processo de des-re da cárie dentária

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Objetivo 1- descrever o processo de des re
· Abeno
· Cameron
· Cárie dentária: fisiopatologia e tratamento- ole ferjeskov
· Cárie dentária na infância: uma visão contemporânea- carlos alberto felden
· FLUOROSE: UM TEMA SOCIAL PARA O ENSINO DE QUÍMICA-Renata Felix Gaspar-UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA INSTITUTO DE QUÍMICA-/2017
· A cárie dentária é uma doença complexa causada pelo desequilíbrio no balanço entre o mineral do dente e o fluido do biofilme.
· O microe- cossistema bacteriano do biofilme dental apresenta uma série de características fisiológicas. 
· A produção de ácido por meio da metaboli- zação de nutrientes pelas bactérias do biofilme e consequente baixa do pH é o fator responsável pela desmineralização do tecido dentário que pode resultar na formação da lesão de cárie. 
· É importante ressal- tar, no entanto, que o processo de desmineralização que ocorre na superfície dentária na presença de carboidratos fermentáveis é um processo fisiológico. 
· A atividade metabólica das bactérias do biofilme decorrente da disponibilidade de nutrientes causa constante flutuação do pH, e, como consequência, a superfície dentária coberta por biofilme vai experimentar perda mineral e ganho mineral. 
· Este processo de des-remineralização dos tecidos dentários é onipresente. 
· Frente a um aumento no consumo de carboidratos fermentáveis (especialmente aumento na frequência), a produção de ácidos se intensifica, e os eventos de desmineralização não são compensados pelos de remineralização. 
· Dessa forma, a lesão de cárie se forma somente quando o resultado cumulativo de processos de des-remine- ralização acarreta perda mineral.
· A desmineralização do esmalte dentário é um processo químico. A dissolução da hidroxiapatita pode ser simplesmente descrita como:
 
· Com a desmineralização do esmalte resumida como sendo a perda líquida de mineral devido à ação tanto de ácidos intrínsecos ou extrínsecos, o que leva à cárie dentária ou à erosão.
· As lesões de cárie dentária são causadas basicamente por ácidos lácticos e acéticos que se difundem através da placa e dentro dos poros do esmalte entre os prismas como um espécie de íon neutro, onde eles se dissociam e diminuem o pH do fluido ao redor dos cristais de esmalte. 
· Uma vez dissociados, os prótons dissolvem a superfície dos cristais de hidroxiapatita dependendo do grau de saturação da apatita específica e a concentração de íons de cálcio e fosfato no fluido aumenta entre os prismas. 
· A neutralização do cálcio e do fosfato na superfície do esmalte e no biofilme da placa leva ao desenvolvimento de uma subsuperfície (ou lesão de mancha branca) com uma camada superficial proporcionalmente hipermineralizada.
· As mudanças visíveis ocorrem devido ao aumento dos espaços dos poros entre os prismas e o efeito disso é na qualidade da refração do esmalte.
· A continuação desse processo eventualmente pode levar ao colapso da camada da superfície — o desenvolvimento da cavidade física.
· As lesões de cáries dentárias resultam de um desvio na atividade metabólica e na ecologia do biofilme, no qual acontece um descompasso no equilíbrio entre o conteúdo mineral do dente e o fluido do biofilme.
· O biofilme é um pré-requisito para que ocorram as lesões de cárie. Ele é caracterizado por atividade microbiana continuada, resultando em eventos metabólicos na forma de flutuações contínuas e diminutas no pH. 
· O metabolismo pode ser melhorado drasticamente por meio de alterações nas condições nutricionais (p. ex., pela adição de carboidratos fermentáveis), e a sua evolução pode ser registrada na forma de flutuações no pH. 
· Vale mencionar que qualquer desvio no pH influenciará a composição química do fluido do biofilme e o grau de saturação relativo desse fluido com relação aos minerais importantes para a manutenção da composição química da superfície dentária. 
· Desde o primeiro momento da erupção na cavidade bucal, a apatita da superfície do dente continuará a ser submetida a essas modificações químicas em inúmeras ocasiões, a maioria tão sutis que só pode ser registrada em nível nanomolecular. 
