Fibromialgia

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UNIVERSIDADE AGOSTINHO NETO
FACULDADE DE MEDICINA
D.E.I. DE ORTOTRAUMATOLOGIA 
U.C. DE ORTOPEDIA E TRAUMATOLOGIA
FIBROMIALGIA
Elaborado por: Evander Ângelo de Jesus Lucas.
4ºano de Medicina.
Luanda, Maio de 2020
Evander Ângelo de Jesus Lucas
FIBROMIALGIA
Docente
								_______________________
				
Luanda, Maio de 2020
RESUMO
A fibromialgia ou síndrome da fibromialgia corresponde a uma condição crônica caracterizada por dor generalizada, rigidez e hipersensibilidade dos músculos, tendões e articulações, geralmente associada a outos sintomas como distúrbios do sono, fadiga, ansiedade e depressão. A sua etiologia permanece desconhecida, mas as recentes descobertas apontam para um desequilíbrio entre a percepção dolorosa e os mecanismos de modulação das vias aferentes da sensação álgica, resultantes de alterações no sistema nervoso central. Corresponde a uma condição bastante comum na prática clínica, podendo afectar até 4% da população geral sendo mais prevalente em mulheres na quinta década de vida. O diagnóstico é essencialmente clínico, pois, não existem alterações anatomopatológicas específicas da doença e os exames complementares de rotina apresentam resultados normais na ausência de comorbidas. O manejo actual da fibromialgia envolve uma abordagem multidisciplinar, pois nenhuma modalidade terapêutica, de forma isolada, é capaz de satisfazer as necessidades do paciente. Dessa forma, uma abordagem centrada no paciente e não nos complexos sintomáticos é essencial para lidar com esse problema.
Palavras-chave: Fibromialgia, dor crônica, sensibilização cental, pontos hipersensíveis e qualidade de vida. 
ÍNDICE
I.	INTRODUÇÃO	5
II.	OBJECTIVOS	6
Objectivo geral.	6
Objectivos específicos	6
III.	EPIDEMIOLOGIA	7
IV.	FISIOPATOLOGIA	8
V.	MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS	11
- Síndromes de sobreposição e condições comorbidas.	13
VI.	DIAGNÓSTICO	14
- Diagnóstico diferencial.	17
VII.	TRATAMENTO	18
- Tratamento não farmacológico.	18
- Tratamento farmacológico	19
VIII.	PROGNÓSTICO	21
IX.	AVALIAÇÃO DA QUALIDADE DE VIDA	21
X.	CONCLUSÃO	23
XI.	REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS	24
 
I. INTRODUÇÃO
A fibromialgia pode ser entendida como uma síndrome clínica caracterizada por dor e hipersensibilidade musculoesqueléticas crônicas generalizadas. Apesar de ser definida, essencialmente, como uma síndrome dolorosa, o quadro clínico da fibromialgia geralmente é acompanhado de sintomas neuropsicológicos associados a fadiga, sono não restaurador, disfunção cognitiva e transtornos de humor (Kasper et al 2015).
Segundo a Associação Internacional do Estudo da Dor (IASP, 1979), a dor pode ser definida como “uma desagradável experiência sensorial e emocional associada a uma lesão tecidual já existente ou potencial, ou relatada como se a lesão existisse”. A parte final dessa definição permite compreender essa experiência sensorial de maneira mais abrangente, ao retirar a ligação restrita da dor a um estímulo nóxico e ao incluir alterações sutis do sistema nervoso central como desencadeantes de dor. A partir dessa avaliação, as evidências actuais consideram o sistema nervoso central como responsável pela manutenção da dor e de outros sintomas da fibromialgia (Porto e Porto, 2014).
A fibromialgia não era considerada uma entidade clinicamente bem definida até a década de 70, quando foram publicados os primeiros relatos sobre distúrbios do sono associados a dor disseminada. Foi inicialmente designada de fibrosite, a partir da descrição de sítios anatômicos com exagerada sensibilidade dolorosa, denominados pontos hipersensíveis ou tender points, em pacientes acometidos por distúrbios do sono. Dessa forma, a fibrosite representava um tipo de reumatismo caracterizado pela presença de pontos musculares endurecidos e dolorosos a palpação, com inexistência de evidências de inflamação tecidual (Smythe e Moldofsky, 1977).
Devido a incoerência entre o termo e o quadro verificado, a denominação fibromialgia foi então proposta por Yunus e cols em 1981 com o propósito de substituir o termo fibrosite. Nesse período, diversos critérios diagnósticos foram sugeridos com base na exclusão de doença sistêmica, na presença de determinados sintomas e no achado de pontos de hipersensibilidade durante o exame físico. Porém, os critérios actuais eliminam a necessidade dos pontos hipersensíveis e concentram-se nos sintomas de dor disseminada e sintomas neuropsicológicos (Junior, Goldenfum e Siena, 2012).
Corresponde a um quadro bastante comum e representa a segunda principal causa de dor musculoesquelética crônica na população geral. Segundo Cavalcante et al (2006), a sua prevalência varia de 0,66 a 4,4% na população geral, sendo mais prevalente em mulheres do que em homens, em especial na faixa etária entre 35 e 60 anos. Conforme Reilly (1993, como citado por Cavalcante et al 2006), em alguns países da América do Norte e da Europa, a fibromialgia é uma das entidades clínicas com maior índice de incapacidade. Devido a essa alta prevalência e a relevância do tema, o presente trabalho tem como objetivo descrever os mecanismo envolvidos na etiopatogenia da fibromiagia e as implicações dessa doença no funcionamento e na qualidade de vida dos pacientes. 
II. OBJECTIVOS
Objectivo geral.
- Descrever a fibromialgia enquanto entidade nosológica com etiopatogenia obscura e com implicações no funcionamento e na qualidade de vida dos pacientes. 
Objectivos específicos
- Descrever as hipóteses etiopatogénicas da fibromialgia.
- Apresentar as recomendações para o diagnóstico, tratamento e avaliação da qualidade de vida nos pacientes com fibromialgia.
