Aula9_obesidade

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Obesidade 
Professora Camila Costa 
Universidade Estácio de Sá 
 
Fisiopatologia da Nutrição e 
Dietoterapia I 
Definição 
 Doença crônica não-transmissível caracterizada pelo 
excesso de gordura corpórea. Trata-se de um 
transtorno complexo que envolve desordens na 
regulação do apetite, inatividade física e múltiplos fatores 
endógenos (genéticos, endócrinos, psicogênicos, 
medicamentos, neurológicos, metabólicos). 
 
 A obesidade pode ser 
identificada e classificada 
pelo IMC, sendo 
considerado obeso o 
sujeito com IMC ≥ a 30 
kg/m2. 
Prevalência 
Prevalência 
Prevalência 
 Em 2015, a população mundial com obesidade foi de 
108 milhões de crianças e 604 milhões de adultos; a 
prevalência de obesidade foi de 5% entre as crianças 
e de 12% entre os adultos (< em mulheres que nos 
homens). 
 Em 2015, o alto IMC foi associado com 4 
milhões de mortes, o que representa 7% das 
causas de morte no mundo. 
 
Prevalência 
A Organização Mundial de Saúde 
aponta a obesidade como um dos 
maiores problemas de saúde 
pública no mundo. 
A projeção é que, em 2025, cerca 
de 2,3 bilhões de adultos estejam 
com sobrepeso; e mais de 700 
milhões, obesos. 
http://www.abeso.org.br/atitude-saudavel/mapa-obesidade 
Etiologia 
 Multifatorial – fatores ambientais + GENÉTICA 
 
 
“A genética carrega a arma e o 
ambiente aperta o gatilho” 
George Bray 
Etiologia 
 Balanço energético positivo crônico – balanço 
energético pode ser alterado por aumento do consumo 
calórico, pela diminuição do gasto energético ou por 
ambos. 
 
 
CONSUMO 
ENERGÉTICO 
GASTO 
ENERGÉTICO 
GANHO DE 
PESO 
A diminuição dos níveis de atividade 
física e o aumento da ingestão 
calórica são os fatores determinantes 
ambientais mais fortes. 
Etiologia 
 Fatores ambientais – mudanças nos hábitos 
alimentares e redução da atividade física. 
 
 ALIMENTOS RICOS EM 
CALORIAS 
QUALIDADE E 
QUANTIDADE DOS 
ALIMENTOS 
DIETA COM ELEVADA 
CARGA GLICÊMICA 
DIETA HIPERLIPÍDICA 
SEDENTARISMO 
Etiologia 
 Regulação do apetite 
 
 
Leptina – promove sensação de 
saciedade 
Grelina – aumenta o apetite 
INGESTÃO ALIMENTAR 
GANHO DE PESO 
PRIVAÇÃO DE SONO: 
Tecido adiposo não é um tecido inerte. 
Além de estocar gordura, apresenta função endócrina. 
SECREÇÃO DE ADIPOCITOCINAS 
ADIPONECTINA 
LEPTINA 
RESISTINA 
VISFATINA 
OMENTINA 
(única anti-inflamatória) 
Tecido adiposo – função endócrina 
 Adiponectina: produzida pelos adipócitos subcutâneos. Possui 
papel anti-inflamatório e aumenta a sensibilidade à insulina. 
Encontra-se diminuída na obesidade, principalmente obesidade 
visceral. 
 Leptina: produzida pelos adipócitos. Quanto > tecido adiposo, 
> leptina. Porém, apesar de estar aumentada na obesidade, 
ocorre resistência à leptina. Possui papel pro-inflamatório na 
obesidade. 
 Resistina: produzida pelos adipócitos, principalmente no tecido 
adiposo visceral. Possui papel pro-inflamatório e ↑ a RI. 
 Omentina: regula metabolismo glicídico e lipídico. 
 Visfatina: possui ação mimética à insulina  adipogênese 
 
Adipocitocinas 
AÇÃO ANABÓLICA 
Insulina e homeostase lipídica 
Lipases 
Lipase lipoproteica (LPL): 
 Quebra os triglicerídeos presentes nas lipoproteínas (quilomicrons, VLDL) 
– síntese de lipídios. 
 Atividade estimulada pela insulina (ação anabólica) e, portanto, atividade 
diminuída na RI. 
 Atividade inibida pelo TNF-α. 
 
Lipase hormônio sensível (LHS): 
 Quebra os triglicerídeos presentes no tecido adiposo e AGLs vão para a 
circulação sanguínea – lipólise (quebra de lipídios). 
 Atividade inibida pela insulina (papel anti-lipolítico), e, portanto, atividade 
aumentada na RI (por ausência de inibição). 
 Atividade aumentada pelo TNF-α. 
 
Na RI, ocorre inibição da LPL 
e não ocorre inibição da LHS 
→ ↑ AGL 
TNF-α: 
 inibe a LPL e 
ativa a LHS 
↑ AGL 
Resistência a insulina 
 Hipertrigliceridemia: ↓ atividade da lipase lipoproteica (LPL). 
 
 Hiperglicemia: ↓ translocação de GLUT-4 para membrana celular. 
 Inicialmente ocorre apenas hiperinsulinemia, compensando a 
glicose. Mais tardiamente, as céls β pancreáticas se exaurem e a 
produção de insulina ↓ → HIPERGLICEMIA (se o quadro não é 
revertido, ocorre DM tipo 2). 
 
 ↑ pressão arterial: Hiperinsulinemia dificulta a vasodilatação e 
promove reabsorção de sódio e água nos túbulos renais 
(aumentando a volemia e a PA). 
 
