HAS, anti-hipertensivos, ICC, DM, hipoglicemiantes, dislipidemias, tratamento de dislipidemias, ECG normal, arritmias, IRC, tireoidopatias, ASA

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RESUMO DO AMBULATÓRIO DE CARDIOLOGIA
PROF. CARLOS HUMBERTO GAMBERINI
8a ETAPA – 2020
· CLASSIFICAÇÃO DE HAS 
Os limites de PA considerados normais são arbitrários. Entretanto, valores que classificam o comportamento da PA em adultos por meio de medidas casuais ou de consultório estão expressos no Quadro 6.
· Normotensão 
Considera-se normotensão quando as medidas de consultório são ≤ 120/80 mmHg e as medidas fora dele (MAPA ou MRPA) confirmam os valores considerados normais referidos na Figura 2. ACIMA 
Define-se HA controlada quando, sob tratamento anti-hipertensivo, o paciente permanece com a PA controlada tanto no consultório como fora dele.
· Pré-hipertensão 
A PH caracteriza-se pela presença de PAS entre 121 e 139 e/ou PAD entre 81 e 89 mmHg. 
Os pré-hipertensos têm maior probabilidade de se tornarem hipertensos e maiores riscos de desenvolvimento de complicações CV quando comparados a indivíduos com PA normal, ≤ 120/80 mmHg, necessitando de acompahamento periódico.
· Hipertensão 
Quando utilizadas as medidas de consultório, o diagnóstico deverá ser sempre validado por medições repetidas, em condições ideais, em duas ou mais ocasiões, e confirmado por medições fora do consultório (MAPA ou MRPA), excetuando-se aqueles pacientes que já apresentem LOA detectada.
A HAS não controlada é definida quando, mesmo sob tratamento anti-hipertensivo, o paciente permanece com a PA elevada tanto no consultório como fora dele por algum dos dois métodos (MAPA ou MRPA).
· Efeito do avental branco 
O EAB é a diferença de pressão entre as medidas obtidas no consultório e fora dele, desde que essa diferença seja igual ou superior a 20 mmHg na PAS e/ou 10 mmHg na PAD. 
Essa situação não muda o diagnóstico, ou seja, se o indivíduo é normotenso, permanecerá normotenso, e se é hipertenso, continuará sendo hipertenso; pode, contudo, alterar o estágio e/ou dar a falsa impressão de necessidade de adequações no esquema terapêutico
· Hipertensão do avental branco 
É a situação clínica caracterizada por valores anormais da PA no consultório, porém com valores considerados normais pela MAPA ou MRPA (Figura 2). 
· Hipertensão mascarada 
É caracterizada por valores normais da PA no consultório, porém com PA elevada pela MAPA ou medidas residenciais (Figura 2). 
Vários fatores podem elevar a PA fora do consultório em relação à PA nele obtida, como idade jovem, sexo masculino, tabagismo, consumo de álcool, atividade física, hipertensão induzida pelo exercício, ansiedade, estresse, obesidade, DM, DRC e história familiar de HAS. 
· Hipertensão sistólica isolada 
É definida como PAS aumentada com PAD normal. A hipertensão sistólica isolada (HSI) e a pressão de pulso (PP) são importantes fatores de risco cardiovascular (FRCV) em pacientes de meia-idade e idosos
file:///C:/Users/aline/Downloads/7-Diretriz-Brasileira-de-Hipertensao-Arterial%20(1).pdf
· Normotensão 
A pessoa com PA ótima, menor que 120/80mmHg deverá verificar novamente a PA em até dois anos. 
As pessoas que apresentarem PA entre 130/85mmHg são consideradas normotensas e deverão realizar a aferição anualmente 
Excetuam-se pacientes portadores de diabetes mellitus, quando a PA deverá ser verificada em todas as consultas de rotina.
· PA limítrofe 
Pessoas com PA entre 130/85 a 139/89mmHg deverão fazer avaliação para identificar a presença de outros fatores de risco (FR) para DCV. 
Na presença desses fatores, a pessoa deverá ser avaliada pela enfermeira, em consulta individual ou coletiva, com o objetivo de estratificar o risco cardiovascular. 
A PA deverá ser novamente verificada em mais duas ocasiões em um intervalo de 7 a 14 dias. 
Na ausência de outros FR para DCV, o indivíduo poderá ser agendado para atendimento com a enfermeira, em consulta coletiva, para mudança de estilo de vida (MEV), sendo que a PA deverá ser novamente verificada em um ano. 