III. EPIDEMIOLOGIA
A dor musculoesquelética crônica é bastante comum na população geral, com uma prevalência estimada de cerca de 35%. Ela pode ser subdividida em dor regional crônica, com uma prevalência de cerca de 25%, e dor disseminada crônica com uma prevalência de cerca de 10% (Goldman e Schafer, 2014).
A fibromialgia é considerada um subtipo de dor musculoesquelética crônica disseminada, com uma prevalência que varia de 0,66 a 4,4% na população geral e com uma razão entre mulheres e homens de 3-9:1, sendo essa variabilidade dependente do método empregado para estabelecer o diagnóstico (Cavalcante et al 2006).
Em uma revisão literária, Marques et al (2017) verificaram uma prevalência de fibromialgia na população em geral entre 0,2 e 6,6%, sendo que em mulheres a prevalência varia entre 2,4 e 6,8%, nas áreas urbanas entre 0,7 e 11,4%, nas rurais entre 0,1 e 5,2% e em populações especiais entre 0,6 e 15%. 
Por sua vez, White et al (1999) em estudo longitudinal com 100 casos de fibromialgia confirmados a partir dos critérios de classificação do Colégio Americano de Reumatologia (CAR) de 1990, verificaram que 86% dos casos de fibromialgia eram do sexo feminino e que os principais sintomas relatados entre os casos foram a dor musculoesquelética (77,3%), fadiga moderada (77,3%), fadiga grave com duração de 24 horas após atividade mínima (77%), sono não restaurador (65,7%) e insônia (56%).
 A fibromialgia pode acometer indivíduos em qualquer faixa etária, porém há um aumento constante da doença com o avançar da idade, atingindo cerca de 12% das mulheres na sexta década de vida. Os dados de prevalência assemelham-se entre as classes socioeconómicas e as diferentes culturas, apesar desse último aspecto determinar se um paciente com sintomatologia de fibromialgia irá procurar por assistência médica. (Kasper et al 2015).
IV. FISIOPATOLOGIA
A dor enquanto modalidade sensorial depende de 3 mecanismos básicos; transdução, transmissão e modulação, que permitem os componentes sensorial-discriminativo da sensação álgica. A transdução consiste na transformação do estímulo nóxico (mecânico, químico ou térmico) em potencial de acção a nível das terminações nervosas livres mielínicas e amielínicas finas, conhecidas como nociceptores. A transmissão, por sua vez, consiste no conjunto de vias e mecanismos que possibilitam a condução do impulso nervoso, gerado nosnociceptores, para as estruturas do sistema nervoso central responsáveis pelo reconhecimento da dor. Já a modulação corresponde as diferentes vias descendentes de supressão da dor que partem, essencialmente, de estruturas do tronco encefálico (Porto e Porto, 2014).
Actualmente, o modelo fisiopatológico que melhor descreve a fibromialgia parte da observação de que o aparecimento dos sintomas dolorosos ocorre, geralmente, de forma espontânea, simétrica e num sentido craniocaudal, contrariando assim a hipótese de ocorrência de lesões nervosas periféricas e sugerindo uma origem nervosa central para a síndrome. Dessa forma, as evidências sugerem que o quadro de dor miofascial crônica da fibromialgia resulta de um processamento sensorial anormal no sistema nervoso central (Riberto e Pato, 2004).
A partir dessa hipótese, o termo sensibilização central passou a ser utilizado para denominar a amplificação dos impulsos sensoriais periféricos e o déficit de controle inibitório descendente do mesencéfalo. Ao contrário do controles, ou indivíduos normais, os pacientes com fibromialgia apresentam um aumento intenso na actividade cerebral das áreas somatossensoriais, em imagens de ressonância magnética, a medida que ocorre a intensificação da estimulação sensorial periférica (Goldman e Schafer, 2014).
Segundo Kasper et al (2015), a grande maioria dos pacientes com fibromialgia apresentam geradores de dor periférica que, acredita-se, actuam como gatilhos para a ocorrência de dor mais disseminada. Dessa forma, a sensibilização central resulta de uma hiperexcitabilidade neuronal persistente, que continua muito tempo depois do estímulo sensibilizante original ter sido retirado. Logo, a sensibilização central resulta de somação temporal dos impulsos neurais, ou seja, da adição de estímulos repetidos que levam a descargas sucessivas, numa frequência maior que um impulso a cada três segundos nas fibras de dor (Goldman e Schafer, 2014).
Acredita-se ainda que do ponto de vista bioquímico, essa estimulação repetida resulta na despolarização dos receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), essenciais para a neuroplasticidade, causando alterações na transcrição neuronal que afectam o processamento da dor. Isso foi demonstrado experimentalmente em pacientes com fibromialgia após a estimulação térmica repetida da pele e após a estimulação eléctrica intramuscular (Goldman e Schafer, 2014). 
A medida que surgem novas evidências tem se verificado que assim como na maioria das doenças complexas, a susceptibilidade a fibromialgia provavelmente resulta da contribuição de diferentes genes. Dessa forma, uma estimulação dolorosa persistente pode causar sensibilização central em alguns indivíduos, com base provavelmente, em parte, na predisposição genética. Os substratos funcionais actuais para a hipótese de multifactoriedade, incluem a elevação da concentração de substância P e os distúrbios do metabolismo e da actividade da serotonina (5-HT) (Kasper et al 2015).
A substância P é um neurotransmissor libertado pelas fibras nervosas amielínicas (tipo C ou IV) quando essas são activadas por estímulos nóxicos. Essas fibras libertam substância P para um grupo específico de neurônios do corno posterior da medula espinal, que passam a responder com potenciais lentos, prolongados e com somação temporal quando activados. Em função dessa actuação da substância P como um dos principais neurotransmissores na resposta nociceptiva, qualquer distúrbio da sua produção, actividade funcional ou degradação pode resultar numa percepção dolorosa defeituosa (Riberto e Pato, 2004).
Russel et al (1994), a partir da análise do líquido cefalorraquidiano (LCR) de 32 pacientes com fibromialgia e de 30 indivíduos controles normais, verificaram por radioimunoensaio que os níveis de substância P no LCR eram três vezes maiores nos pacientes com fibromialgia, indicando assim uma maior activação das vias aferentes dolorosas. Porém, esses mesmos autores concluíram, ainda, que além dos níveis altos de substância P no LCR dos pacientes com fibromialgia, provavelmente outras anormalidades devem existir para explicar melhor os sintomas dessa doença.
