ser isolados e as baias e o transporte de- 
sinfetado para novas utilizações. 
 
 LEUCOSE ENZOÓTICA BOVINA 
 
Agente: Vírus da Leucose Bovina (VLB), pertence à 
família Retroviridae, subfamília Oncovirinae. Vírus 
com uma fita simples de RNA, tem a capacidade de 
transformar seu material genético em DNA através 
da transcriptase reversa, inserindo-se no genoma 
celular e burlando o sistema imune do animal. O ví- 
rus tem tropismo por tecidos linfóides. A enfermi- 
dade se caracteriza pelo desenvolvimento de duas 
formas clínicas distintas. A forma maligna tumoral e 
fatal em 5 a 10% dos animais infectados formando 
linfossarcomas em quase todos os linfonodos e ór- 
gãos. E a forma benigna em 30% dos animais infec- 
tados que promove apenas pelo aumento geral do 
número de linfócitos sanguíneos, denominada de 
linfocitose persistente (LP). 
Em quadros hematológicos de linfocitose persisten- 
te ocorre um aumento nas contagens absolutas de 
linfócitos observadas durante três meses consecu- 
tivos ou mais, em animais sem manifestações clíni- 
cas de neoplasias linfoproliferativas. 
Epidemiologia: doença de alta morbidade, a pre- 
valência da infecção em rebanhos infectados pode 
alcançar taxas elevadas de 60% a 90%. 
Transmissão: a principal fonte de infecção para os 
bovinos é o sangue de animais infectados. Por trans- 
missão iatrogênica com agulhas, material cirúrgico, 
luva de palpação, tatuador ou qualquer outro proce- 
dimento que possa transmitir linfócitos de um ani- 
mal para o outro, bem como vetores mecânicos (in- 
setos hematófagos) e monta natural. Ainda existe a 
possibilidade de transmissão vertical através do úte- 
ro e do colostro. 
O vírus é destruído facilmente por pasteurização. A 
enfermidade não é considerada uma Zoonose, sen- 
do o leite e a carne bem como seus derivados, libe- 
rados para consumo. 
Patogenia: A Leucose possui um curto período de 
viremia pós-infecção com um longo período de la- 
tência até o aparecimento de sinais clínicos. Após 
uma média de 10 dias, partículas virais estão pre- 
sentes na corrente sanguínea, propiciando a forma- 
ção de uma resposta imune humoral com a produ- 
ção de anticorpos específicos para as proteínas vi- 
rais p24 e gp51A. A maioria dos animais infectados 
permanece sem sintomatologia por longos períodos, 
uma parte desses animais pode depois evoluir apre- 
sentando aumento no número de linfócitos B circu- 
lantes, linfocitose persistente, e um pequeno grupo 
em torno 5% linfossarcomas. 
Sinais clínicos: A forma benigna acomete principal- 
mente bovinos adultos, normalmente entre dois e 
sete anos, com linfocitose persistente como único si- 
nal da enfermidade. A forma tumoral caracteriza-se 
por formação de linfossarcomas nos linfonodos e ór- 
gãos. Os sinais clínicos são determinados pela locali- 
zação dos linfossarcomas, que podem comprometer 
 
 
 
os linfonodos superficiais ou viscerais. Em alguns ca- 
sos ocorre invasão do sistema digestório, sendo co- 
mum no abomaso, causando obstruções ou úlceras 
que podem manifestar-se clinicamente, como ano- 
rexia, timpanismo recorrente e perda de peso. Neo- 
plasias localizadas na medula espinhal originam per- 
turbações neurológicas, como paralisia de membros 
posteriores e casos de falência cardíaca associados 
a linfossarcomas no miocárdio. 
Diagnóstico: pode ser realizado por patologia clíni- 
ca, avaliando o aumento persistente no número de 
linfócitos B (linfocitose persistente) e por sorologia, 
para a identificação de anticorpos específicos con- 
tra os antígenos do BLV. As técnicas mais comumen- 
te utilizadas são a imunodifusão em ágar-gel (IDGA), 
o ensaio imunoenzimático (ELISA) e o radioimuno- 
ensaio (RIA). 
Tratamento: não existe tratamento específico. 
Controle e profilaxia: a elaboração de um progra- 
ma de controle para a LEB tem sempre como base 
o levantamento sorológico para a identificação dos 
animais sororreagentes e sua eliminação do reba- 
nho. Controle e desinfecção dos fômites e dos alo- 
jamentos, fornecimento de colostro de banco de 
colostro de mães soronegativas e controle de veto- 
res. Ainda não existe no mercado uma vacina para 
controle da LEB. 
 RAIVA 
 
Nomenclatura: raiva dos bovinos, raiva dos her- 
bívoros. 
Agente: vírus pertencente à ordem dos Mononega- 
virales, família Rhabdoviridae e gênero Lyssavírus. O 
vírus tem afinidade por tecido nervoso. 
Hospedeiro: zoonose que afeta todos os mamíferos. 
Epidemiologia: ocorre em quase todo o mundo e 
acomete animais de qualquer idade, raça, sexo e 
porte. 
Transmissão: morcego hematófago Desmodus ro- 
tundus (saliva). 
Patogenia: depois de penetrar no local da infecção, 
o vírus ataca os nervos, segue de forma ascendente 
por fluxo axonal retrógrado, até chegar na medula 
espinhal e, finalmente, atingir o cérebro. 
Sinais clínicos: a enfermidade pode apresentar-se 
de duas formas: furiosa ou paralítica. A paralítica é 
mais comum em bovinos e está associada com le- 
sões na medula espinhal, tronco encefálico e cere- 
belo. Os animais apresentam uma paralisia ascen- 
dente, porém mantêm-se consciente. Os sinais se 
iniciam com incoordenação, paralisia dos membros 
posteriores, paralisia dos membros anteriores, decú- 
bito esternal, decúbito lateral e óbito. 
 
 
Diagnóstico: diagnóstico clínico e epidemiológi- 
co. A confirmação é realizada post mortem, através 
da observação de corpúsculos de inclusão intracito- 
plasmáticos (corpúsculo de Negri) no exame histopa- 
tológico, imunofluorescência direta (IFD – teste pa- 
drão) e inoculação intracerebral em camundongos. 
Tratamento: não existe tratamento. 
Controle e profilaxia: vacinação de todo rebanho. 
Controle de morcegos hematófagos. 
 
 DOENÇAS BACTERIANAS 
 
 ACTINOMICOSE 
 
Nomenclatura: actinomicose maxilar bovina, quei- 
xo grumoso e lump jaw. 
Agente: bactéria da família Actinomycetaceae, baci- 
los imóveis, gram-positivo, pleomorfos, não esporo- 
gênicos e não ácido resistente. Espécies Actinomy- 
ces bovis (principal para bovinos), A. israeli, A. suis e 
A. baudetii, oportunistas e comensais da cavidade 
oral e intestinal. 
Hospedeiro: bovinos. 
Epidemiologia: doença esporádica difundida mun- 
dialmente. Fatores de manejo podem promover a 
perpetuação do agente através de lesões na cavida- 
de oral por conta de alimentos grosseiros. 
Transmissão: todos os animais podem ser fonte de 
transmissão, já que o agente é comensal da cavidade 
oral (bovinos, suínos, equinos, cães e também huma- 
nos). Ocorre invasão da mucosa e alvéolos dentários 
através de ferimentos localizados na cavidade oral. 
Patogenia: pode ocorrer em região cutânea ou 
visceral, evoluindo para um processo inflamatório 
granulomatoso-supurado,iniciado frequentemen- 
te em feridas contaminadas. Após trauma na mu- 
cosa da mandíbula, acomete o osso mandibular, le- 
vando, assim, a uma osteomielite piogranulomato- 
sa, causando um aumento de volume ósseo indo- 
lor. Após um período, essa tumefação óssea torna- 
-se dolorosa, desenvolvendo fístulas, desencadean- 
do um exsudato purulento e podendo acometer te- 
cidos moles contíguos, mas não acometendo os lin- 
fonodos regionais. 
Sinais clínicos: aparecimento de tumefação óssea 
inicialmente indolor na região da mandíbula, evo- 
luindo para uma lesão endurecida, dolorosa e com 
exsudato purulento. Perda do alinhamento dentá- 
rio, dificuldade de mastigação, perda de peso, des- 
nutrição e perda da anatomia óssea. 
Diagnóstico: avaliação das lesões e da epidemiolo- 
gia. Para confirmação, coleta de material para cultu- 
ra e identificação do agente. Coleta de fragmentos 
 
 
 
para histopatologia e radiografia para avaliar a con- 
formação óssea. 
Tratamento: remoção cirúrgica associada à antibio- 
ticoterapia com altas doses de penicilina e estrepto- 
micina. Administração de iodetos de sódio via oral e 
no local após limpeza e curetagem das lesões. 
Controle e profilaxia: como o agente é comensal 
da cavidade oral, dificulta as alternativas de controle 
e profilaxia, sendo necessária uma avaliação do pla- 
no alimentar do animal, evitando alimentos grossei- 
ros, além do estabelecimento de medidas sanitárias 
que mantenham a sanidade do rebanho. 
 