Pessoas com PA limítrofe possuem um risco aumentado de HAS e devem ser estimuladas pela equipe de Saúde a adotarem hábitos saudáveis de vida.
· Hipertensão arterial sistêmica 
Se a média das três medidas forem iguais ou maiores a 140/90mmHg, está confirmado o diagnóstico de HAS e a pessoa deverá ser agendada para consulta médica para iniciar o tratamento e o acompanhamento. 
O tratamento e o acompanhamento das pessoas com diagnóstico de HAS estão descritos no próximo capítulo desta publicação. 
http://189.28.128.100/dab/docs/portaldab/publicacoes/caderno_37.pdf
· CLASSES ANTI- HIPERTENSIVOS (mecanismo de ação)
· Princípios gerais no tratamento medicamentoso 
Desde que exista indicação de tratamento com medicamentos, o paciente deverá ser orientado sobre a importância do uso contínuo, da eventual necessidade de ajuste de doses, da troca ou associação de medicamentos e ainda do eventual aparecimento de efeitos adversos. 
Um medicamento para ser indicado deverá, preferencialmente: 
• Ter demonstrado a capacidade de reduzir a morbimortalidade CV; 
• Ser eficaz por via oral; 
• Ser bem tolerado; 
• Poder ser usado no menor número de tomadas por dia; 
• Ser iniciado com as menores doses efetivas; 
• Poder ser usado em associação; 
• Ser utilizado por um período mínimo de quatro semanas, antes de modificações, salvo em situações especiais; 
• Ter controle de qualidade em sua produção.
· Características gerais dos anti-hipertensivos 
· Diuréticos 
Os diuréticos são uns fármacos mais utilizados na medicina, sendo úteis para o tratamento de várias doenças diferentes, tais como hipertensão, insuficiência cardíaca, cirrose hepática e insuficiência rena
· Mecanismo de ação
Os mecanismos de ação anti-hipertensiva dos DIU relacionam-se inicialmente aos seus efeitos natriuréticos, com diminuição do volume extracelular. 
Após quatro a seis semanas, o volume circulante praticamente se normaliza e ocorre redução da resistência vascular periférica (RVP). 
Os DIU reduzem a PA e diminuem a morbimortalidade CV.
O efeito anti-hipertensivo não está diretamente relacionado às doses utilizadas, porém, os efeitos colaterais estão. 
Deve-se dar preferência aos DIU tiazídicos ou similares (clortalidona, hidroclorotiazida e indapamida) em doses baixas, pois são mais suaves e com maior tempo de ação, reservando-se os DIU de alça (furosemida e bumetanida) aos casos de insuficiência renal (creatinina > 2,0 mg/dl ou RFG calculado < 30 ml/min/1,73m2) e situações de edema (IC ou insuficiência renal). 
Os poupadores de potássio (espironolactona e amilorida) são habitualmente utilizados em associação com os tiazídicos ou DIU de alça
· Efeitos adversos 
Seus principais efeitos adversos são fraqueza, câimbras, hipovolemia e disfunção erétil. 
Do ponto de vista metabólico, o mais comum é a hipopotassemia, eventualmente acompanhada de hipomagnesemia, que podem induzir arritmias ventriculares, sobretudo extrassistolia. 
Podem provocar intolerância à glicose por reduzir a liberação de insulina, aumentando o risco do desenvolvimento de DM tipo 2.
· Agentes de ação central 
· Mecanismo de ação
Os agentes alfa-agonistas de ação central agem através do estímulo dos receptores α2 que estão envolvidos nos mecanismos simpatoinibitórios.
Nem todos são seletivos. 
Os efeitos bem definidos dessa classe são: diminuição da atividade simpática e do reflexo dos barorreceptores, contribuindo para bradicardia relativa e a hipotensão notada em ortostatismo; discreta diminuição na RVP e no débito cardíaco; redução nos níveis plasmáticos de renina e retenção de fluidos. 
São representantes desse grupo: metildopa, clonidina, guanabenzo e os inibidores dos receptores imidazolínicos (moxonidina e rilmenidina).
Não apresentam efeito metabólico indesejado por não interferirem na resistência periférica à insulina nem no perfil lipídico.
· Efeitos adversos 
A metildopa pode provocar reações auto-imunes, como febre, anemia hemolítica, galactorreia e disfunção hepática, que na maioria dos casos desaparecem com a cessação do uso
A clonidina apresenta um risco maior do efeito rebote com a descontinuação, especialmente quando associada a umBB e pode ser perigosa em situações pré-operatórias
Os medicamentos dessa classe, apresentam reações adversas decorrentes da ação central, como sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural e disfunção erétil.
