INFECÇÕES VIRAIS E HELMÍNTICAS (1)

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INFECÇÕES VIRAIS E HELMÍNTICAS, RESPOSTA IMUNOLÓGICA E COMPROMETIMENTO DO TGI
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INTRODUÇÃO
Gastroenterite é uma inflamação no aparelho digestivo podendo ter origem variada. Alguns animais podem ser infectados por parasitas intestinais, bactérias ou vírus que podem representar riscos a saúde humana por se tratar de uma zoonose! Além de poder resultar em intoxicações em geral, de ordem obstrutiva ou ainda, alimentar. Os principais sintomas são o vômito e diarreia, sendo está ultima na maioria das vezes sanguinolentas, acompanhadas de vários outros sintomas. 
Segundo JONES (2000) se o agente é de natureza infecciosa, o tempo necessário para que ocorra a adequada replicação do organismo pode ser fundamental para determinar onde será causada a maior lesão. Lesões estas promovidas principalmente por quadros de enterite catarral, aguda ou crônica, devido à morte do epitélio e talvez do estroma subjacente nas estruturas mais expostas, hiperemia moderada, e infiltração linfocítica igualmente moderada nas partes mais profundas da mucosa.
A enterite hemorrágica é uma forma mais grave de enterite catarral aguda, causada por uma endotoxina ou exotoxina localmente destrutiva em uma forma concentrada, ou por uma infecção altamente virulenta, como o carbúnculo hemático e certas espécies de Salmonella. Parasitos helmintos podem favorecer também o aparecimento de enterite purulenta devido a lesões mecânicas que fazem estes parasitas criar defeitos na mucosa que permitem a invasão secundaria por bactérias piogênicas. (JONES, 2000).
A gastroenterite viral é uma condição infectocontagiosa sujeita a determinados fatores de risco de transmissão e de manutenção dos agentes na população animal e no ambiente. Uma vez presente algum agente viral, o curso clínico da doença e o seguimento da infecção são influenciados pela idade do animal, dose do vírus recebida, rota da infecção, composição da flora microbiana intestinal, condições debilitantes e infecções intercorrentes.
Rotavírus e o coronavírus canino são responsáveis por formas leves ou assintomáticas de enterites associadas com vômito, anorexia e emagrecimento devido a uma invasão de enterócitos das pontas dos vilos, levando a um grau variável de atrofia vilosa. Isso reduz a área superficial do intestino delgado e, consequentemente, pode levar a má absorção (DUNN et al., 2001), e são consideradas de menor importância clínica em cães adultos (POLLOCK; CARMICHAEL, 1998).
O parvovírus, dentre os vírus de tropismo digestivo, vem sendo o mais importante agente etiológico das afecções digestivas, responsável por altas taxas de morbidade e mortalidade no interior de coletividades; a alta frequência está aliada com a grande resistência do vírus no meio externo (POLLOCK, 1985). Já a coronavirose canina, presente em canis, não conduz a altas taxas de mortalidade, embora esteja mais difundida que a parvovirose. Entretanto, a infecção dupla é favorecida pela superposição dos mecanismos patogênicos de ambos os vírus (APPEL, 1988).
A parvovirose canina ou enterite canina por parvovírus é uma enfermidade que além das manifestações patológicas citadas acima, se caracteriza por causar lesões no miocárdio de cães jovens no período de desenvolvimento fetal, manifestados no 1º ou no 2º mês de vida, que podem causar morte súbita ou quadro de insuficiência cardíaca quase sempre fatal entre seis e oito meses de vida.
A gravidade, a alta letalidade apresentadas pela doença, o colapso da mucosa intestinal, a intensa multiplicação viral na medula óssea e no tecido linfoide, com consequência destruição da linhagem mieloide e linfopenia, levando a um estado de leucopenia e imunossupressão, tornando os animais acometidos suscetíveis a invasão bacteriana da corrente sanguínea, com consequente grave estado de sepse.
Além disso, muitos cães podem exibir depressão, anorexia e/ou vômito. Frequentemente a diarreia esta ausente nas primeiras 24 a 48 horas de doença e quando ocorre pode ou não ser sanguinolenta. A perda intestinal de proteína pode acorrer secundariamente à inflamação, causando hipoalbuminemia. O vômito é em geral um achado proeminente e pode ser grave o bastante para causar esofagite. A destruição dos precursores da medula óssea pode produzir neutropenia transitória ou prolongada, fazendo com que o animal seja sensível a uma série de infecções bacterianas (NELSON et al., 2001).
De modo geral, o diagnostico de uma diarreia viral se baseia na demonstração do vírus em uma amostra fecal ou na presença de um antígeno viral ou anticorpo contra o vírus no sangue (DUNN et al., 2001).