 ACTINOBACILOSE 
 
Nomenclatura: língua de pau ou língua de madeira. 
Agente: Actinobacillus lignieresii, um cocobacilo 
gram-negativo, ovóide e não-esporogênico. Mem- 
bros da família Actinobacillus classificados como: A. 
equuli (septicemia em potrinhos), A. suis (septice- 
mia em leitões), A. lignieresii (língua de pau em bo- 
vinos), A. seminis (causando epididimite e poliartri- 
te em ovinos) e A. capsulatus (artrite em coelhos la- 
boratoriais). Habitantes comensais do trato digesti- 
vo de bovinos, caprinos e ovinos. 
Hospedeiro: bovinos, ovinos, equídeos, suínos e 
caprinos. 
Epidemiologia: distribuição mundial que acomete 
indivíduos de qualquer idade, raça, espécie e sexo. 
A maior casuística ocorre em bovinos. 
Transmissão: indivíduos contaminados e secreções 
purulentas. Lesão na cavidade oral e erupções dentá- 
rias propiciam a entrada e disseminação do agente. 
Patogenia: o processo inicia quando as bactérias 
comensais invadem os tecidos por meio de erosões 
ou lacerações na mucosa e na pele, produzindo rea- 
ções inflamatórias agudas que evoluem para lesões 
granulomatosas, com necrose e supuração de teci- 
dos moles, podendo causar linfadenite piogranu- 
lomatosa se ocorrer disseminação de bactéria pe- la 
cadeia linfática. 
Sinais clínicos: os principais locais de afecção nos 
bovinos são a língua (parcial ou totalmente) e os 
linfonodos da cabeça e do pescoço (retrofarínge- 
os, parotídeos e submandibulares). O animal apre- 
senta um aumento de volume característico na ba- 
se da língua com sensibilidade dolorosa, sialorreia, 
dificuldade de mastigação e apreensão de alimen- 
tos. Presença de nódulos de vários tamanhos na lín- 
gua e nos linfonodos da face. 
Diagnóstico: achados clínicos, epidemiológicos, cul- 
tura e histopatológico. 
Tratamento: administração do iodeto de potássio 
por via oral na dose de 6 a 10 g/dia (7 a 10 dias) adi- 
cionado na água de bebida do animal, juntamente 
com antibioticoterapia de amplo espectro. 
Controle e profilaxia: quarentena dos animais 
oriundos de regiões endêmicas introduzidos na pro- 
priedade, e controle da alimentação do rebanho, evi- 
tando alimentos grosseiros e lesões na cavidade oral. 
 
 BOTULISMO 
 
Agente: Clostridium botulinum, bactéria anaeróbia 
obrigatória, gram-positiva e formadora de esporos, 
encontrada normalmente no solo sob forma saprófi- 
ta. Produtora de toxina botulínica (C e D) que atua no 
sistema nervoso periférico, bloqueando a transmis- 
são neuromuscular e atingindo as membranas pré- 
-sinápticas, que impedem a liberação da acetilcolina 
nas terminações nervosas, ocasionando a paralisia. 
Hospedeiro: mamíferos, aves e peixes. 
Epidemiologia: tem maior incidência em sistemas 
extensivos de criação, sendo atualmente diagnosti- 
cado em quase todo o território nacional. 
Transmissão: através de esporos que podem estar 
presentes em água estagnada, solo, trato digestivo e 
cadáveres de animais. Em ruminantes, a transmis- 
são está relacionada à osteofagia, decorrente da de- 
ficiência de fósforo no solo e em forrageiras. Pode 
ocorrer também por ingestão de toxina via alimen- 
tos incorretamente armazenados (silagem, ração, fe- 
no), administração de cama de frango para os bovi- 
nos e ainda água contaminada. 
Patogenia: uma vez ingeridas, as toxinas são absor- 
vidas e transportadas via hematógena aos neurô- 
nios. Agem nas junções neuromusculares, provo- 
cando paralisia flácida, bloqueando a liberação de 
acetilcolina, impedindo a chegada do impulso ner- 
voso ao tecido muscular e acarretando paralisia flá- 
cida, sem alterar a função sensorial. 
Sinais clínicos: dificuldade na locomoção, parali- 
sia flácida progressiva (membros pélvicos), decúbi- 
to esternal ou lateral, emboletamento, movimentos 
de pedalagem, diminuição do tônus da musculatura 
da língua e cauda e sialorreia. Em casos superagu- 
dos, dificuldade respiratória com inspiração bifásica 
predominantemente abdominal, bradicardia, posi- 
ção de autoauscultação com apoio do queixo ao so- 
lo e diminuição dos movimentos ruminais. 
Diagnóstico: diagnóstico clínico confirmado com 
detecção das toxinas nas vísceras de animais que 
morreram. Inoculação intraperitoneal em camun- 
dongos de secreção (hepática, soro, líquido intestinal 
e ruminal). Em alguns casos é possível utilizar ELISA. 
Tratamento: enfermidade de letalidade alta, a re- 
cuperação do animal depende da rapidez do diag- 
nóstico e da quantidade de toxina ingerida. Em al- 
 
 
 
 
 
guns casos, é possível induzir um quadro diarreico 
para reduzir absorção intestinal e antibioticoterapia. 
Controle e profilaxia: controle de manejo do reba- 
nho com suplementação mineral com níveis ade- 
quados de fósforo, eliminação de maneira correta 
das carcaças (incinerar) e a vacinação. 
 
TÉTANO 
 
Nomenclatura: mal dos sete dias. 
Agente: bacilo gram-positivo, anaeróbico estrito 
formador de esporos terminais arredondados até 
ovais, comumente encontrados em solos contami- 
nados por fezes de animais. 
Hospedeiro: acomete todos os mamíferos, sendo a 
ordem de sensibilidade: equinos, ovinos e bovinos. 
Epidemiologia: altamente letal a ocorrência des- 
sa enfermidade. Em geral é esporádica, mas surtos 
têm ocorrido em bovinos após práticas zootécnicas. 
Transmissão: Solos contaminados com fezes de ani- 
mais e feridas em condição de anaerobiose. 
Patogenia: penetração de esporos de C. tetani em 
feridas, ambiente de anaerobiose, com consequente 
multiplicação e produção de três potentes neuroto- 
xinas: toxina não-espasmogênica, tetanolisina (que 
promove necrose tissular) e tetanospasmina (que 
produz os sinais clínicos do tétano). A tetanospasmi- 
na liga-se às terminações nervosas e segue em fluxo 
retrógrado do local do ferimento ao sistema nervo- 
so central, chegando no interior dos neurônios ini- 
bidores, impedindo a liberação dos neurotransmis- 
sores ácido gama amino butírico (GABA) e glicina. 
Dessa forma, a capacidade de inibir informações in- 
desejáveis que partem do sistema nervoso rumo à 
musculatura é perdida, ocorrendo rigidez muscular. 
Sinais clínicos: trismo mandibular, marcha trôpega, 
prolapso de terceira pálpebra, orelhas eretas, timpa- 
nismo e rigidez dos membros. 
Diagnóstico: baseado nos sinais clínicos e epide- 
miologia. Para confirmar, pode ser realizado o isola- 
mento do organismo, porém, geralmente não é re- 
alizado, por ser de difícil obtenção. Para o diagnós- 
tico laboratorial de tétano, preconiza-se a utilização 
do bioensaio em camundongos. 
Tratamento: neutralizar a toxina circulante,cessar 
a sua produção e ainda promover o relaxamento 
muscular do animal. Associação de penicilina com 
soro antitetânico, além de identificação do local da 
lesão, onde o agente foi inoculado. O debridamen- 
to e a higienização devem ser realizados com o de- 
vido cuidado. 
Controle e profilaxia: vacinação e adoção de me- 
didas de assepsia e antissepsia na realização de prá- 
ticas de manejo. 
 GARROTILHO 
 