Além das alterações nas vias de condução, as vias descendentes inibitórias da dor, que partem de estruturas do tronco encefálico para os diversos níveis segmentares da medula espinal, também aparentam estar envolvidas na fisiopatologia da fibromialgia. O conjunto de estruturas que participam na modulação da resposta dolorosa recebem o nome de Sistema Inibidor da Dor e os principais neurotransmissores envolvidos no seu funcionamento são a serotonina e noradrenalina (NA) ao nível do tronco encefálico e as dinorfinas e encefalinas a nível dos segmentos medulares. Esse sistema apesar de apresentar uma actividade constante devido a um tônus basal, emitido pelos centros moduladores, pode ser activado por condicionamento e pelo estado motivacional (Riberto e Pato, 2004).
 Curiosamente, os estímulos nociceptivos são os principais responsáveis pela activação das vias moduladoras, de modo que essas respostas fisiológias antagónicas estabelecem uma retroalimentação negativa em relação a sensações dolorosas. Portanto, fica demonstrado que os estímulos nóxicos além de serem capazes de produzir, inicialmente, a experiência sensorial dolorosa também estimulam as vias descendentes inibitórias, atuando assim como moduladores da dor (Riberto e Pato, 2004)
Russel et al (1992), ao compararem os níveis dos metabólitos da serotonina, norepinefrina e dopamina no LCR de 17 pacientes com fibromialgia com o de 12 controles normais, verificaram que os níveis de metabólitos no LCR dos três neurotransmissores eram menores nos pacientes com fibromialgia. Com isso, esses autores concluíram que uma baixa taxa de rotatividade de vários neurotransmissores apoia a hipótese proposta de um defeito metabólico na fibromialgia e sugere que o defeito ocorra a nível neurorregulatório. Além disso, como evidenciado acima, alterações do metabolismo da serotonina implicam redução da actividade do Sistema Inibidor da Dor, com uma consequente elevação da resposta dolorosa frente a estímulos álgicos ou mesmo o aparecimento de dor espontânea.
Além das alterações dos níveis de neurotransmissores da via descendente, outra hipótese que apoia a reduzida actividade do sistema serotoninérgico presume que seus receptores apresentem algum tipo de diferença funcional nesses pacientes. Nesse âmbito, Bondy et al (1999) investigaram o polimorfismo silencioso T102C do gene do receptor 5-HT2A em 168 pacientes com fibromialgia e em 115 controles normais, e verificaram uma distribuição de genótipo significativamente diferente em pacientes com fibromialgia, com uma diminuição no genótipo T/T e um aumento nos genótipos T/C e C/C.  Esses autores concluíram então, que apesar do polimorfismo T102C não explicar completamente as alterações verificadas na fibromialgia, essa alteração pode estar relacionada ao desequilíbrio de ligação com a verdadeira variante funcional, que ainda precisa ser desvendada.
O receptor 5-HT2A está localizado a nível dos sistemas nervosos central (SNC) e periférico, bem como em várias outras células. Este receptor modula a libertação de neurotransmissores e neuropeptídeos como a dopamina, colecistoquinina, acetilcolina, ácido gama aminobutírico (GABA), substância P e a própria serotonina (Riberto e Pato, 2004).
A partir dessas observações estudos como o de Pellegrino et al (1989) que verificaram um agrupamento familiar de pacientes portadores de dor crônica generalizada, ganharam uma provável explicação genética. Segundo Riberto e Pato (2004) a distorção sensorial verificada na fibromialgia pode ainda ser explicada pela alteração global da atenção, sendo que, disfunções localizadas em regiões mais rostrais do encéfalo ao originarem uma percepção global do meio ambiente elevada causariam a perversão de estímulos térmicos, táteis e proprioceptivos em sensações dolorosa. 
Dessa forma, o conhecimento da base biológica responsável pela sensibilização central proporcionou umaexplicação para a frequente associação entre a fibromialgia a outros quadros dolorosos como síndrome do colo irritável, bexiga hiperactiva, hipersensibilidade química múltipla, transtornos ansiosos e cefaleia crônica diária. Porém, outros sintomas comuns na fibromialgia, como fadiga e disfunção cognitiva, não podem, no momento, ser explicados no contexto da sensibilização central (Goldman e Schafer, 2014).
V. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O quadro clínico desta síndrome na maioria das vezes é polimorfo, exigindo assim uma anamnese cuidadosa e um exame físico detalhado. A queixa mais comum dos pacientes com fibromialgia é a dor generalizada, muitas vezes referida como “dor em todo corpo”, que se caracteriza por ser simétrica, acometer essencialmente o esqueleto axial, mal localizada, intensa, que piora com a actividade física não habitual e associada a uma redução da capacidade funcional. Sendo a fibromialgia caracterizada por um quadro de dor crônica, para o estabelecimento do seu diagnóstico a dor deve estar presente na maior parte do dia, na maioria dos dias e durante pelo menos 3 meses (Kasper et al 2015).
Como foi supracitado, a dor clínica da fibromialgia resulta de um aumento na sensibilidade à dor evocada, devido ao fenômeno de sensibilização central. Na prática essa sensibilidade é determinada pelo exame dos pontos sensíveis ou tender points (Fig. 1), que correspondem a locais musculotendíneos bem definidos de alodínia e hiperpatia. Para avaliar esses locais o médico deve usar a ponta do polegar para exercer uma pressão suficiente para produzir o empalidecimento do leito ungueal (pressão de cerca de 4 kg/m2) (Kasper et al 2015).
 FIGURA 1- Avaliação dos pontos hipersensíveis em pacientes com fibromialgia.
 Fonte: KASPER et al 2015.
 Os critérios de 1990 do Colégio Americano de Reumatologia (CAR) exigiam a existência de dor em 11 dos 18 locais para que se estabelecesse o diagnóstico de fibromialgia. Harden et al (2007) em uma análise crítica dos pontos hipersensíveis de 25 pacientes com fibromialgia e 31 controles saudáveis determinaram o  limiar de dor à pressão nos 18 pontos sensíveis do CAR, usando um algômetro ou dolorímetro. Esses autores concluíram, ainda, que os pontos especificados pelo CAR foram apenas modestamente superiores aos pontos falsos no diagnóstico, e que existem grupos menores de pontos que podem ser tão eficazes no diagnóstico da fibromialgia quanto o uso dos 18 pontos (Kasper et al 2015).