· As superfícies frequentemente recobertas pelo biofilme (p. ex., superfície de esmalte cervical) acumularão fluoreto de maneira gradual em todas as suas camadas (nos 100 µm da camada mais externa; ).Desse modo, a superfície de esmalte está em um estado de equilíbrio dinâmico com o seu meio ambiente circundante.
· Quando o resultado acumulativo de numerosas flutuações do pH com o passar de meses ou anos é uma perda líquida do cálcio e do fosfato em uma extensão que torne o esmalte suficientemente poroso para ser detectado na clínica, é possível diagnosticar essa ocorrência como uma lesão do tipo “mancha branca”.
· É importante refletir, contudo, que, embora os eventos metabólicos possam resultar na formação de lesões de cárie detectáveis, a maioria de suas sequências tende a se cancelar mutuamente – e é por isso que os eventos metabólicos devem ser considerados intrínsecos à fisiologia do biofilme . 
· As lesões de cárie surgem quando existe um desvio nos eventos metabólicos, ou seja, quando as quedas do pH resultam em uma perda final de substância mineral. 
· Assim, as lesões de cárie dentária são o resultado do descompasso no equilíbrio fisiológico entre o conteúdo mineral do dente e o fluido do biofilme.
· Essas considerações levam a alguns pontos importantes, a saber:
· A dissolução (desmineralização), quando o pH cai abaixo de um certo nível no biofilme, e a nova deposição (remineralização) dos minerais, quando o pH sobe (conferir Capítulo 9), ocorrem na superfície do esmalte, na interface entre o biofilme e a superfície do dente. 
· Esses processos acontecem inúmeras vezes durante o dia e podem ser bastante modificados. Por exemplo, caso o biofilme seja parcial ou totalmente removido, a perda mineral pode ser interrompida, ou mesmo revertida, levando a um ganho mineral, já que a saliva está supersaturada em relação à apatita do esmalte. 
· Dessa forma, haverá supressão da progressão da doença e pode até haver alguma nova deposição de minerais na superfície do dente
· Quaisquer fatores que influenciam os processos metabólicos, como a composição (isto é, o conteúdo das proteínas-tampão) e a espessura do biofilme, a velocidade de secreção salivar e sua composição, a dieta e a concentração de íons de flúor nos fluidos da boca, contribuirão para a probabilidade de uma perda final do conteúdo mineral – e para a velocidade em que esse processo ocorrerá. 
· Em determinado ponto cronológico, a perda ou o ganho final do conteúdo mineral faz parte de um espectro contínuo de eventos.
· A ausência de uma lesão de cárie clínica não necessariamente significa que não ocorreu qualquer perda mineral (, mas somente que a lesão não pode ser discernível clinicamente
· Com o passar do tempo, um desvio ecológico na composição e na atividade metabólica do biofilme (“depósito microbiano”) pode resultar em um descompasso no equilíbrio entre o fluido do biofilme e o conteúdo mineral do dente. 
· Dessa maneira, uma perda total do conteúdo mineral resulta na formação de uma lesão de cárie (sobreposição dos dois círculos pequenos). 
Desmineralização e remineralização dos tecidos duros dentais
· Sob condições fisiológicas (pH 7,4), a saliva e os fluidos bucais são supersaturados em relação à hidroxiapatita e à fluorapatita– esta é a condição prévia necessária para a manutenção da apatita dental na boca. 
· Se os fluidos bucais fossem insaturados em relação à apatita, os tecidos duros dentais sofreriam dissolução.
· Em geral, quanto mais alta a supersaturação em relação ao sal real, maior a tendência para a sua formação. 
· Quando se forma CaF2 dentro de uma superfície de esmalte porosa (p. ex., depois do condicionamento ácido seguido pelo tratamento tópico com flúor), ele evidentemente se dissolverá em uma velocidade mais lenta (vários dias) do que se o fosse em uma superfície dentária mais externa.
· Quando o pH no meio circundante (saliva/fluidoda placa) diminui, a solubilidade da apatita mineral do dente aumenta drasticamente.
· Em geral, a solubilidade da apatita aumenta em um fator 10 em relação a uma gota de cada unidade de pH única.