Nomenclatura: adenite equina. 
Agente: Streptococcus equi subespécie equi, bacté- 
ria ß-hemolítica. 
Hospedeiro: acomete a família equídea, mas já foi 
relatado em ser humano e em cão. 
Epidemiologia: a bactéria não tem predileção por 
sexo, idade ou clima, porém animais entre três e seis 
meses são mais acometidos; ambientes frios e úmi- 
dos favorecem a manutenção da enfermidade. Pos- 
sui distribuição mundial e pode causar vários trans- 
tornos, caso as medidas terapêuticas não sejam ado- 
tadas em tempo hábil. 
Transmissão: a porta de entrada da infecção é a 
via oronasal, através de contato com animais doen- 
tes (forma direta) ou insetos, aerossóis, ingestão de 
água, pasto, cochos e fômites contaminados (forma 
indireta). Animais imunodeprimidos podem apre- 
sentar um quadro clínico mais grave e com rápi- 
da evolução, já que o sistema imunológico atua no 
controle da ação bacteriana e na evolução da do- 
ença. O estresse, transporte, excesso de trabalho, 
viroses e parasitoses crônicas também debilitam 
os animais, aumentando a suscetibilidade aos qua- 
dros de garrotilho. 
Patogenia: a infecção inicia quando a bactéria pe- 
netra pela cavidade oronasal e infecta as células 
epiteliais da mucosa nasofaríngea. Dentro de pou- 
cas horas, o agente progride para a mucosa e teci- 
do linfático da faringe, causando faringite aguda e 
rinite. A medida que a doença se instala, desenvol- 
vem-se abscessos nos linfonodos parotídeos e sub- 
mandibulares que podem causar obstrução local por 
compressão. De 7 a 14 dias após a infecção, os ab- 
cessos fistulam, drenando na faringe, na bolsa gu- 
tural ou no exterior, liberando o pus de cor amare- 
lado e consistência cremosa que contém a bactéria 
(que contamina o ambiente por semanas). Alguns 
animais podem desenvolver o garrotilho bastardo 
através da disseminação do agente por via linfática 
ou hematógena, promovendo a formação de abs- 
cessos bastardos na cavidade abdominal ou toráci- 
ca; mais raramente no cérebro. 
Sinais clínicos: angina grave que produz a morte por 
sufocamento. Refere-se a cavalos doentes que 
apresentam dificuldade respiratória similar a um es- 
trangulamento por um garrote, devido ao aumen- to 
dos linfonodos retrofaríngeos e submandibula- res, 
que obstruem a faringe. Inicialmente, os animais 
apresentam inapetência, depressão e febre, evoluin- 
do para descargas nasais, serosa a mucopurulenta, 
tosse produtiva, dor à palpação da região mandibu- 
lar (aumento de volume de linfonodos) e posição de 
 
 
 
pescoço estendido devido à dor na região da larin- 
ge e faringe. Após disseminação bacteriana, o ani- 
mal pode evoluir para dispneia constante, conjun- 
tivite, faringite, sinusites, púrpura hemorrágica, em- 
piema das bolsas guturais e paralisia do nervo larín- 
geo recorrente. 
Diagnóstico: realizado de acordo com os sinais clí- 
nicos e pode ser confirmado por isolamento e cul- 
tura do S. equi, a partir de secreção nasal purulenta 
ou do conteúdo de abscessos. Existem outras técni- 
cas para diagnóstico, como Enzyme Linked Immuno- 
sorbent Assay (ELISA), diagnóstico indireto da enfer- 
midade, demonstrando a presença de anticorpos. A 
técnica de Reação em Cadeia da Polimerase (PCR), 
que detecta o agente vivo ou morto pela amplifica- 
ção do gene da proteína M, permite, quando asso- 
ciada à cultura bacteriana, a detecção de até 90% 
dos portadores. 
Tratamento: o tratamento é feito de acordo com o 
estágio da doença (AMARAL et al., 2012) e levando 
em consideração a sensibilidade da bactéria às pe- 
nicilinas, sulfonamidas e cloranfenicol. Caso os ani- 
mais apresentem abscessos, além do tratamento sis- 
têmico, serão feitas punção e lavagens com iodo a 
2%. Animais em risco podem ser tratados preventi- 
vamente com o mesmo antibiótico durante o perí- 
odo de exposição à bactéria. 
Controle e profilaxia: como profilaxia, é importan- 
te separar os animais doentes, além de ser recomen- 
dada a desinfecção das instalações onde foi mane- 
jado. Todos os utensílios utilizados com os doentes 
também devem ser desinfetados para não servirem 
como fonte de infecção. Em propriedades que irão 
introduzir novos animais, estes devem permanecer 
em quarentena e, sempre que possível, acompanha- 
dos com aferições de temperatura e swabs nasais. A 
doença tem grande relação com quedas de imuni- 
dade do animal, causadas ocasionalmente por es- 
tresse. Dessa forma, a equipe técnica deve ser trei- 
nada para melhoria das técnicas de manejo geral. 
No controle de insetos, atenção especial às moscas, 
pois se alimentam da secreção dos animais doentes 
e transmitem para os sadios. Os programas de vaci- 
nação contra garrotilho não demonstram eficiência 
no controle da enfermidade. Dados revisados na li- 
teratura mostram que no máximo 50% dos animais 
vacinados ficam imunes. 
 
 LINFADENITE CASEOSA 
 
Nomenclatura: mal do caroço, Síndrome da Ovelha 
Magra, pseudotuberculose, enfermidade de Preisz- 
-Nocard e cheesy gland. 
Agente: bactéria gram-positiva, não esporulada, 
aeróbica facultativa e parasita intracelular faculta- 
tiva de macrófagos, denominada Corynebacterium 
pseudotuberculosis. 
Hospedeiro: ovinos e caprinos. 
Epidemiologia: doença endêmica no Brasil, é pre- 
valente em vários países de todos continentes, espe- 
cialmente em regiões tropicais e subtropicais. Ocor- 
re em todas as raças e sexo, sendo mais comum em 
animais adultos. 
Transmissão: introdução de animais doentes no re- 
banho, através do conteúdo dos abscessos que su- 
puram e contaminam o meio ambiente. Transmissão 
direta por contato com secreção e fômites. A bacté- 
ria penetra na pele intacta ou escarificada, no sub- 
cutâneo ou na mucosa. 
Patogenia: enfermidade crônica contagiosa carac- 
terizada por lesões purulentas e caseosas nos gân- 
glios linfáticos e, ocasionalmente, nas vísceras (pul- 
mões, baço, rins e fígado). A bactéria produz uma 
exotoxina, a fosfolipase D, uma glicoproteína com 
ação nas células endoteliais, causando hemólise e 
aumento da permeabilidade dos vasos sanguíne- os 
e linfáticos, facilitando, dessa maneira, a invasão 
bacteriana. Após penetrar no hospedeiro, a bacté- 
ria, livre ou no interior de macrófagos, migra para a 
circulação linfática até um linfonodo, onde a lesão 
pode se desenvolver. Ocorre uma infiltração massi- 
va de leucócitos polimorfonucleares, principalmente 
neutrófilos no linfonodo, formando microabscessos 
na área cortical, aumentando de tamanho e juntan- 
do-se, formando um único abscesso central. O abs- 
cesso rapidamente se torna encapsulado com uma 
área central necrosada, onde a fagocitose continua 
carreando um processo de reencapsulamento, res- 
ponsável pela aparência laminar (cebola) da lesão. 
Alguns animais podem apresentar disseminação da 
infecção por via linfática e hematógena para outras 
partes do organismo. 
Sinais clínicos: depende da forma como a enfermi- 
dade se apresenta: forma clínica em casos onde apa- 
rece abscessos localizados nos linfonodos superfi- 
ciais ou na pele e forma subclínica acompanhada por 
abscessos viscerais e perda de peso. Os animais apre- 
sentam aumento de volume e sensibilidade nos lin- 
fonodos comprometidos, geralmente os que ficam 
próximos à porta de entrada. A maioria dos animais 
não apresenta alteração sistêmica, somente quan- 
do os abscessos comprometem alguma função or- 
gânica. Nos casos onde os animais apresentam abs- 
cessos viscerais, os sinais estão relacionados com a 
área afetada. Na maioria das vezes, ocorrem altera- 
ções respiratórias, perda de peso crônica, subfertili- 
 