 
 
 
CONSEQUÊNCIAS METABÓLICAS: 
Resistência a insulina 
Associação entre comorbidades relacionadas a risco cardiovascular. 
Síndrome metabólica 
Critérios diagnóstico, segundo AHA, 2005: 
AHA – American Heart Association 
Síndrome metabólica 
Distribuição anatômica do tecido adiposo 
 Obesidade androide: formato parecido com uma maçã, 
resultado do maior acúmulo de adipócitos na região torácica e 
abdominal. Este tipo de obesidade é mais evidente nos homens e 
apresenta maior risco de complicação metabólica – aumento 
do risco de doenças cardiovasculares e morte prematura. 
 Obesidade ginecoide: o indivíduo adere ao formato de pera. O 
maior acúmulo de gordura encontra-se nas coxas e nos quadris. 
Formato de maior predominância nas mulheres. 
Androide Ginecoide 
Risco de complicação metabólica 
 Circunferência da cintura (CC) – passar uma fita métrica 
em torno do abdômen, na altura do umbigo. 
Risco de complicação metabólica 
 Circunferência da cintura (CC) – passar uma fita métrica 
em torno do abdômen, na altura do umbigo. 
Tratamento da obesidade 
Conduta nutricional 
 Anamnese: avaliar a história do peso e do estilo de vida e 
identificar potenciais fatores contribuintes para o ganho de 
peso. 
 Avaliação da ingestão e hábito alimentar: história alimentar, 
QFA, R24h, diário alimentar. 
 Antropometria: 
 Aferir na primeira consulta e periodicamente: o peso e a 
estatura do paciente e calcular o índice de massa corporal 
(IMC); 
 IMC ≥ 30Kg/m2 em adultos é indicativo de obesidade; 
 Quanto maior o IMC ou quanto maior a medida da CC, 
maior o risco de doenças cardiovasculares, diabetes tipo 2 e 
mortalidade por todas as causas; 
 Medir a CC; 
 
 
Conduta nutricional 
 Circunferência de cintura: 
 
 Correlaciona-se fortemente com o IMC e parece predizer melhor o 
tecido visceral. 
 
É considerado melhor preditor de gordura visceral total, do que a 
razão cintura-quadril (Diretrizes Brasileiras de Obesidade, 2016). 
 
 Porém, não diferencia gordura subcutânea de gordura visceral, 
apenas prediz. 
 Técnica de aferição deve ser padronizada. 
 
 
Conduta nutricional 
 Razão cintura-quadril: utilizada como indicador da 
distribuição da gordura corporal, devido a sua associação 
direta entre gordura abdominal elevada e risco de 
hipertensão, diabetes tipo 2 e dislipidemia (Bray et al., 1998). 
 RCQ = CC/CQ 
Segundo o SISVAN, 2005, a RCQ superior a 0,95 para 
homens e 0,80 para mulheres é indicativa de obesidade 
androide e risco aumentado de doenças cardiovasculares. 
 
 
Conduta nutricional 
 Dobras cutâneas em obesos: 
 LIMITAÇÕES: 
 Dificuldade na marcação dos pontos anatômicos; 
 A espessura da dobra pode ser maior que a abertura 
das hastes do adipômetro; 
 Dificuldade em pinçar somente o tecido adiposo. 
 
 
Opções de tratamento 
 Objetivo – redução de peso e do risco de 
comorbidades associadas a obesidade. 
 
 Opções terapêuticas mais utilizadas: 
Dieta hipocalórica; 
 Prática de exercício físico; 
Tratamento farmacológico; 
Tratamento cirúrgico. 
 
Dieta hipocalórica 
 Redução de 500 – 1000 Kcal/dia do gasto energético total diário 
previsto (peso atual) – vai promover perda de 0,5 a 1,0 kg/semana = 
METAS REALISTAS. 
 Método VENTA: 
 
 
 
 
 
 Dieta BALANCEADA: 
 Normo a hiperproteica (15 a 25%) / Normolipídica (até 30%); 
 Normoglicídica (50 a 60% do VET) / adoçantes naturais/ adequada 
em fibras (25 a 30 gramas ao dia– saciedade e intestino); 
 Suplementos vitamínicos e de minerais (DRI – VET reduzido < 1200 
kcal); 
 Volume e fracionamento – 5 a 6 refeições/dia. 
 
 
Dieta convencional – restringir a ingestão calórica em 500 kcal/ dia (consumir 
< 30 % de lipídio na dieta). 
Dieta low-carb – restringir a ingestão de carboidratos (consumo < 30 g/ dia). 
Dieta convencional – restringir a ingestão calórica em 500 kcal/ dia (consumir 
< 30 % de lipídio na dieta). 
Dieta low-carb – restringir a ingestão de carboidratos (consumo < 30 g/ dia). 
Variáveis Dieta rica 
em gordura 
(low-carb) 
Dieta pobre 
em gordura 
(low-fat) 
Dieta 
índice 
glicêmico 
Taxa metabólica basal 
(kcal/dia) 
1643a 1576b 1614a,b 
Leptina (ng/ml) 11,2a 14,9b 12,7a 
Cortisol urinário (µg/24 
horas) 
71a 50b 60a,b 
Efeitos metabólicos positivos 
sem o estresse metabólico. 
Considerações finais 
 O tratamento da obesidade é complexo e 
multidisciplinar, não existindo nenhuma intervenção 
em longo prazo que não envolva mudanças de estilo 
de vida; 
 A perda de peso, embora importante, não se deve ser 
o foco do tratamento; 
 Atividade física e modificação comportamental devem 
ser incluídas em todo tratamento da obesidade (30 
min, 5x/sem ou 150 min/sem. (aeróbico + 
anaeróbico).