· Portanto, o mineral é vulnerável a um ambiente ácido. A exposição aos ácidos pode levar a dois tipos de lesão: a lesão de cárie e a erosão .
· Os estágios iniciais da formação da lesão de cárie são caracterizados por uma dissolução parcial do esmalte mais externo, sendo quase uma erosão, mas, à medida que as condições químicas mencionadas prevalecem, o processo instantaneamente resulta em uma camada superficial bem mineralizada com espessura de 20 a 50 μm e um corpo subsuperficial da lesão com perda mineral . 
· Conforme esses processos continuam por períodos prolongados, até 30 a 50% de perda mineral pode ocorrer, estendendo-se profundamente no esmalte e na dentina , enquanto permanece parcialmente uma zona superficial bem mineralizada com espessura de 20 a 80 μm.
· Em contraste, a lesão por erosão mostra características de desmineralização completa, ou seja, é uma dissolução camada por camada.
· Assim, os tecidos duros dos dentes remanescentes após até mesmo erosões extensas não mostram sinais de desmineralização parcial, exceto a dissolução superficial, mas parte do esmalte é removida.
· O conteúdo mineral do esmalte remanescente está inalterado. Portanto, isoladamente, não existe uma superfície porosa para que os minerais se redepositem sobre ela; como uma consequência lógica, o flúor não ajuda no tratamento, e nem mesmo na prevenção das erosões que surgem (p. ex., a explicação química apresentada anteriormente neste capítulo).
· As características histológicas são refletidas na aparência clínica: a lesão de cárie ativa é branca, porosa e opaca, enquanto a aparência do esmalte erodido geralmente é dura e brilhante.
· A cárie é definida como uma dissolução química dos tecidos duros do dente por produtos bacterianos ácidos oriundos da degradação de açúcares de baixo peso molecular. 
· Em contraste, explica-se a erosão como uma dissolução do mineral apatita causada pelos ácidos de qualquer outra origem, introduzidos no ambiente bucal, exceto aqueles usados para condicionamento do esmalte e da dentina com o propósito de aumentar a retenção durante os procedimentos de dentística restauradora.
Desmineralização das cáries
· À medida que o pH é reduzido nos fluidos bucais, na saliva e no fluido da placa, a supersaturação em relação à hidroxiapatita é reduzida e, ao alcançar-se o pH “crítico”, os fluidos tornam-se imediatamente saturados em relação a ela. 
· Como a fluorapatita é menos solúvel do que a hidroxiapatita, o fluido da placa permanece supersaturado em relação à primeira quando está subsaturado em relação à segunda. 
· Nessas condições, formam-se as lesões de cárie. A hidroxiapatita subsuperficial dissolve-se, enquanto a flúor-hidroxiapatita é formada nas camadas superficiais do esmalte.
· Em geral, quanto mais subsaturado o fluido da placa, em relação à hidroxiapatita (quanto mais baixo o pH baixo), maior a tendência para a dissolução da apatita do esmalte.
· A supersaturação concomitante em relação à fluorapatita é responsável pela manutenção e pela integridade da camada superficial. 
· Experimentalmente, quanto mais supersaturada a solução, em relação à fluorapatita, mais espessa e menos desmineralizada permanecerá a camada superficial. 
· Contudo, é muito importante refletir que, em um ambiente bucal cariogênico com inúmeras flutuações no pH por dias, meses e anos, essas zonas superficiais estarão constantemente dissolvendo os minerais e provocando sua redeposição, o que se reflete em uma aparência superficial altamente irregular, quase lembrando roído de traça, como observado na microrradiografia. 
· Essa formação de fluorapatita à custa da hidroxiapatita no esmalte superficial leva, com o passar do tempo, a alto conteúdo de flúor hidroxiapatita na camada superficial das lesões de cárie .
· Desde que a camada superficial permaneça intacta e tenha um conteúdo mineral razoável, os fluoretos não se difundem para o corpo da lesão.
· Em vez disso, o fluoreto reage conforme se difunde para dentro, causando a formação da flúor-hidroxiapatita nas camadas mais externas, predominantemente. 