As infecções parasitárias também ocupam papel de destaque, sendo relatadas não somente como suas causas primárias, mas também como concomitantes às virais (DENHOLM et al., 2001).
Entre eles podemos destacar os nematódeos ascarídeos (Toxocara cannis), ancilostomídeos (Ancylostoma caninum) e as tênias (Dipylidium caninum), que são os principais agentes isolados em pacientes que apresentam quadro diarreico.
Cães infectados com Toxocara cannis são considerados riscos importantes à saúde pública, devido à existência da larva migrans visceral (LMV) de Toxocara, problema sério em seres humanos, especialmente crianças, que resulta da invasão dos tecidos viscerais por larvas migrantes de Toxocara cannis. Foram relatados óbitos humanos em decorrência de LMV (ETTINGER et al., 1997).
INEFCÇÕES VIRAIS: 
PARVOVÍRUS CANINO
RESPOSTA IMUNOLÓGICA CELULAR E HUMORAL 
Atualmente com o desenvolvimento da imunidade natural em massa pela ampla distribuição do vírus na população canina e pela pratica da vacinação pelos proprietários responsáveis, a enfermidade está praticamente restrita aos animais jovens com idade inferior a um ano, apresentando elevada incidência entre dois e seis meses de vida. No entanto, o surgimento de uma nova cepa viral, parvovírus canino 2 (PVC2), alterou a suscetibilidade etária, podendo acometer também animais velhos.
IMUNIDADE PASSIVA
A proteção em cães jovens ocorre principalmente pela transferência passiva de anticorpos maternos para prole adquiridos através do colostro. 
O titulo de anticorpo passivo é variável em uma mesma ninhada, dependendo do titulo de anticorpos no soro da mãe, da quantidade de colostro ingerida por cada um dos filhotes e do tempo decorrido do nascimento (POVEY, 1986).
A suscetibilidade a infecção pelo parvovírus, frequentemente coincide com o momento em que o filhote é separado da mãe, aumentando significantemente o risco de exposição.
IMUNIDADE ADQUIRIDA
A vacinação de cães contra o parvovírus canino é geralmente feita utilizando-se vírus vivo modificado (MLV), porém a proteção pode também ser obtida utilizando-se material inativado se altas doses de antígenos forem administradas.
Para uma boa vacinação recomenda-se a aplicação de três doses de vacinas contendo o antígeno viral da parvovirose, nos filhotes a cada três ou quatro semanas, entre 45 dias e 4 meses de idade (SWANGO, 1997).
O fator mais importante para falha da vacinação contra CPV em filhotes é a presença de anticorpos maternos nos mesmos. Já que esses anticorpos podem interferir com o vírus vacinal, prevenindo o começo de uma imunidade válida.
PATOGENIA DA DOENÇA
Após a penetração do vírus por via oral, a replicação viral é observada no tecido linfático da orofaringe e nas amígdalas. A partir deste momento o vírus entra para o sistema circulatório (fase de viremia). A virémia inicia-se no terceiro e quarto dia pós-infecção e mantém-se por mais dois a três dias. Depois desta, o vírus é distribuído para todo o organismo, tendo preferência pelas células em divisão, invadindo os vários tecidos, incluindo o timo, o baço, os nódulos linfáticos, a medula óssea, os pulmões, o miocárdio, e finalmente o jejuno distal e íleo, onde ele se continua a replicar. A replicação causa a necrose das criptas do epitélio do intestino delgado, com eventual destruição das vilosidades.
Não havendo a reposição das células das vilosidades pelas células das criptas glandulares, ocorre à formação de úlceras, aumento depermeabilidade e diminuição da absorção, estabelecendo-se desta maneira a diarreia. 
A replicação do vírus nos tecidos linfopoiéticos e medula óssea causa leucopenia com neutropenia e linfopenia, imunodeficiência, atrofia do timo e depleção linfóide dos nódulos linfático e baço.
Até cerca de quatro semanas de idade, o crescimento do epitélio intestinal é muito lento, quando comparado com o tecido do coração, mas à medida que o cão envelhece (idade superior a cinco semanas) a infecção estabelece-se no intestino, levando à entrite. As alterações no músculo cardíaco em infecções sub clínicas podem predispor ao aparecimento de doenças cardíacas quando o animal tiver mais idade. A doença causada por um parvovírus manifesta-se de duas formas, que são a forma entérica e a forma miocárdica.