Essas evidências resultam do facto de que na prática, a hipersensibilidade é uma variável contínua e a aplicação rigorosa de um limiar categórico para um diagnóstico específico mostra-se não é necessária. Dessa forma, os critérios mais recentes eliminam a necessidade dos pontos hipersensíveis e concentram-se nos sintomas clínicos de dor disseminada e sintomas neuropsicológicos, apresentando assim um desempenho satisfatório no ambiente clínico, em comparação com os critérios mais antigos de pontos hipersensíveis (Kasper et al 2015).
Outro aspecto essencial do quadro doloroso da fibromialgia é que os pacientes frequentemente apresentam geradores de dor periférica, resultantes de quadros inflamatórios, degenerativos, infecciosos, metabólicos ou psiquiátricas, que por sua vez são responsáveis pelo desenvolvimento da fibromialgia. Como essas condições, com frequência, são identificadas no diagnóstico diferencial de pacientes com fibromialgia, o grande desafio consiste em diferenciar a actividade continuada de uma dessas condições desencadeantes, da fibromialgia resultante de uma condição comórbida, que por si só necessita de tratamento e atenção primária (Kasper et al 2015).
Pacientes com fribromialgia também apresentam fatigabilidade aumentada em decorrência de esforço físico, mental e estresse psicológico, sendo essa uma dos principais similaridades desse doença com a síndrome de fadiga crônica. Cerca de 75% dos pacientes que se enquadram nos critérios diagnósticos de síndrome de fadiga crônica também se enquadram nos critérios para o tratamento da fibromialgia (Goldman e Schafer, 2014).
A grande maioria dos indivíduos com fibromialgia apresenta ainda sono não reparador, queixando-se de dificuldades em adormecer, manter o sono e de acordar pela manhã. Sendo assim, independentemente do número de horas de sono, os pacientes com fibromialgia despertam sentindo-se cansados. Muitos exibem um padrão eletroencefalográfico alfa-delta, representativo de sono fragmentado, que explica o facto deles não alcançarem os estágios restaurativos 3 e 4 do sono não REM. Dessa forma, esses pacientes têm ciclos de “noite mal dormida” e agravamento dos sintomas da fibromialgia no dia seguinte, sendo ainda comum a ocorrência de síndrome de apneia obstrutiva do sono (Goldman e Schafer, 2014).
Shah et al (2006), em uma revisão de prontuários da prática comunitária de um reumatologista, verificaram que uma grande proporção de mulheres com fibromialgia apresentava distúrbios respiratórios do sono, detectados com polissonografia. Esses  autores verificaram ainda a presença de síndrome de pernas inquietas em polissonogramas entre muitas mulheres que negaram clinicamente a doença e dessaturação durante o sono (Sat.O2 <87%) em metade dos pacientes. Molony et al (1986), verificaram também em uma pesquisa clínica que 3 (27%) de 11 pacientes com síndrome de apneia obstrutiva do sono preenchiam os critérios propostos para a fibromialgia.
Outra queixa proeminente em pacientes com fibromialgia é a disfunção cognitiva. Esses pacientes referem dificuldades com a memória de curto prazo, memória semântica, concentração, análise lógica e motivação. Estudos recentes documentaram que esses déficits neurocognitivos se correlacionam com alterações morfológicas cerebrais focais no lobo frontal e no giro cingulado anterior. Para comprovar a existência de neuroinflamação nesses pacientes Bäckryd et al (2017) avaliaram o perfil inflamatório do LCR e do plasma de 40 pacientes com fibromialgia em comparação com o LCR de 10 controles normais e o plasma de 46 controles de doadores de sangue. Esses autores verificaram altos níveis de quimiocina CX3CL1 no LCR e de interleucina 8 (IL-8) tanto no LCR quanto no plasma dos pacientes com fibromialgia (Kasper et al 2015).
Por se tratar de um transtorno doloroso crônico para o qual não existe uma “cura”, o paciente portador dessa doença geralmente encontra-se em uma crise existencial. Aproximadamente 30% dos pacientes com fibromialgia apresentam depressão importante em algum momento da vida, e cerca de 60% têm um histórico arrastado de quadros depressivos. Apesar dos transtornos psiquiátricos serem comuns em pacientes com fibromialgia, esses não parecem estar intrinsecamente relacionados com a fisiopatologia da fibromialgia. Actualmente existem algumas hipóteses de que as bases genéticas da fibromialgia são compartilhadas com a depressão (Goldman e Schafer, 2014).
Epstein et al (1999) em um estudo multicêntrico, verificaram que pacientes com fibromialgia com acentuado comprometimento funcional, possuiam maior prevalência de alguns transtornos psiquiátricos no momento do estudo e durante a vida, bem como um significativo sofrimento psicológico. Os autores concluíram ainda que o nível de ansiedade no momento do estudo funcionava como correlato importante do comprometimento funcional em indivíduos com fibromialgia.
Corroborando com as evidências anteriores Góes et al (2009), em um estudo com 89 pacientes com fibromialgia, verificaram que 76,4% dos pacientes apresentavam sono não-reparador. Sendo que ao analisarem a presença de comorbidades considerando os pacientes com sono reparador e sono não-reparador, verificaram ainda que os pacientes com sono não-reparador apresentaram maiores frequências de sintomas depressivos e de ansiedade do que os com sono reparador. Dessa forma, esses autores concluíram que a qualidade de sono prejudicada está associada a sintomas psíquicos na fibromialgia. 
- Síndromes de sobreposição e condições comorbidas.
Durante a anamnese, o inquérito sintomático apresentaimportância especial nos casos de fibromialgia devido a sobreposição com condições de dor crônica. Dessa forma, ao se revisar os sistemas, geralmente, encontramos queixas de cefaleia, dor facial/mandibular e dor miofascial regional, que acomete particularmente o pescoço ou as costas e artrite. Com frequência, ocorre também dor visceral que acomete o trato gastrintestinal, bexiga e a regiões pélvica e/ou perineal. Sendo assim, os pacientes podem ou não preencher critérios definidos para síndromes específicas (Kasper et al 2015).