· Em relação a vários aspectos, a camada superficial exerce um efeito protetor para impedir que haja uma dissolução adicional do corpo da lesão, desde que as flutuações do pH estejam na faixa de 4,0 a 5,6.
Remineralização do esmalte
· A remineralização do esmalte requer que os íons de cálcio e fosfato sejam capazes de se difundir para o esmalte subsuperficial poroso geralmente por meio de uma zona superficial relativamente intacta.
· Todos os poros no esmalte – normais ou esmalte cariado poroso – não estão “vazios”, mas preenchidos com proteínas. As proteínas salivares penetram na superfície do esmalte, mas é necessário saber que, nos dentes com vitalidade pulpar, existe um fluxo de saída de íons da dentina pelo esmalte em decorrência da pressão sanguínea na polpa.
· Em geral, os íons somente penetram lentamente na lesão com uma camada superficial intacta, mesmo em condições extremas promovidas em laboratório.
· É improvável que uma flutuação única do pH afete o pH no interior de uma lesão.11 O efeito de uma queda no pH é maior quando a camada superficial está rompida.
· A remineralização das lesões dentárias requer a presença de cristais de apatita parcialmente desmineralizados que possam crescer em tamanho como resultado da exposição às soluções supersaturadas em relação à apatita. 
· A formação de cristais inteiramente novos em uma lesão subsuperficial não é provável, mas é observada na superfície das lesões de esmalte na qual ocorreram numerosas flutuações no pH .
· Essas condições estabelecem os limites até os quais pode se esperar que aconteça remineralização.
· A lesão de cárie contém cristais parcialmente desmineralizados e tem sido observada remineralização considerável do esmalte superficial nas lesões livres de placa .
· Assim, a remineralização superficial das lesões de cárie que se desenvolveram durante o tratamento ortodôntico não é um achado incomum , deixando o corpo da lesão como uma cicatriz branca sob uma camada dura brilhante
· As alterações superficiais são uma combinação de abrasão do esmalte poroso e de uma lenta redeposição dos minerais no interior e sobre os cristais parcialmente dissolvidos.
· Em virtude da difusão lenta, contudo, não parece possível manter a supersaturação necessária no fluido da lesão; portanto, a remineralização do corpo da lesão não é obtida em qualquer grau significativo in vivo! A camada superficial da lesão protege o corpo da lesão subjacente não apenas da desmineralização, mas também da remineralização.
· Em raras ocasiões, o corpo da lesão pode ser remineralizado quando as camadas superficiais foram perdidas e o biofilme que recobre a área superficial exposta rugosa é removido.
· Em tais condições raras, existe livre acesso para os íons cálcio, fosfato e fluoreto. 
· Contudo, nota-se que a perda da camada superficial também significa livre acesso dos ácidos cariogênicos e, assim, um aumento na taxa de desmineralização.
Remineralização da dentina
· A lesão de cárie natural na superfície radicular é caracterizada por uma perda de mineral subsuperficial muito semelhante àquela vista nas cáries de esmalte.
· Isso é verdadeiro independentemente de as cáries se desenvolverem enquanto a superfície radicular ainda está recoberta por cemento ou se já tem dentina exposta.
· Do ponto de vista químico, portanto, é tentador sugerir que os eventos físico-químicos básicos que levam a uma lesão de superfície radicular natural estabelecida são muito similares àqueles que ocorrem durante o desenvolvimento das cáries de esmalte. 
· Dito isso, é importante compreender que a composição estrutural global do cemento e da dentina resulta em diferenças substanciais na maneira pela qual os microrganismos interagem com a dentina e com as superfícies radiculares durante o desenvolvimentodas lesões de cárie . 
· Assim, além dos eventos químicos inorgânicos, provavelmente haverá uma atividade proteolítica a fim de remover parte da matriz colágena restante após a desmineralização
· Observa-se que as lesões de cárie radiculares que progridem ativamente podem ser suprimidas com um aumento no conteúdo mineral da camada superficial. 
· Talvez esse maior conteúdo mineral resulte da exposição diária aos fluoretos contidos na pasta de dente fluoretada combinado a uma redução no desafio cariogênico em virtude da remoção regular da placa.