 
 
 
 
dade, queda na produção de leitee nascimento de 
menor número de cordeiros. 
Diagnóstico: clínico, através da avaliação dos linfo- 
nodos periféricos e, para confirmação, exames so- 
rológicos (imunodifusão e ELISA), cultura microbio- 
lógica e necropsia com achados patológicos com- 
patíveis. 
Tratamento: tratamento com antibióticos não é re- 
comendado por conta das características do agente 
e da lesão, bactéria intracelular e cápsula dos abs- 
cessos. Isolamento dos animais doentes para tratar 
a lesão. Os abscessos já rompidos devem ser lava- 
dos com solução antisséptica (iodo 3% ou clorexi- 
dina 2%), drenados e protegidos para evitar conta- 
minação do ambiente com secreção. Pode ser rea- 
lizada a remoção cirúrgica do linfonodo abscedado 
para evitar contaminação ambiental. 
Controle e profilaxia: quarentena dos animais in- 
troduzidos no rebanho. Além de controle dos ani- 
mais em tratamento, todo material purulento, bem 
como luvas, gaze e algodão utilizados para o trata- 
mento dos abscessos, deve ser queimado e enterra- 
do; o material cirúrgico utilizado deve ser esteriliza- 
do. Os animais só devem retornar ao rebanho após 
estarem totalmente sãos, com as feridas cicatrizadas. 
A melhor alternativa para controle de rebanho é o 
descarte dos animais com sinais clínicos e dos positi- 
vos na sorologia. A vacinação, apesar de possível, ain- 
da confere baixo grau de proteção para o rebanho. 
 
 LISTERIOSE 
 
Agente: Listeria monocytogenes, bactéria intracelular 
facultativa, gram-positiva e não esporulada que vive 
frequentemente associada a outras bactérias saprófi- 
tas presentes na matéria orgânica em decomposição. 
Hospedeiro: Ovinos são mais comumente infecta- 
dos, com incidência superior à verificada nos bovi- 
nos (até cerca de 30% do efetivo nos ovinos contra 
15% nos bovinos) tendo o gado bovino e caprino 
menor taxa de incidência. 
Epidemiologia: não existe relato de diferença de 
susceptibilidade entre sexo, raça ou idade, porém a 
doença ocorre com mais frequência quando há tro- 
ca e erupção dos dentes nos animais jovens. 
Transmissão: ingestão de alimento contaminado 
com a bactéria. A silagem mal armazenada é a prin- 
cipal fonte de contaminação por conta da fermen- 
tação e manutenção de um pH acima de 5,5, o que 
permite o crescimento bacteriano. 
Patogenia: após a penetração, ocorre multiplicação 
bacteriana nos enterócitos, onde a bactéria é fagoci- 
tada pelos macrófagos e envolvida por um vacúolo 
no citoplasma da célula. Ocorre a liberação de Liste- 
riolisina O (LLO) pela bactéria, possibilitando o rom- 
pimento do vacúolo. No citoplasma, a Listeria mo- 
nocytogenes é capaz, então, de se multiplicar e in- 
fectar outras células adjacentes através da ação de 
uma proteína sintetizada. Dessa forma, a bactéria se 
movimenta de célula para célula sem contato com 
o meio extracelular. A ação das proteínas denomi- 
nadas internalinas possibilita a penetração da bac- 
téria no interior das células do hospedeiro. Em ca- 
sos onde o animal apresenta encefalite, o mecanis- 
mo de disseminação bacteriana mais aceito é a as- 
censão da bactéria via nervo trigeminal, onde ocor- 
reria uma migração intra-axonal até o gânglio trige- 
minal, atingindo, então, o sistema nervoso central. 
Sinais clínicos: o quadro mais comum é a encefalite, 
podendo causar também aborto, septicemia, masti- 
te e conjuntivite. Inicialmente, os animais apresen- 
tam um quadro geral com prostração e anorexia, 
evoluindo para sinais neurológicos. Enfermidade 
aguda e de rápida progressão, os sinais neurológi- 
cos estão relacionados com as lesões nos nervos (tri- 
geminal, facial, vestibulococlear e glossofaríngeo) e 
medula espinhal. As primeiras alterações são: con- 
trações musculares superficiais ou paralisia regional 
dos membros, torcicolo, febre, incoordenação mo- 
tora e ataxia. Os animais tendem a andar em círcu- 
los sem orientação, pressionam a cabeça contra ob- 
jetos e apresentam sinais de mania ou obsessão. A 
lesão no quinto e sétimo par dos nervos cranianos 
(trigêmeo e facial) promove paralisia dos músculos 
faciais, acarretando em dificuldade de mastigação, 
salivação excessiva, desidratação, acúmulo de ali- 
mento na cavidade oral, refluxo de alimento, aspi- 
ração do conteúdo rumenal, queda da orelha e do 
lábio inferior e torção cervical. 
Diagnóstico: baseado na clínica e nos achados de 
necropsia. É possível isolar o agente; coloração de 
gram e imuno-histoquímica a partir do material co- 
letado durante a realização da necropsia. 
Tratamento: a eficácia depende da agilidade do 
diagnóstico e início do tratamento. Antibioticote- 
rapia (penicilina e oxitetraciclina), anti-inflamató- 
rios, fluidoterapia e tratamento suporte (transfau- 
nação e vitaminas). 
Controle e profilaxia: redução da exposição ao 
agente no meio ambiente e nos alimentos e dos fato- 
res estressantes. Controle no armazenamento da sila- 
gem e no manejo alimentar dos animais confinados. 
 
 MORMO 
 
Agente: bactéria Burkholderia mallei bacilo gram- 
-negativo. 
 
 
 
 
Hospedeiro: equídeos, seres humanos, carnívoros e, 
eventualmente, pequenos ruminantes. A enfermi- 
dade possui alta taxa de mortalidade de equídeos e 
é fatal quando afeta o homem. 
Epidemiologia: maior prevalência em animais ido- 
sos e debilitados pelas más condições de manejo. As 
regiões mais acometidas são o Norte e o Nordes- te, 
devido às condições de calor, umidade e mane- jo 
dos animais agrupados em ambientes insalubres. 
Transmissão: animais infectados e portadores as- 
sintomáticos são importantes fontes de infecção. A 
principal via é a digestiva, podendo também ocor- 
rer pelas vias respiratórias, genital e cutânea. A in- 
fecção ocorre por meio de alimentos, água e solo 
contaminados com aerossóis, secreções nasais, fis- 
tulização de abscessos, urina e fezes contaminadas. 
Patogenia: a bactéria penetra na mucosa orofarín- 
gea, nasal, intestinal e em soluções de continuidade 
da pele. A incubação pode durar de dias a meses. A 
fase aguda da doença pode se manifestar com ede- 
ma de peito e óbito em 24 a 48 horas. Na fase crô- 
nica, o animal pode se tornar portador, apresentan- 
do debilidade generalizada. A forma nasal da do- 
ença apresenta-se com descarga nasal serosa que se 
transforma em purulenta fluida amarelo-escura e 
purulenta hemorrágica. A forma pulmonar apre- 
senta pneumonia lobular com abscedação e pleuri- 
te fibrosa. Na forma cutânea são encontrados abs- 
cessos subcutâneos e adenopatias, podendo haver 
linfonodos e vasos linfáticos superficiais aumenta- 
dos na face. 
Sinais clínicos: sinais de debilidade geral, como fa- 
diga, apatia, tosse e emagrecimento. 
Diagnóstico: sinais clínicos, epidemiologia (insalu- 
bridade) e pela confirmação laboratorial realizada 
por meio do teste de fixação de complemento e do 
teste da Maleína. 
Tratamento: não realizado. 
Controle e profilaxia: no Brasil, o mormo é uma do- 
ença de notificação compulsória, sendo as proprie- 
dades com casos positivos interditadas e os animais 
positivos sacrificados e incinerados. A profilaxia ba- 
seia-se em não manter animais agrupados em locais 
insalubres, realizar limpeza e desinfecção (hipoclo- 
rito de sódio 500 ppm) do ambiente em que os ani- 
mais doentes se encontravam, assim como seus co- 
chos e bebedouros. 
 