Além disso, como foi supracitado a fibromialgia frequentemente está presente com outras condições musculoesqueléticas, infecciosas, metabólicas ou psiquiátricas crônicas. Sendo assim esses quadros associadas à dor musculoesquelética podem simular a fibromialgia e/ou atuar como gatilho para o seu desenvolvimento. Sendo que em pacientes com distúrbios degenerativos ou reumáticos inflamatórios a fibromialgia possui uma prevalência de cerca 20%, provavelmente pelo fato dessas condições actuarem como geradores de dor periférica (Kasper et al 2015).
Portanto, é importante que o médico esteja atento as alterações do quadro dessas condições comórbidas de modo que quando surgir a fibromialgia, caracterizada por dor fora dos limites que poderiam ser explicados pela condição deflagradora, desenvolvimento de sintomas neuropsicológicos ou hipersensibilidade ao exame físico, o tratamento dos processos centrais de dor seja instituído, em lugar de um foco fixo no tratamento das causas periféricas ou inflamatórias da dor (Kasper et al 2015).
VI. DIAGNÓSTICO
Apesar da fibromialgia ser a causa mais comum de dor crônica disseminada na população geral, ela é frequentemente subdiagnosticada. O diagnóstico de fibromialgia é essencialmente clínico e por exclusão, pois, os exames laboratoriais e radiográficos de rotina fornecem resultados normais na ausência de outra comorbidade. Dessa forma, os exames complementares (Quadro-1) visam, essencialmente, descartar a possibilidade de outras hipóteses diagnósticas e avaliar os geradores de dor ou condições comórbidas.
	Quadro 1- Exames laboratoriais e radiográficos em pacientes com sintomas de fibromialgia
	De rotina
	Velocidade de hemossedimentação (VHS) e/ou Proteína C-reactiva (PCR)
	Hemograma completo
	Níveis de Hormona estimulante da tiroide (TSH)
	Orientados pela anamnese e história clínica
	Painel metabólico completo
	Factor antinuclear (FAN)
	Anticorpo anti-SSA e anti-SSB (Contra a Síndrome de Sjogren)
	Creatina-fosfoquinase (CPK)
	Sorologias virais e bacterianas
	Radiografias de coluna e articulações
	 Fonte: Kasper et al (2015).
Dessa forma, a necessidade de uniformização das características clínicas e laboratoriais para o auxílio no diagnóstico de casos individuais e a para a inclusão de pacientes em trabalhos científicos, motivou alguns autores a proporem critérios de classificação ou diagnóstico. As várias publicações nesse sentido corroboravam em relação aos sintomas centrais, porém variavam em relação aos sintomas acompanhantes e quanto ao número de pontos dolorosos (Martínez e Martínez, 2010).
Nesse âmbito em 1990, o Colégio Americano de Reumatologia publicou um relatório de seu Comitê Multicêntrico para Classificação da Fibromialgia, estabelecendo os seguintes critérios para classificação: História de dor difusa, isto é, dor presente em todas as regiões do aparelho locomotor, incluindo o componente axial, combinada com dor em 11 de 18 pontos dolorosos a serem pesquisados (Fig. 1). Dessa forma, são considerados pacientes com fibromialgia aqueles que preencherem ambos os critérios por um período mínimo de três meses, sendo que a presença de anormalidades radiográficas ou laboratoriais concomitantes de outra doença associada não excluem o diagnóstico (Wolfe et al, 1990)
Durante a pesquisa dos pontos dolorosos, um ponto sensível dói apenas na área em que é aplicada pressão suficiente para empalidecer o leito ungueal do examinador (cerca de 4 kg/m2), não havendo dor referida. Um instrumento conhecido como dolorímetro pode ser usado para aplicar exatamente 4 kg de pressão sobre os pontos sensíveis durante o exame (Harden et al, 2007)
Com a publicação desses de critérios, o diagnóstico dos pacientes com fibromialgia tornou-se mais facilitado. Porém, a aplicação rigorosa de um limiar categórico para um diagnóstico específico não fornece uma boa caracterização para uma síndrome, que tem se mostrado bastante mais complexa do que está enunciado na definição do CAR. Dessa forma, os critérios criados com o objectivo de simplificar o diagnóstico mostraram-se pouco úteis na a prática clínica por apresentarem uma baixa sensibilidade. Em função dessas críticas aos Critérios de Classificação de 1990, o CAR viu-se obrigado a aprovar um grupo de critérios preliminares para diagnóstico e acompanhamento da fibromialgia (Martínez e Martínez, 2010).
Esses critérios publicados em 2010 são compostos de dois índices, o Índice de Dor Generalizada (IDG) e Índice de Gravidade dos Sintomas (IGS). O IDG é calculado pela soma de 19 áreas corporais possíveis (Quadro 2) referidas como dolorosas pelos pacientes. Já o IGS resulta da avaliação de escores de 0 a 3 dos sintomas fadiga, sono não restaurador, distúrbios cognitivos e distúrbios somáticos (Quadro 3). 
	Quadro 2- Índice de Dor Generalizada (IDG)
Nº de áreas apontadas como dolorosas pelos pacientes (1 ponto para cada)
	Mandíbula esquerda
	Mandíbula direita
	Braço esquerdo
	Braço direito
	Antebraço esquerdo
	Antebraço direito
	Quadril esquerdo
	Quadril direito
	Coxa esquerda
	Coxa direita
	Perna esquerda
	Perna direita
	Cervical
	Dorso
	Tórax
	Lombar
	Abdomen
	
 Fonte: MARTÍNEZ, J. E. e MARTÍNEZ (2010)
	Quadro 3 - Índice de Gravidade dos Sintomas (IGS)
Intensidade dos sintomas com base nos últimos 7 dias.