· Betabloqueadores 
Há indicação formal para seu uso em pacientes hipertensos com cardiopatias associadas. A prescrição de betabloqueadores, em especial do atenolol, como primeira opção terapêutica anti-hipertensiva em idosos e diabéticos não tem sido sugerida nas diretrizes mais recentes. Entretanto, o uso dos betabloqueadores como coadjuvante no tratamento da hipertensão arterial está estabelecido
· Mecanismo de ação
Promovem diminuição inicial do débito cardíaco e da secreção de renina, havendo readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas.
Os fármacos de terceira geração (carvedilol, nebivolol) além das ações anteriores, têm efeito vasodilatador por mecanismos diferentes: 
O carvedilol, pelo seu efeito de bloqueio concomitante do receptor alfa-1 adrenérgico; 
O nebivolol, por aumentar a síntese e liberação de óxido nítrico no endotélio vascular.
O propranolol mostra-se também útil em pacientes com tremor essencial, síndromes hipercinéticas, cefaleia de origem vascular e hipertensão porta
· Efeitos adversos 
Broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão psíquica, astenia e disfunção sexual. 
Os BB de primeira e segunda geração são formalmente contraindicados a pacientes com asma brônquica, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus, podem acarretar intolerância à glicose, induzir ao aparecimento de novos casos de DM, hipertrigliceridemia com elevação do LDL-colesterol e redução da fração HDL-colesterol.
O impacto sobre o metabolismo da glicose é potencializado quando são utilizados em combinação com DIU. 
Os BB de terceira geração (carvedilol e o nebivolol) têm impacto neutro ou até podem melhorar o metabolismo da glicose e lipídico, possivelmente em decorrência do efeito de vasodilatação com diminuição da resistência à insulina e melhora da captação de glicose pelos tecidos periféricos
· Alfabloqueadores 
· Mecanismo de ação 
Os medicamentos dessa classe agem como antagonistas competitivos dos α1 -receptores pós-sinápticos, levando a redução da RVP sem maiores mudanças no débito cardíaco.
São representantes dessa classe a doxazosina, prazosina e terazosina. 
O efeito hipotensor é discreto como monoterapia, sendo a preferência pelo uso associado. Apresentam contribuição favorável e discreta no metabolismo lipídico e glicídico, e em especial na melhora da sintomatologia relacionada à hipertrofia prostática benigna.
· Efeitos adversos 
Podem provocar hipotensão sintomática na primeira dose. 
O fenômeno de tolerância é frequente, necessitando aumento da dose, ao longo do uso. 
Incontinência urinária em mulheres pode ser causada pelo uso de alfabloqueadores. 
Há evidência de que os pacientes tratados com doxazosina têm maior risco de incidência de ICC
· Vasodilatadores diretos 
· Mecanismo de ação
Os medicamentos que representam essa classe são hidralazina e minoxidil. Atuam diretamente, relaxando a musculatura lisa arterial, levando a redução da RVP
· Efeitos adversos 
Os efeitos colaterais da hidralazina são cefaleia, flushing, taquicardia reflexa e reação lupus-like (dose-dependente). O uso dessa medicação deve ser cuidadoso em pacientes com DAC e deve ser evitado naqueles com aneurisma dissecante da aorta e episódio recente de hemorragia cerebral. Seu uso pode também acarretar anorexia, náusea, vômito e diarreia. 
Um efeito colateral comum do minoxidil é o hirsutismo, que ocorre em aproximadamente 80% dos pacientes.
· Bloqueadores dos canais de cálcio 
· Mecanismo de ação
Os BCC agem primordialmente proporcionando redução da RVP como consequência da diminuição da quantidade de cálcio no interior das células musculares lisas das arteríolas, decorrente do bloqueio dos canais de cálcio na membrana dessas células
São classificados em 2 tipos básicos: os diidropiridínicos e os não di-idropiridínicos. 
Os BCC di-idropiridínicos (amlodipino, nifedipino, felodipino, nitrendipino, manidipino, lercanidipino, levanlodipino, lacidipino, isradipino, nisoldipino, nimodipino) exercem um efeito vasodilatador predominante, com mínima interferência na frequência e na função sistólica, sendo, por isso, mais frequentemente usados como anti-hipertensivos. 
Os não di-idropiridínicos, como as fenilalquilaminas (verapamil) e as benzotiazepinas (diltiazem), têm menor efeito vasodilatador, e podem ser bradicadizantes e antiarrítmicos, o que restringe seu uso a alguns casos específicos. 