· De muitas maneiras, os eventos químicos básicos que ocorrem durante o desenvolvimento da lesão de cárie no esmalte, na dentina e no cemento parecem ser similares. 
· Como enfatizado neste capítulo, espera-se que a fluorapatita seja gradualmente acumulada nas superfícies dos tecidos como resultado dos processos vigentes de desmineralização e remineralização.
· Assim, a lesão de cárie de esmalte subsuperficial é recoberta por uma camada superficial com alto conteúdo de fluoretos – mais alta do que aquela encontrada no esmalte normal circundante – e, do mesmo modo, a camada superficial bem mineralizada que recobre uma lesão de dentina ou cemento subsuperficial contém um conteúdo de fluoreto mais alto do que aquela dos tecidos normais.31
· As superfícies radiculares (cemento exposto/dentina) parecem ser mais suscetíveis aos ataques de cáries do que as superfícies de esmalte. 
· Uma manifestação clínica desse fato é a ocorrência de cáries de dentina em alguns pacientes com boca seca, nos quais o esmalte está livre de cáries.
· As superfícies radiculares não erupcionadas que se tornam expostas ao ambiente bucal como resultado da retração gengival ou cirurgia periodontal têm uma grande tendência ao desenvolvimento de lesão.7,23 
· Os cristais de apatitas muito pequenos na dentina e no cemento, comparados àqueles do esmalte, têm uma superfície mais reativa. 
· Assim, as superfícies radiculares não erupcionadas expostas ao ambiente bucal podem sofrer uma modificação substancial do conteúdo mineral como resultado da atividade metabólica nos biofilmes.
· Isso pode explicar as diferenças na compactação dos cristais e em seu tamanho nas superfícies radiculares não expostas e nas superfícies radiculares cariadas expostas.
· Esses processos refletem a captação substancial e a redeposição dos minerais nos cristais parcialmente dissolvidos.
· A permeabilidade e a reatividade das superfícies radiculares podem se alterar de modo que acabem se tornando menos suscetíveis aos desafios cariogênicos futuros
Cárie Dentária: Doença e Lesão
· Em condições fisiológicas de pH, a estrutura mi- neral dos dentes mantém-se em equilíbrio com as concentrações de cálcio (Ca++) e fosfato inorgânico (Pi) salivares ou do fluido do biofilme dentário. Esse equilíbrio é rompido quando ocorrem quedas de pH,mas é restabelecido quando este volta ao normal, de tal modo que os minerais da estrutura dentária sofrem alternâncias contínuas entre ciclos de desmineralização e remineralização consecutivamente às quedas de pH e posterior retorno à neutralidade.
· Especificamente, com relação à cárie, quando do acúmulo de biofilme (placa) sobre os dentes e consu- mo frequente de carboidratos fermentáveis, predomi- nam eventos de desmineralização da estrutura dentária.
· Nesta situação, as bactérias do biofilme metabolizam o substrato da dieta (sacarose e outros carboidratos) e produzem ácido como produto metabólico na inter- face biofilme/dente, determinando perda mineral (Ca e P) do esmalte adjacente.
· Acúmulo de biofilme sobre os dentes é considera- do fator necessário para o desenvolvimento de cárie, e exposição frequente a açúcares da dieta é fator deter- minante positivo para provocar o desequilíbrio entre des-remineralização.
· Fatores salivares e comportamen- tais podem modular esse processo; p. ex., a saliva é ca- paz de remover os substratos cariogênicos e os ácidos produzidos pelas bactérias, porém sua eficiência não é a mesma em todas as superfícies dentárias. 
· Assim, esse efeito é menor nos dentes anteriores superiores que nos inferiores devido à menor velocidade com que a saliva movimenta-se por estas superfícies
· Outro fator importante no processo de des-remi- neralização é a exposição a fluoreto, pois este íon apre- senta um efeito físico-químico importante, reduzindo a quantidade de minerais perdidos a cada evento de desmineralização e ativando a remineralização dentá- ria quando as condições ambientais retornam à neu- tralidade, devendo ser considerado um fator determi- nante negativo ao efeito dos açúcares..