	Fadiga (cansaço ao realizar actividades)
	0
	1
	2
	3
	Sono não reparador (acordar cansado)
	0
	1
	2
	3
	Sintomas cognitivos (dificuldade de memória e concentração)
	0
	1
	2
	3
	Sintomas somáticos (cefaleia, dor muscular, dor nas articulações, nâuseas, tonturas…)
	0
	1
	2
	3
 Fonte: MARTÍNEZ. e MARTÍNEZ (2010)
Com base nesses critérios preliminares considera-se o diagnóstico de fibromialgia quando são satisfeitas as três condições seguintes: 
1) IDG maior ou igual a 7 e IGS maior ou igual a 5, ou IDG entre 3 e 6 e a IGS maior ou igual a 9. 
2) Os sintomas estão presentes em intensidade estável por pelo menos três meses.
3) Ausência de outra doença que de outra forma explique a dor.
Apesar da avaliação dos pontos sensíveis ser substituída pelo IDG nesses critérios preliminares, um exame físico completo continua sendo extremamente necessário, juntamente com outros exames complementares na suspeita de comorbidades. Esses critérios ainda são considerados preliminares porque precisam de ser validados pelo uso na prática clínica diária, sendo que dessa forma eles não substituem os Critérios de Classificação de 1990, podendo na verdade ser utilizados de forma complementar. Heymann et al (2017) em uma estudo para estabelecer diretrizes baseadas em evidências científicas para o diagnóstico da fibromialgia, recomendam que o mesmo pode ser feito sem o uso dos critérios do CAR 1990, porém a sua aplicação junto aos critérios preliminares de 2010 aumenta a acurácia diagnóstica.
Dois outros métodos são utilizados na prática clínica para o diagnóstico de fibromialgia. O primeiro é o da Medical Scientific Societies in Germany (AWMF), que considera o diagnóstico de fibromialgia pela avaliação de dor crônica difusa definida como dor axial e dor nas 4 extremidades, e/ou informação de distúrbios do sono e fadiga, bem como sensação de inchaço ou rigidez nas mãos, pés ou face nos últimos 3 meses, com um escore de 1 a 10 em uma escala numérica coletada através de questionário. Já o segundo método corresponde ao Fibromyalgia Survey Questionnaire que assim como os critérios preliminares de 2010, avalia o índice generalizado de dor ( IDG ou WPI), dos 19 locais de dor não articular, e oíndice de gravidade dos sintomas (IGS ou SSS), diferindo apenas pela inclusão de três sintomas adicionais (dor ou cãibras no abdómen inferior, depressão e dor de cabeça) no IGS, que podem ser codificadas por estar presente (1) ou não (0), sendo que a pontuação final do IGS varia de 0 a 12. Na prática clínica esses critérios não se mostraram mais sensíveis que os critérios preliminares do CAR de 2010, sendo dessa forma usados essencialmente para estudos epidemiológicos (Heymann et al, 2017).
- Diagnóstico diferencial.
Devido a subjetividade dos sintomas e pelo facto de não existirem exames complementares específicos para o diagnóstico da fibromialgia, o médico deve ser capaz de expandir as suas hipóteses diagnósticas e a lista de diagnósticos diferenciais. Com base nesse raciocínio, o quadro abaixo, apresenta as principais entidades a serem levadas em consideração no diagnóstico diferencial de pacientes com queixa recente de dor crônica disseminada.
	Quadro 4- Condições comuns no diagnóstico diferencial da fibromialgia
	Músculo-esqueléticas
	Geniturinárias
	Gastrointestinais
	Diversas
	•Disfunção temporomandibular.
• Síndrome de
hipermobilidade articular.
• Síndrome das pernas inquietas.
• Artrite reumatóide.
• Lúpus eritematoso sistêmico.
• Síndrome de Sjögren.
• Osteodistrofia.
• Síndrome da fadiga crônica.
• Síndrome do túnel do carpo.
• Síndrome miofascial.
	• Dismenorreia.
• Cistite intersticial.
• Vulvodínia.
• Síndrome uretral.
• Vestibulite vulvar.
• Síndrome pré-menstrual.
	• Síndrome do intestino irritável.
• Dismotilidade esofágica.
	• Cefaléia por tensão/enxaqueca.
• Prolapso da válvula mitral.
• Alergia.
• Distúrbios vestibulares.
• Distúrbios
oculares.
• Distúrbios de ansiedade.
• Fenômeno de Reynaud.
• Disfunção tireoidiana.
• Doença de Lyme.
• Disfunção cognitiva.
Fonte: Jahan, F. et al (2012)
VII. TRATAMENTO
O sucesso terapêutico da fibromialgia exige uma análise detalhada em termos do modelo biopsicossocial de doença. Nesse âmbito, questões como a educação do paciente, a intensidade da dor, o grau de disfunção resultante da fadiga, a intensidade dos distúrbios do sono e dos transtornos de humor, bem como o descondicionamento físico exigem especial atenção por parte do médico. Sendo assim, o médico deve ter como meta a melhora da função e da qualidade de vida, e não a eliminação da dor (Goldman e Schafer, 2014).
- Tratamento não farmacológico.
Um maior nível educacional está associado a um melhor prognóstico em muitos distúrbios crônicos, como a fibromialgia. Portanto, a educação tem um efeito positivo por meio de estratégias, como a definição de metas e a reavaliação das prioridades, pois pacientes orientados têm maior probabilidade de exercer papel activo no tratamento. Dessa forma, a explicação da genética, da existência de gatilhos e dos mecanismos de desenvovimento da fibromialgia, pode ter um impacto importante no funcionamento e na qualidade de vida o paciente ao proporcionar um alívio da ansiedade associada e ao reduzir o custo global de assistência médica (Kasper et al 2015).
 No tratamento não farmacológico atenção especial deve ser dada para o condicionamento físico, com incentivo para iniciar exercícios aeróbicos de baixo nível com progressão gradual, porém de modo consistente. Como a fadiga é um dos sintomas mais limitantes da fibromialgia, pacientes fisicamente inativos ou que relatam a ocorrência de mal-estar após esforços podem ter melhor resposta inicial em programas supervisionados ou realizados na água (hidroginástica). Actividades que combinam a melhora da função física com o relaxamento, como yoga e tai chi, também podem ser úteis. (Kasper et al 2015).