Assim, além da distribuição pelos tecidos cuja celulas apresentaram elevada divisão e consequentealta taxa de mitose, o virus da parvavorise canina foi identificado em celulas e tecidos que não apresentam atividade mitótica comparável com aqueles nos quais o vírus tem predileção para replicação. Com a utilização de testes de imunofluorescência direta com anticorpos fluorescentes em animais acometidos por parvovirose que evoluíram para óbito, antígeno viral foi detectado nos seguintes orgãos e tecido linfoídes: porção dorsal e ventral da língua, intestino delgado, medula óssea, faringe, baço, timo, tonsilas palatinas, linfonodos do mesentérico e miocárdio. Também podendo ser detectado no fígado, nos pulmões e nos rins, embora não se replique e não exerça efeitos patogênicos nesses orgãos. 
CARACTERISTICAS HISTOLÓGICAS DOS ORGÃOS LINFOIDES AFETADOS:
· Timo: 
- Cápsula delicada de tecido conjuntivo frouxo contendo tecido adiposo unilocular
- Septos de conjuntivo dividem o parênquima do órgão em lóbulos incompletos.
Em cada lóbulo identifica-se:
- Camada Cortical: camada periférica e fortemente corada pela concentração de linfócitos em vários graus de maturação.
- Camada Medular: apresenta-se mais clara, pois contém muitas células reticulares epiteliais (endodérmicas) bem visíveis.
Presença de corpúsculos tímicos ou de Hassal.
· Tonsilas palatinas:
Órgão linfóide formado por tecido linfóide nodular interposto por tecido linfóide difuso apresentando dois limites um epitelial, representado pelas criptas e um conjuntivo, o qual sustenta o órgão.
- Criptas revestidas por tecido epitelial estratificado pavimentoso que reveste a cavidade oral;
- Meia cápsula de tecido conjuntivo denso que limita este órgão do tecido adjacente.
Em alguns nódulos podem ser identificados os centros germinativos, região central do folículo, que se apresenta menos corada devido à presença de imunoblastos.
· Linfonodos:
O linfonodo é envolvido externamente por uma cápsula de tecido conjuntivo denso, sendo bem visível em algumas lâminas, vasos linfáticos aferentes. O gânglio linfático apresenta zona cortical, composta por tecido linfoide nodular, situada logo abaixo da cápsula. Seios subcapsulares de tecido linfoide frouxo acompanham as trabéculas até o hilo na zona medular sendo, denominados de seios peritrabeculares.
A zona medular mais interna é formada por cordões medulares de tecido linfoide difuso e por seios medulares.
Entre essas duas regiões, histologicamente mal definidas distingue-se a zona paracortical, área esta timodependente.
· Baço:
Cápsula constituída de tecido conjuntivo o qual emite septos por onde circulam vasos sanguíneos para o interior da polpa esplênica que constitui o parênquima do órgão. A polpa esplênica por sua vez divide-se em polpa branca e polpa vermelha.
A polpa branca é composta de nódulos linfoides, arteríola central (folicular) e bainhas periarteriolares de linfócitos (BLPA). Estas últimas estruturas são consideradas zonas timodependentes e podem ser identificadas quando a arteríola aparece cortada longitudinalmente.
A polpa vermelha consta de cordões esplênicos formados por tecido reticular entremeado com capilares sinusóides.
A zona marginal é caracterizada por estar entre as duas acima descritas contendo muitas células dendríticas embora não identificadas nesta lâmina.
· Medula óssea: 
Esta lâmina mostra trabéculas ósseas (tecido ósseo) e entre elas tecido mielóide onde são produzidas todos os tipos de células do sangue (células hematopoéticas).
Em especial identifica-se o megacariócito por se apresentar como uma célula grande quando comparada com as demais contendo um núcleo lobulado.
Também é possível observar a presença de capilares sinusóides entre o tecido mielóide.
· Placas de Payer:
São regiões anatómicas localizados sob a mucosa do trato gastrointestinal, especificamente na lâmina própria do intestino delgado. São locais de agregação de um grande número de linfócitos e outras células acessórias, portanto representam parte do sistema imunológico da mucosa.
INFECÇÕES HELMÍNTICAS:
TOXOCARA CANIS E ANCYLOSTOMA CANINUM
A presença do parvovírus canino pode servir de porta de entrada para infecções helmínticas. O Toxocara canis e o Ancylostoma caninum são os principais agentes isolados em pacientes que apresentam quadro diarreico. Sendo também verminoses que servem como diagnóstico diferencia para infecções virais. 
Os nematóides podem causar diarreia ou contribuir para o seu aparecimento, parada de crescimento, deficiência de pelagem e ganho de peso insuficiente, sobretudo em animais jovens. Animais subdesenvolvidos com abdome em barril sugerem infecção grave por nematódeos. Algumas vezes os vermes têm acesso ao estomago e podem ser vomitados. Se os parasitas forem numerosos, eles podem obstruir o intestino ou o ducto biliar (NELSON et al., 2001).
Geralmente durante a abertura do cadáver do animal que veio a óbito por parvovirose é comum encontrar no lúmen intestinal coinfecções por Toxocara canis e Ancylostoma caninum.