· Mantidas as condições de desequilíbrio pela exposi- ção frequente do biofilme a carboidratos fermentáveis, este se torna cada vez mais cariogênico, com predomi- nância de microrganismos adaptados a sobreviver e se multiplicar em ambiente ácido, caso dos estreptoco- cos do grupo mutans e lactobacilos.
· Por essa razão, é patognomônico encontrar altas contagens desses mi- crorganismos no biofilme de crianças com desenvol- vimento acelerado de cárie dentária. 
· Como resultado, a doença progride de forma rápida, e após algumas se- manas pode ser possível observar alterações na refração da luz através do esmalte, permitindo a visualização do primeiro sinal clínico da doença, caracterizado por uma mancha branca.
· O caráter de atividade da lesão, marcado pela contínua preponderância de fatores que determi- nam a desmineralização em relação à reminerali- zação, confere clinicamente opacidade e rugosida- de ao tecido desmineralizado. 
· Permanecendo o de- safio cariogênico, a área desmineralizada aumenta em tamanho e volume permitindo o colapso da ca- mada mais superficial de esmalte e determinando a formação de cavidade . 
· Em função da natureza dinâmica da cárie, pode ocorrer interrup- ção ou reversão da lesão nos estágios iniciais, o que depende de mudanças que reequilibrem o processo des-remineralização. A permanência das condições que determinam predominância da desmineraliza- ção sobre a remineralização determinará o aumento progressivo da lesão, podendo levar à destruição e perda dentárias.
· O processo de desenvolvimento da lesão de cárie é essencialmente o mesmo em dentes decíduos ou permanentes, em esmalte ou dentina. 
· Primariamen- te, depende do acúmulo de biofilme dentário, de sua exposição frequente a açúcares e do consequente de- sequilíbrio entre des-remineralização da estrutura mi- neral dos dentes. 
· Características anatômicas de cada dentição podem colaborar para diferenças nas super- fícies e dentes mais atingidos e nas taxas de progres- são da lesão.
· Menores espessuras de esmalte e dentina na dentição decídua podem contribuir para o envol- vimento pulpar mais precoce em relação à dentição permanente.34
· Além disso, o mineral do esmalte decíduo apre- senta maior conteúdo de carbonato, considerado um contaminante da hidroxiapatita que aumenta sua so- lubilidade. 
· Por essas razões, a lesão de cárie progride duas vezes mais rápido no dente decíduo do que no permanente. Em acréscimo, havendo rompimento da camada superficial da lesão de mancha branca, for- mando uma cavidade, o ambiente local torna-se ainda mais propício à progressão da perda mineral, devido ao acúmulo facilitado de biofilme.
· A situação é agravada quando a cavidade atinge a dentina, o que pode acon- tecer rapidamente em dentes decíduos devido à menor espessura de esmalte. 
· A dentina é significativamente mais solúvel em ácidos do que o esmalte, e quedas de pH menos pronunciadas são capazes de promover sua desmineralização, caracterizando a progressão ram- pante de lesões em crianças que não estão controlando a doença cárie.
· Na realidade, a dissolução da dentina adjacente ao esmalte pode acontecer antes mesmo da sua exposição ao acúmulo de biofilme, porque os áci- dos produzidosno biofilme formado sobre o esmalte difundem-se no sentido da dentina, e de fato lesões em dentina podem ser detectadas radiograficamente sem cavitação dentária.
Papel da saliva
· A saliva possui alta capacidade tampão, logo, ela regula as variações do pH bucal mantendo a cavidade sempre um ambiente favorável à manutenção do dente. 
· Ela pode, numa reação de desmineralização fazer com que ela se vire para uma mineralização. Ela apresenta também em sua composição alto índice de cálcio e fosfato que são inseridos na estrutura dental.
· O principal micro-organismo envolvido na formação da placa é a bactéria Estreptococos mutans. 
· Este e outros organismos presentes na boca se aderem lentamente à superfície úmida do dente por meio de uma camada de proteína, formando uma película chamada de biofilme (TEIXEIRA et al., 2010). 