Carson et al (2010), em um estudo randomizado com 53 pacientes do sexo feminino com fibromialgia submetidas a um programa de yoga de 8 semanas, verificaram melhorias significativamente maiores, durante o pós-tratamento nas medidas padronizadas dos sintomas e funcionamento das pacientes, incluindo dor, fadiga e humor, bem como na catastrofização da dor e na aceitação pessoal. Em apoio a esses evidências, Wang et al (2010) em um estudo randomizado, com 66 pacientes designados aleatoriamente, verificaram melhorias clinicamente significativas em 33 pacientes que realizaram tai chi clássico no estilo Yang duas vezes por semana durante 12 semanas.
Após o alcance das metas do exercício aeróbico a prática de musculação é uma recomendação adequada para esses pacientes, sendo que programas de exercício são úteis para reduzir a hipersensibilidade e aumentar a autoeficácia. Busch et al (2006), em uma metanálise de 6 estudos, verificaram que o treinamento aeróbico em níveis de intensidade recomendados pelo American College of Sports Medicine (ACSM) tem efeitos positivos no bem-estar global, na função física, no quadro doloroso e nos pontos sensíveis em pacientes com fibromialgia. Sendo assim, esses autores concluíram que o treinamento aeróbico somente tem efeitos benéficos na função física e em alguns sintomas da fibromialgia.
Como já foi referido, pacientes com fibromialgia têm prevalência aumentada para transtornos de ansiedade e depressão. Várias opções de tratamento estão disponíveis, como a terapia cognitivo-comportamental, que inclui o treinamento de relaxamento e terapia de grupo, com o objectivo de melhorar a higiene do sono e reduzir os comportamentos de doença ( Jahan et al, 2012)
- Tratamento farmacológico
Em primeira instância é essencial tratar qualquer condição desencadeante comórbida e estabelecer claramente para o paciente as metas de tratamento com cada medicação. Na actualidade, as abordagens de tratamento que demonstraram maior sucesso em pacientes com fibromialgia são dirigidas para as vias aferentes e/ou descendentes da dor. Portanto, na abordagem da dor em pacientes com fibromialgia os alvos clássicos são as vias centrais de dor e os focos de dor periférica. Como durante a sensibilização central os geradores de dor periférica são percebidos com maior amplitude e duração, o primeiro e mais crítico componente no tratamento da fibromialgia é o de identificar e efectivamente tratar todos os geradores de dor periférica, decorrentes de quadros inflamatórios, infecciosos, degenerativos e outros (Goldman e Schafer, 2014).
 A sensibilização central pode ser feita com fármacos do grupo dos antidepressivos inibidores selectivos da recaptação da serotonina e da noradrenalina (ISRSN), como a venlafaxina, duloxetina, milnaciprano e amitriptilina, sendo que a duloxetina e o milnaciprano foram aprovados pela Food and Drug Administration (FDA) para uso na fibromialgia. Esse grupo de fármacos é bastante eficaz no tratamento da dor da fibromialgia, porém o mecanismo de ação deles é independente do efeito antidepressivo e resulta da suprarregulação da via descendente que utiliza serotonina e norepinefrina como neurotransmissores nas sinapses com os neurónios medulares do corno posterior. Os antidepressivos tricíclicos, trazodona, ciclobenzaprina e nortriptilina, também são úteis no tratamento da dor, por apresentarem acção semelhante aos ISRSN sobre as vias noradrenérgicas e serotoninérgicas (Goldman e Schafer, 2014).
Fármacos anticonvulsivantes como a gabapentina, pregabalina e o topiramato também apresentam efeitos significativos em estados de dor crônica, como a fibromialgia, devido a sua capacidade em modular a atividade dos receptores NMDA ao inibirem a libertação pré-sináptica de glutamato. A pregabalina e a gabapentina também são aprovadas pelo FDA para o tratamento da fibromialgia (Goldman e Schafer, 2014).
Para os distúrbios de sono os ISRSN também podem ser úteis, porém devido a níveis inaceitáveis de sonolência diurna e ganho de peso, os sedativos hipnóticos não benzadiazepínicos como o zolpidem e o zopiclone, frequentemente são utilizados para melhorar o padrão de sono apesar de não interferirem directamente na dor. O oxibato de sódio, aprovado pelo FDA para narcolepsia, também apresenta efeitos benéficos sobre o padrão de sono, dor, rigidez e fadiga em pacientes com fibromialgia (Goldmane Schafer, 2014).
Como cerca de 25% dos pacientes com fibromialgia do sexo masculino e 15% do sexo feminino também apresentam síndrome de apneia obstrutiva do sono, tratamento com pressão positiva contínua das vias respiratórias ou cirurgia também pode ser indicada para melhoria da qualidade de sono. Além disso, os pacientes com fibromialgia frequentemente apresentam síndrome das pernas inquietas ou transtorno de movimentos periódicos de membro, sendo nessas circuntâncias necessária terapia a base de agonistas de dopamina como L-DOPA/carbidopa, pramipexol ou ropinirol (Goldman e Schafer, 2014).
Para os pacientes com fibromialgia que apresentam distúrbios psicológicos, terapias não farmacológicas como a terapia cognitivo-comportamental representam a medida mais eficaz, pois, apesar dos fármacos antidepressivos serem comumente usados no tratamento da dor e dos distúrbios do sono, as doses são frequentemente insuficientes para o tratamento de quadros depressivos. Além disso, pelo facto de vários antidepressivos puderem ser utilizados na fibromialgia os pacientes podem estar em risco de desenvolver uma síndrome serotoninérgica, sendo assim necessária uma revisão cuidadosa das medicações concomitantes durante a prescrição de novas medicações, especialmente em pacientes de difícil tratamento que fazem uso de múltiplas medicações (Goldman e Schafer, 2014).
É importante referir que os analgésicos opioides devem ser evitados em pacientes com fibromialgia, pois esses agentes não têm nenhuma eficácia demonstrada nesse quadro e estão associados a hiperalgesia induzida por opióides, que pode agravar tanto os sintomas quanto a função. Turner et al (2016), em um estudo com 429 pacientes com fibromialgia que usaram opioides de forma intermitente, em dose baixa/regular ou em dose mais alta durante 12 meses, verificaram que os pacientes que continuaram a terapia opioide de forma crônica obtiveram resultados piores de interferência na dor e na actividade do que aqueles pacientes com uso mínimo. 