DOENÇAS MULTIFATORIAIS 
 
MIELOPATIA VERTEBRAL CERVICAL ESTENÓTICA 
 
Nomenclatura: Síndrome de Wobbler, malforma- 
ção vertebral cervical, instabilidade vertebral cervi- 
cal, Mielopatia Cervical Estenótica (MCE) e Mielopa- 
tia Cervical Compressiva (MCC). 
Agente: enfermidade promovida por um estreita- 
mento do canal vertebral cervical devido ou não à 
má formação de vértebras cervicais. Alguns fatores 
como nutrição, predisposição genética, forças bio- 
mecânicas, mudanças hormonais, trauma e exercício 
possuem relação direta com a enfermidade. 
Hospedeiro: equinos jovens em fase de crescimento 
e adultos com osteoartrite no processo articular ver- 
tebral, onde ocorre compressão da medula espinhal. 
Epidemiologia: ataxia nãoinfecciosa dos cavalos, 
doença multifatorial com influência do ambiente e 
predisposição genética. Animais jovens em fase de 
crescimento que recebem dieta rica em proteína e 
carboidrato com alto teor de zinco e elevada rela- 
ção entre cálcio e fósforo têm maior predisposição a 
desenvolver a MVCE. Essa dieta apresenta alto ín- 
dice energético e desequilíbrio de microelementos, 
visando ao crescimento rápido. Dessa forma, acarre- 
ta uma disparidade entre as vértebras cervicais, má 
formação e má articulação, causando estreitamen- 
to focal do canal vertebral e consequente compres- 
são da medula espinhal. Outros fatores são os pro- 
gramas de treinamentos vigorosos e exacerbados 
em animais jovens com processos ósseos e articu- 
lares imaturos, permitindo traumas ou biomecânica 
anormal das articulações vertebrais cervicais, favo- 
recendo o aparecimento da síndrome. Em animais 
adultos ou idosos, geralmente, a MVCE está agrega- 
da à osteoartrite dos processos articulares e prolife- 
ração de tecidos moles e ósseos. 
Patogenia: pode ser promovida por distúrbio no de- 
senvolvimento e na maturação óssea, assim como 
da cartilagem, predispondo à malformação verte- 
bral cervical ou alteração da biomecânica das forças 
exercidas nas vértebras, resultando em alteração da 
estrutura anatômica e estenose do canal vertebral. 
A enfermidade é caracterizada pela compressão da 
medula espinhal entre duas vértebras cervicais ad- 
jacentes, resultando em trauma crônico e/ou repe- 
titivo, bloqueio da condução nervosa e sinais neu- 
rológicos causados por perda axonal. 
Sinais clínicos: os sinais clínicos característicos da 
enfermidade têm relação direta com a perda da fun- 
ção do Neurônio Motor Superior (NMS) e com os tra- 
tos proprioceptivos localizados na medula espinhal. 
Os animais apresentam ataxia, hipermetria, paresia 
e espasticidade. A enfermidade pode ser descrita 
de duas formas, dinâmica ou estática, relacionadas 
ao tipo de compressão. A forma de compressão di- 
nâmica ocorre, geralmente, em animais jovens (8 a 
18 meses); a compressão é observada na mielogra- 
fia com o pescoço do animal flexionado principal- 
 
 
 
 
mente nas vértebras cervicomediais (C3-C4; C4-C5). 
Em relação à compressão estática, acomete equinos 
adultos (1 a 4 anos), comprometendo as vértebras 
cervicocaudais (C5-C6; C6-C7); observa-se estreita- 
mento do canal vertebral na imagem mielográfica na 
posição neutra do pescoço sem flexão. A inten- 
sidade da manifestação clínica depende do nível de 
compressão da medula espinhal. Geralmente, os si- 
nais são simétricos e presentes nos membros torá- 
cicos e pélvicos. 
Diagnóstico: realizado com auxílio da anamnese, 
exames neurológicos e laboratoriais e por imagens 
(radiografia e mielografia). Um exame clínico minu- 
cioso do sistema neurológico é feito para identificar 
a localização das possíveis lesões. 
Tratamento: conservativo, com repouso absoluto 
do animal. Redução da compressão e do edema com 
anti-inflamatórios esteroidais e, para redução da dor, 
anti-inflamatórios não-esteroidais. Controle de mi- 
crominerais na dieta e suplementação com vitami- 
na E e selênio. Em alguns casos agudos, pode ser re- 
alizada uma infiltração intra-articular com corticoi- 
de e ácido hialurônico no processo articular, onde há 
as alterações. Alguns animais irão necessitar de 
intervenção cirúrgica com estabilização ventral por 
fusão entre corpos vertebrais (método de Cloward 
modificado) e de laminectomia dorsal subtotal, sen- 
do que a cirurgia tem a função de descompressão da 
região medular afetada e não regenera ou rever- te 
lesões já estabelecidas. 
Controle e profilaxia: medidas de controle na ali- 
mentação dos animais jovens e no programa de trei- 
namento, evitando a formação de lesões na fase cres- 
cimento do animal. 
 
ENCEFALOMIELITE PROTOZOÁRIA EQUINA 
 
Nomenclatura: mielite segmentar, encefalomie- 
lite protozoária equina e mieloencefalite protozo- 
ária equina. É uma enfermidade infectocontagio- 
sa localizada ou generalizada, assimétrica e não su- 
purativa, que acomete o sistema nervoso central, 
as substâncias cinzentas das medulas espinhais e o 
tronco encefálico. 
Agente: Sarcocystis neurona, um parasito esporozo- 
ário, coccídeo do filo Apicomplexa, pertencente à fa- 
mília Sarcocystidae. 
Hospedeiro: parasitas do gênero Sarcocystis com- 
pletam o seu ciclo de vida em dois hospedeiros, um 
intermediário e um definitivo. Hospedeiros definiti- 
vos são as espécies de gambá, Didelphis virginiana e 
Didelphis albiventris. O equino é considerado um 
hospedeiro aberrante que se infecta acidentalmente. 
Os hospedeiros intermediários para a MEP são aves, 
tatus, marsupiais e insetos, que atuam também co- 
mo hospedeiros de transporte. 
Epidemiologia: os quadros acontecem em equinos 
de 2 meses até 19 anos e não têm predileção por ra- 
ça ou sexo. Os principais fatores de risco associados 
à MEP estão relacionados com a idade, proximida- 
de geográfica com áreas de ocorrência do hospe- 
deiro definitivo, estresse, intensidade de exercício e 
fatores sazonais. 
Transmissão: os equinos se infectam acidentalmen- 
te quando ingerem alimentos contaminados com fe- 
zes de gambás com esporocistos infectantes. 
Patogenia: os esporocistos infectantes migram do 
trato intestinal para a corrente sanguínea, ultrapas- 
sam a barreira hematoencefálica e atingem o sistema 
nervoso central (tronco cerebral e medula espinhal), 
causando um processo com necrose ou malácia dos 
tecidos e hemorragias, caracterizando-se por proces- 
so inflamatório não supurativo das substâncias bran- 
ca e cinzenta do sistema nervoso central. 
Sinais clínicos: como os parasitos podem atingir qual- 
quer tecido do sistema nervoso central, os sinais são 
variados, relacionados ao tipo de tecido acometido. 
Os principais sinais estão relacionados à ataxia e pare- 
sia, por causa do envolvimento das substâncias bran- 
ca ou cinza. Lesão na substância branca na medula 
espinhal cervical promove ataxia dos quatro mem- 
bros. Quando essas lesões são na substância cinzen- 
ta, na intumescência (cervical ou lombossacral), pro- 
movem sinais de neurônio motor inferior, como pa- 
resia ou atrofia muscular. A atrofia muscular é comum 
nos grupos musculares glúteos, quadríceps, infraes- 
pinhal, supraespinhal e longuíssimo dorsal. Os sinais 
iniciais da doença estão relacionados à fraqueza, tro- 
peços, arrastar das pinças e espasticidade em um ou 
mais membros com incoordenação e desequilíbrio. 
Diagnóstico: avaliação de sinais neurológicos, co- 
mo perda da coordenação motora principalmente 
nos membros posteriores, e sinais de atrofia de gru- 
pos musculares, que, apesar de serem sinais de vá- 
rias doenças neurológicas, caracterizam o quadro da 
enfermidade. Para confirmar o diagnóstico, são rea- 
lizados exames imunológicos (immunoblot) do soro 
e do líquido cefalorraquidiano para detecção de an- 
ticorpos do S. neurona. 
Tratamento: drogas antiprotozoárias, antiinflama- 
tórios, antioxidantes e imunomoduladores. Adminis- 
tração de pirimetamina na dose de 0,25 a 0,50 mg/ 
kg por via oral duas vezes ao dia, durante 3 dias, se- 
guida pela mesma dose e via, 1 vez ao dia. Em casos 
mais graves, apresentando alterações neurológicas e 
musculares, dose de 1 mg/kg de pirimetamina, jun- 
to com Sulfatrimetropim na dose de 15 a 20 mg/kg, 
via oral, 3 vezes ao dia. O tratamento deve ser man- 
 
 
 
tido por no mínimo 30 dias, podendo estendê-lo até 
60 a 90 dias, de acordo com a gravidade. 
Controle e profilaxia: controle das instalações, evi- 
tando acesso dos hospedeiros definitivos. 
 
