Imunidade às bactérias extracelulares

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Alessandra Furiama Morita IMUNIDADE ÀS BACTÉRIAS EXTRACELULARES 
IMUNIDADE ÀS 
BACTÉRIAS 
EXTRACELULARES 
PRIMEIRA LINHA DE DEFESA 
➪ Pele intacta: barreira impenetrável para 
a maioria dos agentes infecciosos. 
➪ Para que os microorganismo consiga 
colonizar o hospedeiro, eles precisam 
romper as barreiras naturais. 
Fatores mecânicos 
➊ Descamação do epitélio 
Ajudam a remover bactérias e outros 
agentes infecciosos que ficam aderidos 
ao epitélio. 
➋ Movimentos ciliares e peristaltismo 
intestinal 
Ajudam a manter os microorganismo 
longe das vias aéreas e do TGI. 
 Produção das lágrimas e da saliva 
Cooperam na prevenção de infecções 
dos olhos e da boca. 
➍ Muco do trato respiratório e 
gastrointestinal 
Ajudam na prevenção de infecções nos 
pulmões e no sistema digestivo. 
Fatores químicos 
➊ Ácidos graxos 
Suor: inibem o crescimento de 
bactérias. 
➋ Lisozimas e fosfolipase 
Lágrimas | saliva | secreção nasal 
Possuem propriedades para destruir as 
bactérias através da dissolução das 
paredes bacterianas e da destabilização 
de suas membranas. 
➌ pH 
Combate a invasão de patógenos. 
➍ Microbiota 
Tanto a microbiota da pele e a da TGI 
ajudam a prevenir a colonização de 
bactérias que causam doenças, através 
de secreção de substancias tóxicas ou 
pela competição com bactérias 
patogênicas por nutrientes ou ligação à 
superfície da célula/adesividade ao 
epitélio. 
Produz substâncias antibacteriana. 
INTRODUÇÃO 
➪ As bactérias são capazes de se replicar 
fora das células do hospedeiro (circulação, 
tecidos conjuntivos e em espaços 
teciduais tais como o lúmen das vias 
aéreas e trato gastrointestinal). 
Os 3 mecanismos que a bactéria pode 
levar à uma patogenia 
➊ Toxidade sem invasividade 
Apenas pela presença da toxina, ou 
seja, não precisa ter a presença da 
bactéria. 
Sua toxina é que vai levar o 
aparecimento da doença. 
➋ Invasividade sem toxidade 
Invasão da bactéria ao organismo do 
hospedeiro e essa própria bactéria 
levar ou induzir ao aparecimento da 
doença sem presença de toxina. 
➌ Toxidade e invasividade 
Presença da bactéria e essa por sua vez 
tem a capacidade de produzir e 
liberar as exotoxinas ou mesmo por 
ação das endotoxinas e ter o 
aparecimento das doenças. 
Exemplos de bactérias extracelular 
• Staphylococcus aureus 
• Staphylococcus pyogenes 
• Streptococcus pneumoniae 
• Escherichia coli 
• Clostridium coli 
• Clostridium tetani 
• Neisseria meningitidis 
• Corynebacterium diphteriae 
Alessandra Furiama Morita IMUNIDADE ÀS BACTÉRIAS EXTRACELULARES 
IMUNIDADE INATA 
➪ Barreiras Naturais 
➪ Ativação do Sistema Complemento - 
Lise celular 
➪ Fagocitose 
➪ Resposta Inflamatória 
 
Ativação do Sistema 
Complemento 
➪ Via das Lectinas 
Se for pela via das lectinas precisa ter 
uma proteína ligadora manose na 
superfície da bactéria, célula tem que ter 
(MBL), o qual induz a ativação de 
MASP1 e MASP2 que se liga à superfície 
celular e ativa a enzima C4 convertase, a 
qual ativa C4a e C4b … 
C4b ➪ C2b ➪ C3b ➪ C5b ➪ C6 
➪ C7 ➪ C8 ➪ C9 
➪ Via Alternativa 
✎ Se for uma bactéria Gram + a ativação 
é induzida pela via alternativa do sistema 
complemento devido a presença do 
peptideoglicano. 
✎ Se for uma bactéria Gram - a ativação 
é induzida pela via alternativa do sistema 
complemento devido a presença do LPS. 
A ativação do Sistema Complemento 
culmina na fragmentação da proteína 
liberando os fragmentos a e b. 
➪ Fragmento A - resposta inflamatória 
devido às anafilotoxinas 
➪ Fragmento B - à fagocitose devido às 
opsoninas 
➪ E tudo isso culmina no complexo de 
ataque as membranas que é a lise celular. 
➪ As principais células fagocitárias são os 
macrófagos, neutrófilos e células 
dendríticas - agentes microbicidas. 
➪ IFN-gama citocina importante na 
fagocitose. 
 