CICLO DE VIDA TOXOCARA CANIS
O cão se infecta ao ingerir ovos embrionados de T. canis contendo larvas do terceiro estágio. Os ovos ingeridos pelo cão sofrem ação do suco gástrico e as larvas eclodem no intestino delgado, atravessa a parede intestinal, seguindo pela veia porta até o fígado, coração e então para os pulmões. Nos pulmões, as larvas rompem os bronquíolos, alcançando a traqueia, quando são deglutidas e retornam ao intestino delgado, onde se desenvolvem até a sua forma adulta. 
Existem duas rotas de migração que dependem da idade do hospedeiro: a somática, quando as larvas chegam aos pulmões há o retorno das mesmas para o coração, pelas veias pulmonares, e assim sua migração é facilitada para qualquer parte do organismo seguindo a circulação sanguínea. Mas comum em animais acima de seis meses. E a traqueal, mas comum em filhotes com menos de cinco meses, as larvas atingem os pulmões pela circulação, rompem os alvéolos e migram para traqueia. 
Os cães podem adquirir a infecção de outras maneiras que não a ingestão de ovos: a migração transplacentária ocorre quando a cadela gestante possui larvas em hipobiose nos tecidos, que são ativadas, provavelmente por alterações hormonais no terço final de gestação, e alcançam o fígado dos fetos pela placenta. Os filhotes nascem com as larvas nos pulmões e, a partir da segunda semana de vida, os parasitos adultos são aptos a produzir ovos. Além dessa via, as larvas podem alcançar as glândulas mamárias e serem transmitidas pela via lactogênica, desde a ingestão do colostro até 45 dias da lactação, com pico máximo de eliminação na segunda semana. Nesse caso, a presença de ovos nas fezes dos filhotes se dá duas semanas após a ingestão da larva pelo leite (Barriga, 1988).
Nos seres humanos, que se comportam como hospedeiros paratênicos, a infecção por Toxocara spp. é ocasionada pela ingestão de ovos embrionados deste nematódeo. A ingestão de carne crua também tem sido apontada como fator de risco para aquisição de toxocaríase. 
Ao serem ingeridos pelo homem, as larvas de T. canis eclodem e atravessam a parede do intestino delgado e ganham a circulação pela via hepática, migrando por diversos órgãos como fígado, pulmão, coração e cérebro. Essa doença foiinicialmente denominada de larva migrans visceral. Posteriormente, os casos com comprometimento oftálmico receberam a denominação de larva migrans ocular, e atualmente essas síndromes causadas por larvas de Toxocara spp. São conhecidas como toxocaríase visceral (TV) e toxocaríase ocular (TO) (Magnaval et al., 2001).
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
APPEL, M.J.G. Does canine coronavirus augment the effects of a subsequent parvovirus infection? Vet. Med., v.83, p.360-366, 1988.
BACHETTINI, P. S. V. Atlas de Histologia Médica: Sistema Linfático (Órgãos linfóides). Disponível em: <https://medicina.ucpel.edu.br/atlas/bibliografia/> . Acesso em: 25 de maio de 2020.
BARRIGA, O.O., 1988. A critical look at the importance, prevalence and control of toxocariasis and the possibilities of immunological control. Vet Parasitol. 29: 195- 234.
DUNN, J. K. et al. Tratado de medicina de pequenos animais. 1.ed. São Paulo: Roca, 2001.
ETTINGER, S. J. et al. Medicina interna veterinária. 4.ed, v.2, São Paulo: Manole, 1997.
MAGNAVAL, J.F., Glickman, L.T., Dorchies, P., Morassin, B., 2001. Highlights of humantoxocariasis. Korean J. Parasitol. 39, 1–11.
NELSON, R. W. et al. Medicina interna de pequenos animais. 2.ed. São Paulo: Guanabara Koogan, 2001.
PAES, A. C. et al. Doenças Infecciosas em animais de produção e de companhia. São Paulo: Roca, 2016. Cap. 72, p. 768-785. 
POLLOCK, R. V. H., CARMICHAEL, I. E. Canine viral enteritis: Infectious Diseases of dog and cat. Saunders Company, Philadelphia, p. 268, 1998.
POLLOCK, R.V.H. Os parvovírus. Cães Gatos, v.1, p.34-41, 1985.
POVEY, R, C. Distemper vaccination of dogs: factors which could cause vaccine failure. Canad. Vet. J., v. 27, p 321-323, 1986.
SWANGO, L. J. Moléstias Virais Caninas. In: ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E. C. Tratado de Medicina Interna Veterinária – moléstias do cão e do gato. 4º ed. São Paulo: Manole, 1997. Cap.69, p.573-588.