 CARA INCHADA DOS BOVINOS 
 
Nomenclatura: cara inchada dos bovinos, periodon- 
tite epizoótica dos bovinos. 
Etiologia: enfermidade multifatorial, sendo neces- 
sária para sua ocorrência a presença de bactérias do 
gênero Bacteroides no espaço subgengival dos ani- 
mais e ingestão de pequenas quantidades de an- 
tibióticos, sobretudo a estreptomicina, produzida 
por actinomicetos presentes na microbiotado so- lo, 
o que induz a aderência das bactérias no epité- lio 
gengival de animais jovens com os dentes mola- res 
e pré-molares em erupção. 
Hospedeiro: a enfermidade acomete principalmen- 
te bezerros na fase de erupção dentária e caracte- 
riza-se clinicamente por inchaço na face, principal- 
mente na maxila, emagrecimento progressivo, per- 
da de dentes e, em alguns casos, o óbito. 
Epidemiologia: a ocorrência da enfermidade está 
limitada às áreas de pastagens recém-formadas ou 
renovadas, principalmente solos férteis após derru- 
bada de matas. 
Patogenia: a lesão inicial ocorre na papila interden- 
tária, onde há destruição tecidual por ação das bac- 
térias do gênero Bacteroides. O processo inflamatório 
é agravado por acúmulo de alimento na lesão, deter- 
minando seu aumento, sua extensão e sua profundi- 
dade. Com o desenvolvimento do processo inflama- 
tório e infeccioso, ocorre produção de exsudato pu- 
rulento, exposição das raízes dos dentes, seu afrou- 
xamento e consequente queda dos dentes. 
Sinais clínicos: a enfermidade é caracterizada por 
uma periodontite purulenta, levando a exposição da 
raiz, afrouxamento dentário e perda dos dentes. As le- 
sões podem ser uni ou bilaterais. Observa-se dentes 
frouxos, odor fétido na cavidade bucal, emagrecimen- 
to acentuado, pelos eriçados e com epilação fácil, diar- 
reia e aumento de volume principalmente na maxila. 
Diagnóstico: clínico/cultura. 
Tratamento: sem tratamento específico. 
Controle e profilaxia: evitar o uso de pastagens 
recém-formadas ou com histórico da enfermida- 
de para o pastoreio de animais jovens na fase erup- 
ção dentária. 
 
CARA INCHADA DOS EQUINOS 
 
Nomenclatura: cara inchada dos equinos, osteodis- 
trofia fibrosa nutricional. 
Etiologia: enfermidade de caráter metabólico, decor- 
rente da ingestão de dietas desequilibradas na relação 
cálcio:fósforo (tendo baixo teor de cálcio e alto teor 
de fósforo) e pastagens ricas em oxalato. 
Hospedeiro: acomete equídeos em geral, principal- 
mente animais jovens confinados e em fase de cres- 
cimento. 
Epidemiologia: desequilíbrio nutricional nas die- 
tas, com baixos níveis de cálcio e excesso de fósforo, 
bem como na ingestão de pastagens ricas em cris- 
tais de oxalato. 
Patogenia: nas dietas com alto teor de fósforo e bai- 
xo teor de cálcio unidas aos casos de ingestão de cris- 
tais de oxalato, os cristais, ao serem absorvidos, se 
unem ao cálcio, formando o oxalato de cálcio, impe- 
dindo a metabolização e absorção do cálcio no or- 
ganismo. Como consequência, os níveis séricos de 
cálcio ficam baixos e a paratireoide é estimulada a 
aumentar a produção de PTH (paratormônio), que 
atua retirando o cálcio dos ossos e liberando-o na 
corrente sanguínea. Os primeiros ossos que sofrem a 
remoção do cálcio são os ossos da face. Dessa forma, 
o tecido ósseo será substituído por tecido fibroso. 
Sinais clínicos: é uma enfermidade crônica. Os prin- 
cipais sinais clínicos observados incluem: aumento 
de volume na face, que pode ser uni ou bilateral (ao 
toque, os ossos da face parecem estar“moles”); obs- 
trução da cavidade nasal, com formações de ruídos 
das vias áreas superiores; se ocorrer comprometi- 
mento alveolar, pode ocorrer perda dentária; ema- 
grecimento progressivo e fraturas que podem ocor- 
rer durante o trabalho. 
Diagnóstico: clínico; dosagem sérica de cálcio, fós- 
foro e PTH; radiografia simples. 
Tratamento: reconhecer e corrigir a causa primária. 
Dependendo da necessidade, pode-se utilizar a su- 
plementação de cálcio. 
Controle e profilaxia: evitar pastagens ricas em oxa- 
lato. Manejo nutricional equilibrado, principalmen- 
te nas relações Ca:P. 
 
TOXEMIA DA GESTAÇÃO 
 
Nomenclatura: toxemia da gestação, toxemia da pre- 
nhez, doença dos partos duplos, cetose (bovinos). 
Etiologia: enfermidade metabólica caracterizada 
pela queda na concentração de glicose e aumento 
sérico de corpos cetônicos. 
Hospedeiro: acomete cabras e ovelhas no terço fi- 
nal de gestação. 
Epidemiologia: acomete cabras e ovelhas no terço 
final de gestação devido ao balanço energético ne- 
gativo. Ocorre principalmente em gestações duplas. 
O balanço energético negativo é resultado de eleva- 
 
 
 
da demanda energética por parte do feto e ingestão 
insuficiente de alimento. 
Patogenia: no terço final da gestação ocorre rápi- do 
crescimento fetal. Dessa forma, o útero aumen- ta 
sua área de ocupação na cavidade abdominal, 
comprimindo o rúmen e diminuindo a capacidade de 
ingestão alimentar, juntando o fato da baixa in- 
gestão de alimentos com a alta demanda energética 
por parte do feto. Assim, o animal entra em balanço 
energético negativo, com diminuição das concentra- 
ções séricas de glicose. Nessas circunstâncias, os li- 
pídeos são mobilizados e os ácidos graxos produzi- 
dos são levados ao fígado para serem oxidados via 
ciclo ácido para produzir energia. A excessiva produ- 
ção de corpos cetônicos, combinada com acúmulo 
de triglicerídeos, provoca ainda sobrecarga hepáti- 
ca, além de ser tóxico ao organismo. 
Sinais clínicos: os principais sinais clínicos observa- 
dos incluem apatia, anorexia, afastamento de reba- 
nho, congestão de mucosas, atonia ruminal, bruxis- 
mo (ranger dos dentes), tremores musculares, con- 
vulsões, sonolência, decúbito lateral, estupor e morte. 
Diagnóstico: clínico; epidemiológico; urinálise (do- 
sagem de corpos cetônicos); dosagem da glico- 
se sérica. 
Tratamento: nos casos iniciais pode-se realizar ce- 
sariana ou indução do parto, suplementação de 
glicose por via parenteral e propilenoglicol por via 
oral. Em casos mais avançados, a condição é de di- 
fícil resolução. 
Controle e profilaxia: planejamento reprodutivo. 
Deve-se colocar fêmeas com peso ideal, nem ma- 
gras, nem obesas, para reprodução. Manejo alimen- 
tar equilibrado, principalmente no terço final de ges- 
tação, aumentando a densidade energética do ali- 
mento. Vale também evitar estresse nos animais. 
 