Reação inflamatória exarcebada devido a 
intensa ativação de células e liberação de 
citocina pode-se ter: 
 ➪ DOENÇA GRANULOMATOSA 
CRÔNICA. 
RELEMBRANDO 
Componentes necessários 
➪ C3b 
➪ Fator B 
➪ Fator D 
➪ Properdina 
1. Geralmente, a todo momento, a água hidrolisa C3b, 
inibindo-o. 
2. Com a presença de um patógeno, a água deixa de 
hidrolisar o C3b e ele se liga a superfície do patógeno 
de forma instável. 
3. O fator D permite a ligação do fato B ao C3b para 
estabilizar essa ligação, a partir da fragmentação do 
fator B em Bb e Ba. 
4. O Bb se liga ao C3b ➪ C3bBb 
5. A propendia tem função de estabilizar essa ligação 
para que não se desliguem, e em seguida, ativa a C3 
convertase que quebra C3 em C3b e C3a ➪ C3b se 
liga ao Bb 
6. Em seguida produz C5 convertase que permite a 
quebra de C5 em C5b e C5a. C5b se liga à superfície 
e permite a inserção e ligação de C6, C7, C8 e C9, o 
qual insere o poro MAC. 
☯ É como se ela não tivesse a fase de 
reconhecimento, pois começa sua fase no C3. 
☯ Com a entrada do patógeno o C3b não é mais 
inativado, só que é uma ligação instável. O C3b 
se liga a superfície da célula e precisa de 
fatores para estabiliza-lo (C3b). 
Alessandra Furiama Morita IMUNIDADE ÀS BACTÉRIAS EXTRACELULARES 
IMUNIDADE ADAPTATIVA 
➪ Imunidade Humoral 
Ampliação da resposta imune à 
anticorpos 
Esses anticorpos tem como função: 
➊ Neutralização 
➋ Opsonização - leva à fagocitose. 
➌ Sistema Complemento - pela via 
clássica. 
 
EVASÃO IMUNOLÓGICA 
EFEITOS LESIVOS DAS 
RESPOSTAS IMUNOLÓGICAS 
PRR no caso está sendo o CD14 com 
produção da citocina TNFα, que leva 
outras células a produzirem outras 
citocinas como a IL-1, IL-6, IFN-γ, 
isso tudo leva à uma intensa 
quantidade de prostaglandinas e 
proteínas de fase aguda produzida 
pelo fígado. Que leva ao 
aparecimento de febre e 
aumento de neutrófilos. 
Citocinas circulantes 
aumentam 
Coagulação 
intravascular 
disseminada 
Hipoglicemia 
Falência dos órgão 
Hospedeiro responde 
de forma alterada. 
EVASÃO IMUNOLÓGICA
Variação 
antigênica
Capacidade de 
alterar seu 
antígeno e dessa 
forma o 
anticorpo não 
consegue 
neutralizar. 
Mimetismo 
Neisseria 
gonorrhoeae 
Escherichia coli
Inibição da 
ativação do 
complemento 
Muitas bactérias 
Resistência a 
fagocitose 
Pneumococo
Febre 
Neutrofilia 
CHOQUE 
SÉPTICO 
Alessandra Furiama Morita IMUNIDADE ÀS BACTÉRIAS EXTRACELULARES 
Síndrome da Resposta Inflamatória 
Sistêmica (SIRS) 
➪ Presença da bactéria no sangue 
➪ Efeitos lesivos devido a presença da 
bactéria e as toxinas da bactéria 
Complicações tardias da 
imunidade humoral 
➪ Deposição de imunocomplexos 
➪ Glomérulonefrite pós-estreptocócica 
Deposição dos imunocomplexos nos 
glomérulos renais. 
➪ Febre reumática 
Deposição dos imunocomplexos nas 
articulações e no coração. 
	Fatores mecânicos
	Fatores químicos
	RELEMBRANDO
	Ativação do Sistema Complemento
	Complicações tardias da imunidade humoral