Logo, o uso de um único agente para tratar múltiplos domínios de sintomas em um paciente com fibromialgia é fortemente incentivado. Por exemplo, se o complexo sintomático de um paciente for dominado por dor e transtorno do sono, é desejável utilizar um agente que exerça efeitos tanto analgésicos quanto de promoção do sono, como é o caso dos antidepressivos sedativos, como amitriptilina ou de ligantes alfa-2-delta, como gabapentina e pregabalina. Já para pacientes com dor associada a fadiga, ansiedade ou depressão, a escolha apropriada consiste em fármacos que exercem efeitos tanto analgésicos quanto antidepressivos/ansiolíticos, como duloxetina ou milnaciprano (Kasper et al 2015).
VIII. PROGNÓSTICO
De forma geral, os sintomas da fibromialgia permanecem por muitos anos sendo que as consequências da dor e da fatigabilidade influenciam negativamente o desempenho regular de tarefas físicas e intelectuais. Pacientes com fibromialgia necessitam de mais tempo pra realizar as actividades quotidianas e, com frequência, necessitam de períodos extras de repouso durante o dia. Uma pesquisa com pacientes com fibromialgia atendidos em centros acadêmicos relatou que 70% se percebiam como incapacitados e 16% estavam recebendo benefícios do seguro social (Goldman e Schafer, 2014).
Burckhardt et al (2005), em um estudo longitudinal com 94 mulheres jovens diagnosticadas com fibromialgia, nos EUA e na Suécia, avaliaram o impacto dos sintomas da doença na capacidade de trabalho e verificaram que a porcentagem de mulheres empregadas diminuiu de 60% no momento do diagnóstico para 41% no acompanhamento de um ano, sendo que a gravidade dos sintomas foi considerada um preditor de perda de emprego.
IX. AVALIAÇÃO DA QUALIDADE DE VIDA
A qualidade de vida, segundo Bullinger et al (1993) corresponde a “uma variedade de condições que podem afectar a percepção do indivíduo, seus sentimentos e comportamentos relacionados com o seu funcionamento diário, incluindo, mas não se limitando, a sua condição de saúde e as intervenções médicas”. Existem vários instrumentos de avaliação da qualidade de vida, sendo o questionário WHOQOL da Organização Mundial da Saúde (OMS) um dos mais utilizados (Fleck et al, 1999).
Os questionários de avaliação da qualidade de vida podem ser classificados em genéricos ou específicos. Os questionários genéricos refletem o impacto de uma doença sobre a vida dos pacientes em uma ampla variedade da população e avaliam aspectos relativos à função, à disfunção e ao desconforto físico e emocional. Os questionários específicos, por sua vez, avaliam de forma individual determinados aspectos da qualidade de vida, proporcionando uma maior capacidade de detectar melhora ou piora do aspecto específico em estudo, tendo como principal característica o potencial de ser sensível às alterações após uma determinada intervenção (Provenza et al, 2004)
A fibromialgia provoca um importante impacto negativo na vida pessoal, profissional, familiar e social do paciente. O impacto na qualidade de vida correlaciona-se fortemente com a intensidade da dor, fadiga e decréscimo da capacidade funcional. Como na definição do sucesso de uma estratégia de tratamento a melhora da função constitui uma medida essencial, a avaliação funcional deve incluir os domínios físico, social e mental. Dessa forma, a utilização desses instrumentos enquanto método de acompanhamento clínico é bastante importante, em especial quando associada às medidas de avaliação dos sintomas (Provenza et al, 2004)
O questionário conhecido como Fibromyalgia Impact Questionnaire (FIQ) é o instrumento mais específico para a avaliação do impacto da doença na qualidade de vida. Ele é composto de questões relacionadas à influência da doença nas actividades quotidianas, nas actividades profissionais e questões relacionadas à intensidade dos principais sintomas. O FIQ tem boa confiabilidade, comparado com as escalas relevantes do Arthritis Impact Measurement Scales-AIMS (Provenza et al, 2004)
Segundo Provenza et al (2004), a literatura mostra ainda a utilização de questionários relacionados a determinados aspectos da fibromialgia, como por exemplo a capacidade funcional no Health Assessment Questionnaire (HAQ), a depressão no Beck Depression Questionnaire, a qualidade do sono no Post-Sleep Inventory, entre outros. O questionário genérico que apresenta maior número de referência de uso na fibromialgia é o Medicai Outcome Survey 36 itens Short Form Study (SF36). Sendo que esses mesmo autores recomendam que o paciente seja acompanhado utilizando-se os seguintes instrumentos: 1) escalas analógicas numéricas, de 0 à 10, para os principais sintomas que incluem a dor, fadiga, qualidade do sono, ansiedade e depressão; 2) O FIQ, instrumento específico de impacto da doença sobre a qualidade de vida.
 
X. CONCLUSÃO
Em suma, podemos concluir que a fibromialgia corresponde a um subtipo de dor crônica disseminada que compromete significativamente a qualidade de vida dos pacientes, devido a intensa redução da funcionalidade. O seu diagnóstico é eminentemente clínico, resultando da exclusão de outras doenças reumáticas e não reumáticas e baseado na utilização de critérios pré-estabelecidos que avaliam o quadro doloroso e os sintomas neuropsicológicos. 
Vários fármacos diferentes estão aprovados pela FDA para o tramento da fibromialgia incluindo ISRSN como a duloxetina e o milnaciprano e anticonvulsivantes como a  pregabalina e gabapentina, com base nos seus efeitos clinicamente significativos e duráveis sobre o quadro doloroso e outros sintomas acompanhantes.  Terapia adjuvante direcionada a sintomas específicos, como sono, bem como tratamentos voltados para comorbidades comuns, como a síndrome do intestino irritável e a artrite reumatóide, devem ser considerados com o objectivo de reduzir a carga geral de sintomas do paciente. Sendo assim, uma abrodagem multidisciplinar representa a melhor forma de intervenção pois, os fármacos actuais não tratam completamente os sintomas da fibromialgia nem beneficiamtodos os pacientes. O diagnóstico precoce e o tratamento atempado dos pacientes com fibromialgia podem produzir uma melhora substancial na qualidade de vida.
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