· Ao se ingerir carboidratos, principalmente a sacarose, as bactérias que constituem o biofilme metabolizam os açúcares fermentáveis contidos nesses alimentos, transformando-os em ácidos orgânicos como o acético, o fórmico e o lático, sendo este último em maior quantidade.
· Devido a grande produção de ácidos pelos microrganismos da placa bacteriana, em especial do ácido lático, a desmineralização acontecerá mais rapidamente que a mineralização provocando, assim, o desequilíbrio do processo de desmineralização-remineralização (“desre”) na cavidade bucal (TEIXEIRA et al., 2010). 
· Vale ressaltar que este processo é normal e a remineralização, processo inverso, também ocorre naturalmente e a “des-re” tende a permanecer em equilíbrio, com os dois procedimentos acontecendo com a mesma rapidez Existem ainda outros fatores que ajudam a manter a “des-re” em equilíbrio.
· Um deles é a saliva que age como protetor natural do esmalte e da dentina, pois possui em sua composição cálcio e fosfato, principais minerais que compõem a estrutura dos dentes (HAP).
· Esses componentes ajudam a manter o processo de “des-re” em equilíbrio, mas só até certo ponto.
· Sua ação protetora está vinculada à concentração de íons H3O + e, consequentemente, ao valor de pH no meio bucal. 
· Como essa concentração varia dependendo do tipo de alimento consumido, a capacidade da saliva de preservar os dentes será limitada .
· Segundo Silva et al. (2001), a hidroxiapatita (HAP), que forma o esmalte do dente, é um material pouco solúvel em água, mas que pode ser desmineralizada naturalmente e em pequena quantidade pelas moléculas de água presentes na saliva.
· Se a produção de ácidos (R-COOH), pelos microrganismos da placa dental, for muito elevada, a concentração de íons H3O + (aq) aumentará , podendo o pH da cavidade oral atingir valores abaixo do considerado ideal .
· O ponto crítico do pH em que a saliva deixa de proteger a estrutura mineral do esmalte é de 5,5 e da dentina, por ser mais sensível, é de 6,5, como definido por Cury (2001).
· A capacidade tampão e a ação remineralizadora da saliva paralisam o processo de desmineralização que ocorre após a ingestão de alimentos cariogênicos, mas somente durante certo tempo, caracterizando uma desmineralização reversível.
· Contudo, quanto maior for a frequência da dieta cariogênica, maior será o desequilíbrio do processo de desmineralizaçãoremineralização, e menor será o tempo necessário para que a lesão dentária seja observada (LIMA, 2007). 
· Ainda assim, somente a ingestão frequente de alimentos fermentáveis não é suficiente para que aconteça uma lesão de cárie.
· Para Lima (2007), há que se falar ainda no controle mecânico periódico da placa bacteriana, isto é, no intervalo de tempo entre uma remoção e outra da placa fixada ao dente por ações de higienização. 
· Este controle permite que a saliva potencialize sua ação remineralizadora, conservando o equilíbrio da “des-re” e tornando indeterminada a quantidade de tempo necessária para que surja uma lesão de cárie. 
· Portanto, quanto menor o intervalo de tempo entre um processo de higienização bucal e outro, menor será o desequilíbrio da “des-re”, consequentemente, torna-se indeterminado o tempo para que ocorra uma lesão (LIMA, 2007). 
· Nesse sentido, o controle e a prevenção da cárie dentária são fundamentais para que a saúde bucal seja mantida. Para ajudar na manutenção da higienização bucal, o íon fluoreto (F- ) se torna um importante aliado, pois interfere no desenvolvimento da cárie e reduz sua progressão. 
· Uma das consequências de sua aplicação é observada na saliva. 
· O valor de seu pH crítico muda quando exposta aos íons fluoreto, fazendo com que o esmalte e a dentina resistam à desmineralização em meio ainda mais ácido do que o mencionado anteriormente, passando os valores do novo pH crítico a ser de 4,5 para o esmalte e 5,5 para a dentina (CURY, 2001).
· Portanto, pode-se lançar mão de vários produtos fluorados que atuam na prevenção e controle da cárie, podendo ser eles tópicos, de uso local na própria via oral, ou sistêmicos, havendo a necessidade de ingestão.