Corticoides: Anti-inflamatórios Esteroideais

Prévia do material em texto

(AIE, AIH, Corticóides)
ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS 
INTRODUÇÃO
FÁRMACO
POTÊNCIA ANTI-
INFLAMATÓRIA
RETENÇÃO 
DE Na+
DURAÇÃO 
DE AÇÃO
Cortisol 1 1 C
Cortisona 0,8 0,8 C
Fludrocortisona 10 125 I
Prednisona 4 0,8 I
Prednisolona 4 0,8 I
Triancinolona 5 0 I
Betametasona 25 0 L
Dexametasona 25 0 L
EXEMPLOS
C = curta duração de ação (8 – 12 hs.); I = duração de ação intermediária (12 – 36 hs.); 
L = longa duração de ação (36 – 72 hs.)
Corticoide 
+ Proteína
Corticoide 
livrePasso 1
Passo 5
Passo 4
(Ativação)
Passo 3
Passo 2
Passo 3
Passo 4
(Ativação)
Ativado
Passo 6
(Transcrição)
ribossomos
Lipocortina
Passo 7
Passo 8
(-)
Fosfolipase 
A2
Núcleo
Receptor 
nuclear
Receptor 
citoplasmático
Proteína de 
choque 
térmico
MECANISMO DE AÇÃO DOS CORTICOIDES
(-) síntese 
COX-2
Fosfolipídeo
AA
Endoperóxidos 
cíclicos
Leucotrienos
(quimiotaxia, 
 permeabilidade 
capilar)
FAP
(vasodilatação, 
 permeabilidade capilar)
.
.
.
LISOGLICERIL
FOSFORILCOLINA
COX-2
Lipoxigenases
FLA2
Prostaglandinas:
PGI2, PGE2, 
PGD2, PGF2α
(dor, vasodilatação ...)
TXA2
(vasoconstrição,
 agregação plaquetária)
Lipocortina
(anexina 1)
(-)
O complexo corticoide-receptor 
liga-se ao DNA e promove a 
transcrição de certos segmentos de 
DNA, ocorrendo indução ou 
supressão da síntese de 
componentes associados à 
inflamação
Farmacocinética
Aerossol
IM
IM / IV
Vários corticoides podem ser 
administrados por VO
Conjugação e excreção renal
Efeitos farmacológicos
- Alteração do metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídeos:
. aumento da glicemia;
. redução da massa muscular;
. redistribuição da gordura corporal.
- Inibição da função dos macrófagos teciduais e apresentação de antígenos;
- Redução da função dos fibroblastos;
- Redução da função dos osteoblastos e aumento da função dos osteoclastos;
- Diminuição da absorção intestinal de Ca++;
- Redução da produção de PGs, TXA2, FAP e leucotrienos;
- Redução da produção de interleucinas;
- Redução da liberação de histamina;
- Redução da produção de IgG;
- Reabsorção de Na+ e excreção de K+;
- Redução da atividade de neutrófilos e da produção de linfócitos.
INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS GERAIS
- Terapia de reposição de corticosteroides;
- Condições inflamatórias (oculares, TGI, ósseas, articulares,
vasculares,...);
- Reações alérgicas;
- Para imunossupressão;
- Asma brônquica;
- Prevenção do distresse (desconforto) respiratório do recém-nascido;
- Outras indicações: neoplasias específicas, edema cerebral ... 
Precauções referentes ao uso
Motivos:Uso prolongado
• Osteoporose
• Síndrome de Cushing iatrogênica
Motivo:
Interrupção do 
tratamento
• Hipoadrenocorticismo agudo
Pacientes em tratamento por mais de 3 meses
Avaliar fatores de risco:
fraturas
pós-menopausa
homens > 65 anos
> 20 mg/d de prednisona
SIM NÃO
TRATAMENTO DE 
OSTEOPOROSE
(não há necessidade de
fazer densitometria)
DENSITOMETRIA
TRATAMENTO
(até a normalização
da densidade)
PROFILAXIA
(repetir densitometria a 
cada 6-12 meses)
ALTERADA NORMAL
Uso prolongado: 
Síndrome de 
Cushing iatrogênica
- Outros efeitos
Face em
“lua cheia”
Equimoses
Estrias 
avermelhadas
Abdomen 
penduloso
Dificuldade de 
cicatrização
Braços e pernas 
finos
(atrofia muscular)
Pele fina
Giba de 
búfalo
Hirsutismo e bochechas 
vermelhas
Síndrome de 
Cushing iatrogênica
Interrupção do tratamento: 
Hipoadrenocorticismo agudo
(-)
(-)
Esquema para Retirada de
Terapia com Corticosteróides
• redução gradual não necessária: doses 
baixas/médias de corticoides de potência 
moderada 
• redução gradual é necessária em caso 
de mais de uma semana: doses altas de 
corticoides de potência moderada e 
corticoides de alta potência (qualquer dose)
Período < 2 semanas de uso
• redução gradual é necessária sempre
Período  2 semanas