 CÓLICA EQUINA 
 
A cólica é uma doença abdominal aguda, caracteri- 
zada por dor, muito comum na criação de equinos 
e a principal causa de morte rápida. O termo cólica 
vem do latim cólon, e representa uma dor abdomi- 
nal aguda proveniente de um órgão oco por espas- 
mo, obstrução ou torção. Nos equinos é caracteriza- 
da por alterações no aparelho digestório de diversas 
causas relacionadas com vários fatores como: produ- 
ção excessiva de gases no estômago, fermentação 
de alimentos, obstruções, e torções intestinais. Es- 
tas afecções podem levar a distúrbios neurológicos 
e circulatórios graves podendo culminar em óbito. 
A síndrome cólica, assim denominada por abranger 
um grupo de sintomas, deve ser tratada como emer- 
gência, requerendo um atendimento imediato para 
redução dos sintomas, enquanto determina o diag- 
nóstico e determina-se um tratamento, conservativo 
ou cirúrgico. Para determinação da conduta terapêu- 
tica deve-se considerar alguns parâmetros que ava- 
liam a condição clínica do animal. O grau de dor (leve, 
moderado e grave) e alterações de parâmetros cardí- 
acos, respiratório, temperatura, mucosa e tempo de 
preenchimento capilar. Determinar a motilidade in- 
testinal, distensão abdominal, palpação retal e aná- 
lise das fezes. Utilização de sondagem nasal para tra- 
tamento (descompressão) e/ou diagnóstico análise 
de conteúdo. Coleta e análise de líquido peritoneal. 
Após avaliação clínica e exames complementares é 
possível algumas determinar o tipo de cólica, levan- 
do em consideração os tipos de lesões e alterações 
orgânicas. O início do quadro de cólica promove es- 
timulação dos reflexos nervosos e a formação de me- 
diadores químicos que causam um aumento do dé- 
bito cardíaco, estase venosa, retenção de fluidos, e 
alterações na perfusão e oxigenação dos tecidos. A 
compreensão desses sinais clínicos é base para de- 
terminar o tipo de cólica e avaliar sua severidade. 
Podem ser classificadas em: obstruções (simples, 
estrangulante), enfarto, enterite, peritonite, úlcera 
e sem causa definida. De acordocom a duração do 
quadro pode ser classificada em: aguda (24-36 horas), 
crônica (mais 36 horas) e recorrente (dias alternados). 
As principais causas de doenças do trato gastroin- 
testinal dos equinos (cólicas) são variadas e algumas 
vezes multifatoriais. Etiologias conhecidas são: para- 
sitas (Strongylus vulgaris e ascarídeos), erro no mane- 
jo alimentar, ingestão de areia, enterólitos e agentes 
infecciosos. A patogenia envolve alterações clinicas 
como distensão do intestino por ingesta, gás, fluidos 
e interrupção da motilidade normal do intestino. Em 
quadros mais graves levam a danos na parede intes- 
tinal por isquemia, inflamação, edema ou enfarte. 
Obstrução simples 
• Ocorre oclusão lúmen intestinal; 
• Não apresenta alteração no suprimento san- 
guíneo; 
• Causa interna: estase, timpanismo, enterólito, 
corpo estranho; 
• Causa externa: compressão, aderência, absces- 
so, tumor. 
 
Estômago 
• Alteração rara; 
• Estase e fermentação conteúdo; 
• Dilatação gástrica aguda primária – formação de 
gás (alimentos altamente fermentáveis); 
• Dilatação gástrica secundária – acúmulo de flui- 
do de origem intestinal (inflamação, obstrução, 
deslocamento); 
 
 
 
 
• Impactação – rara, ingestão excessiva concen- 
trada. 
 
Intestino Delgado 
• Obstrução de duodeno – rara, obstrução funcio- 
nal por deslocamento de cólon maior (ligamen- 
to duodeno cólico) / Refluxo gástrico; 
• Impactação duodeno – rara, acomete animal 
adulto, causa acumulo de alimento e tricobe- 
zoário; 
• Úlcera duodenal – as cicatrizes das lesões podem 
causar redução do lúmen e promover estase e di- 
minuição do transporte de ingesta (obstruções 
parciais e total); 
• Obstrução de intestino delgado – geralmente 
tem causa em alterações do íleo (Impactação 
válvula íleo-cecal, obstrução alimentar, parasi- 
tos, hipertrofia); 
• Aderências, tumores e abscessos. 
 
Ceco 
• Impactação cecal primária: obstrução alimen- to 
sólido (alimento grosseiro, falha dentária, fal- ta 
água); 
• Impactação cecal secundária: disfunção funcio- 
nal com acumulo de ingesta e líquido; 
• Timpanismo cecal – distensão por acumulo de 
gás (alimento altamente fermentável). 
 
Cólon Maior 
• Impactações de ingesta na flexura pélvica e no 
cólon ventral esquerdo - ingestão de alimentos 
grosseiros, mastigação inadequada, erro no ma- 
nejo (alimentar e água), ingestão de areia; 
• Obstrução cólon maior, transverso ou menor: en- 
terólitos e benzoários; 
• Timpanismo de cólon maior juntamente com 
torções. 
 
Cólon Menor 
• Obstruções: fecaloma, fitobezoário, enterólito u 
corpo estranho. 
 
Reto 
• Obstruções – raras, Impactação do cólon menor; 
• Dor e retenção fecal – reparação de fístula reto- 
-vaginal, ruptura retroperitoneal ou retal; 
• Leiomiossarcoma; 
• Retenção de mecônio em potros. 
 
Enterite 
• Terminologia utilizada para processo inflamató- 
rio do intestino geralmente por causa infecciosa, 
muito usada para alteração de intestino delgado; 
• Duodenite-jejunite proximal é uma enfermida- 
de caracterizada por parada no Íleo, refluxo na- 
sogástrico e propensão para o desenvolvimento 
de laminite. Sem causa definida acredita-se ter 
relação com infecção bacteriana, pancreatite, e 
excessiva ingestão de concentrados. 
 
Peritonite 
• Processo inflamatório do mesotélio da cavida- 
de peritoneal; 
• Aguda/Crônica; 
• Séptica/ Asséptica; 
• Secundária a infecção, trauma, químicos, pa- 
rasitas, doença visceral, cirurgia abdominal ou 
neoplasia. 
 
O tratamento específico depende do diagnóstico 
correto e da gravidade do quadro clínico e lesões 
celulares. A base terapêutica comum à maioria das 
cólicas envolve: redução da dor (analgesia e seda- 
ção), Fluidoterapia (reposição de fluidos, correção 
de desequilíbrios eletrolíticos e de ácido-base), cor- 
reção da motilidade (lubrificação gastrointestinal ou 
administração de laxantes) e tratamento específico 
da doença em causa. 
A utilização de sonda nasogástrica em animais com 
cólica possibilita a eliminação de gás, remoção de 
conteúdo gástrico, impedindo a ruptura do estôma- 
go e promovendo conforto imediato ao animal, Des- 
ta forma é possível acelerar o esvaziamento gástri- 
co e estimular o reflexo gastrocólico. A sonda é usa- 
da como diagnóstico e tratamento, nos casos de so- 
brecarga gástrica pode ser realizada a lavagem utili- 
zando água em temperatura ambiente. 
A retirada de conteúdo gástrico e a diminuição da 
pressão deve imediatamente reduzir a dor, diminuir 
a frequência cardíaca, promover motilidade (auscul- 
tação crescente de borborigmo), quando os animais 
não apresentam melhora do quadro após a descom- 
pressão e apresentam refluxos gástricos de pH alca- 
lino (volume maior de 4 litros) é indicado o encami- 
nhamento para cirurgia. Será necessário observar 
que em casos de refluxo acompanhado de depres- 
são, febre, neutrofilia, aumento da proteína no líqui- 
do peritoneal e íleo dinâmico, o animal pode estar 
com duodeno-jejunite-proximal, que de forma geral 
não tem indicação de tratamento cirúrgico. 
Outra forma de diagnóstico é a palpação retal, per- 
mitindo avaliação das estruturas internas da cavida- 
de abdominal. Algumas alterações podem sem diag- 
nosticadas rapidamente como: alças distendidas do 
intestino delgado, intestino grosso distendido, tor- 
ção uterina, hérnias inguinais, distensão cecal, com- 
pactação de cólon, compactação de flexura pélvica, 
 
 
 
 
descolamento de cólon maior, aprisionamento ne- 
fro esplênico, enterólitos e corpo estranho. Quanto 
mais breve for realizado o diagnóstico, os quadros 
com indicações cirúrgicas aumentam as possibilida- 
des de breve recuperação. 
Outra possibilidade de diagnóstico precoce é a uti- 
lização da avaliação do líquido peritoneal, que em 
condições normais se apresenta límpido, amare- 
lado, mais ou menos intenso, variando de acordo 
com a concentração de bilirrubina. Já em pacientes 
com cólica este líquido poderá apresentar cor âm- 
bar e ligeiramente turvo, sugerindo aporto sanguí- 
neo insuficiente ao intestino, associado à diapede- 
se de glóbulos vermelhos e brancos dos capilares da 
serosa. Nos casos em que o fluído peritoneal apre- 
sentar uma cor escura sanguinolenta e não coagu- 
lar deve-se suspeitar de necrose intestinal. 
É importante a prevenção dos episódios de cólica le- 
vando em conta fatores de manejo que consistem no 
controle de verminose, alimentação baseada em vo- 
lumoso, redução de concentrado e cuidados dentais. 
 
 LAMINITE EQUINA 
 
Enfermidade que pode afetar os membros dos ani- 
mais, com maior predisposição dos membros torá- 
cicos (maior apoio peso). Caracteriza por um proces- 
so inflamatório das lâminas do casco, que se mani- 
festa por uma diminuição na perfusão capilar no in- 
terior do membro, promovendo quantidades signi- 
ficativas de desvios arteriovenosos, necrose isquê- 
mica das lâminas e dor, podendo levar a um grau de 
rotação ou afundamento da terceira falange, depen- 
dendo das lesões causadas. 
A causa primária que origina as ditas alterações não 
está ainda esclarecida, havendo muitas teorias rela- 
cionadas a sua patogenia. Na literatura são descritas 
três fases características da enfermidade: 
• Fase desenvolvimento da laminite – antes dos 
primeiros sinais clínicos (início da lesão lami- 
nar), sem dor; 
• Fase aguda – claudicação e dor; 
• Fase crônica – em média 72 horas após fase agu- 
da, separação laminar (radiografia). 
Alguns fatores são considerados importantes para 
desenvolvimento do quadro clínico, como: ingestão 
de alimento altamente fermentável, toxemia/sep- 
ticemia, claudicação de apoio (contralateral), tem- 
peratura baixa, stress, transporte, exercício exage- 
rado e água fria. 
Na literatura alguns fatores da patogenia da enfer- 
midade ainda não são explicados, o que torna a do- 
ença frustrante para alguns veterinários, limitando 
os esforços para prevenir e tratar os animais doentes. 
Na laminite aguda o principal sinal da enfermida- 
de é a dor com claudicação severa. Podeser divi- 
dida nas formas subaguda, aguda (grave) e refrata- 
ria (não responsiva). O quadro subagudo apresen- 
ta sinais clínicos leves: aumento moderado do pul- 
so digital, elevações do membro afetado (redução 
da pressão), leve claudicação, dor nas pinças e lesão 
laminar menor. Casos muito comuns em animais que 
permanecem em pisos duros e com cascos desgas- 
tados, quando tem diagnóstico e tratamento preco- 
ce a recuperação é rápida. 
Em quadros agudos a sintomatologia é mais gra- 
ve, os animais não respondem bem ao tratamento 
e evoluem para rotação da falange. O animal ten- 
de a desviar o peso do corpo para os membros não 
afetados, quando atinge os quatro membros tende 
a manter-se em decúbito. Os sinais mais evidentes 
são: tremores musculares, sudorese, dor, claudica- 
ção, aumento das frequências respiratória e cardía- 
ca, dor a palpação e alteração da temperatura retal. 
Na palpação do casco pode-se verificar alteração na 
temperatura na parede e banda coronariana, altera- 
ção do pulso na região e resposta positiva no teste 
de dor nas pinças. 
Em casos de animais que se apresentam sem res- 
posta ao tratamento em um prazo de 7 a 10 dias, o 
prognóstico é ruim, o que pode representar dege- 
neração e inflamação laminar grave. 
A principal forma de diagnóstico está relacionada 
aos sinais clínicos e anamnese. O exame radiográ- 
fico pode determinar lesões de uma laminite pré- 
-existente, como: leve reação óssea na face dorsal 
da falange distal e aumento da distância entre a fa- 
ce dorsal da falange distal e parede do casco (não 
ultrapassar 18 mm ou 30% do comprimento palmar 
da falange distal). Alteração na distância pode repre- 
sentar uma hemorragia, edema e tumefação laminar. 
Os quadros de laminite são considerados emergên- 
cia e devem ser tratados brevemente, para evitar que 
se cronifiquem e ocorra rotação da falange distal. 
Não existe um protocolo de tratamento específico 
descrito para laminite, que tenha capacidade de im- 
pedir ou frear o desenvolvimento da enfermidade. A 
conduta clínica envolve tratamento sintomático pa- 
ra redução principalmente da dor do animal e rees- 
tabelecimento fisiológico do membro. 
De acordo com a literatura a principal causa da la- 
minite envolve endotoxinas e processos infeccio- 
sos, desta forma os tratamentos têm a finalidade de 
combater a endotoxemia e septicemia. A base 
terapêutica corresponde a: fluidoterapia, antibioti- 
coterapia, anti-inflamatório (Flunixim meglumine), 
soro ou plasma hiperimune. Além disso, condutas 
preventivas podem ser estabelecidas com medica- 
 
 
 
ções anticoagulantes (heparina, AAS), vasodilatado- 
res, cama de areia farta e ferrageamento ortopédico. 
Em animais muito graves, pode ser utilizada criote- 
rapia para reduzir os sinais clínicos e as lesões his- 
tológicas no casco. 
A laminite crônica ocorre separação das lâminas por 
conta do processo inflamatório, isquêmico e trom- 
bose. Ocorre a rotação da falange e o espaço criado 
fica preenchido de hemorragia, inflamação e tecido 
necrótico. Na tentativa de reparação ocorre cresci- 
mento irregular e deformidade do casco. 
A laminite crônica precoce ocorre com os primeiros 
sinais de espessamento laminar, rotação e desloca- 
mento distal da falange, com uma duração de dias 
ou meses. Na laminite crônica ativa a falange já apre- 
senta uma rotação instável e pode promover perfu- 
ração palmar, promovendo abscessos. Na laminite 
crônica estável, a rotação já está definida e o casco e 
a palma começam a crescer. Em casos crônicos os 
animais apresentam: claudicação permanente, de- 
pressão da banda coronária e perda da concavida- 
de da sola com presença de abscessos. Em quadros 
crônicos o diagnóstico se torna mais fácil por conta 
dos sinais clínicos e achados radiográficos. O trata- 
mento da fase aguda deve ser continuado por até 15 
dias, e logo após esse período a utilização de anti-
inflamatórios deve ser avaliada por conta das pos- 
síveis alterações gástricas pelo uso contínuo. A utili- 
zação de antibióticos sistêmicos pode ser continua- 
da por até 20 dias, de acordo com as lesões do cas- 
co e possibilidade de infecção. Nas lesões locais po- 
dem ser utilizados antibióticos tópicos após drena- 
gem dos abscessos. Em casos crônicos o tratamen- 
to consiste em reduzir a dor e manter a estrutura do 
casco funcional, podendo ser utilizado o ferragea- 
mento terapêutico. 
O prognóstico do animal levará em conta os fatores 
formadores do quadro clínico, porém o mais impor- 
tante é o tamanho da degeneração causada ao te- 
cido laminar, que pode ser medido por radiografias 
que indicam o ângulo de rotação da falange distal. 
O tratamento deve começar imediatamente após o 
diagnóstico da laminite, ou mesmo antes que ela se 
inicie, nos casos de pacientes com alto risco para o 
seu desenvolvimento. 
 
REFERÊNCIAS 
 
1. AFONSO JAB. Toxemia da prenhez. Jornal do Conselho 
Regional de Medicina Veterinária de Pernambuco: Ve- 
terinária e Zootecnia 2006; 26:7 
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C.H.S., REIS, A.S.B.R., OLIVEIRA, C.M.C., DUARTE, M.D., 
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