· Os BCC não di-idropiridínicos podem deprimir a função sistólica cardíaca, principalmente em pacientes que já apresentavam tal disfunção antes do início do seu uso, devendo ser evitados nessa condição. 
Deve-se dar preferência aos BCC de ação prolongada para que se evitem oscilações indesejáveis na FC e na PA. 
São anti-hipertensivos eficazes e reduzem a morbimortalidade CV.
· Efeitos adversos 
Edema maleolar costuma ser o efeito colateral mais registrado, e resulta da própria ação vasodilatadora (mais arterial que venosa), promovendo a transudação capilar. 
Cefaleia latejante e tonturas não são incomuns. 
O rubor facial é mais comum com os BCC di-idropiridínicos de ação rápida. Verapamil e diltiazem podem agravar a IC, além de bradicardia e bloqueio atrioventricular. Obstipação intestinal é observada com verapamil
· Inibidores da enzima conversora da angiotensina 
· Mecanismo de ação 
São anti-hipertensivos eficazes que têm como ação principal a inibição da enzima conversora de angiotensina I, impedindo a transformação de angiotensina I em angiotensina II, de ação vasoconstritora. 
São eficazes no tratamento da HA, reduzindo a morbimortalidade CV. São medicações comprovadamente úteis em muitas outras afecções CV, como em IC com fração de ejeção reduzida, anti-remodelamento cardíaco pós-infarto, além de possíveis propriedades antiateroscleróticas. Também retardam o declínio da função renal em pacientes com nefropatia diabética ou de outras etiologias
· Efeitos adversos 
Habitualmente bem tolerados pela maioria dos pacientes hipertensos, a tosse seca é seu principal efeito colateral, acometendo 5 a 20% dos pacientes. Edema angioneurótico e erupção cutânea ocorrem mais raramente
· Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II – BRA
· Mecanismo de ação
Os BRA antagonizam a ação da angiotensina II por meio do bloqueio específico dos receptores AT1 , responsáveis pelas ações vasoconstritoras, proliferativas e estimuladoras da liberação de aldosterona, próprias da angiotensina II. 
No tratamento da HA, especialmente em populações de alto risco CV ou com comorbidades, proporcionam redução da morbimortalidade CV e renal (nefropatia diabética)
· Efeitos adversos 
São incomuns os efeitos adversos relacionados aos BRA, sendo o exantema raramente observado. 
Pelas mesmas razões dos IECA, são contraindicados na gravidez, devendo os mesmos cuidados ser tomados em mulheres em idade fértil 
· Inibidores diretos da renina 
· Mecanismo de ação
Alisquireno, único representante da classe disponível para uso clínico, promove a inibição direta da ação da renina com consequente diminuição da formação de angiotensina II.
Outras ações podem contribuir para a redução da PA e a proteção tissular, tais como redução da atividade plasmática de renina, bloqueio de um receptor celular próprio de renina/pró-renina e diminuição da síntese intracelular de angiotensina II.
· Efeitos adversos 
Apresentam boa tolerabilidade. “Rash” cutâneo, diarreia (especialmente com doses elevadas, acima de 300 mg/dia), aumento de CPK e tosse são os eventos mais frequentes, porém, em geral, com incidência inferior a 1%. Seu uso é contraindicado na gravidez.
As classes de anti-hipertensivos atualmente consideradas preferenciais para o controle da PA em monoterapia inicial são(Figuras 1 e 2): 
• DIU tiazídicos (preferência para clortalidona);
• IECA;
• BCC;
• BRA
· Combinação de medicamentos!!
A maioria dos pacientes vai necessitar do uso de mais de um medicamento para que sejam atingidas as metas. 
Por esse motivo, os pacientes com HA estágio 1 e com risco CV alto ou muito alto ou com DCV associada e aqueles com estágio 2 ou 3 com ou sem outros FRCV associados devem ser considerados para o uso de combinação de fármacos (Figura 1). 
A utilização de associações de dois medicamentos em baixas dosagens em hipertensos estágio 1, mesmo com baixo ou moderado risco CV, embora não preferencial, também poderá ser considerada em casos individuais. 
Para a escolha dos medicamentos em associação, deve ser evitado o uso de anti-hipertensivos com mesmo mecanismo de ação. 
Fazem exceção a essa regra a associação de DIU tiazídicos com poupadores de potássio. 
O uso de DIU de alça deve ser reservado para aqueles com RFG abaixo de 30ml/ min ou com edema grave. 
As associações que tenham atuação sinérgica sempre propiciarão resultados melhores (Figura 2)
file:///C:/Users/aline/Downloads/7-Diretriz-Brasileira-de-Hipertensao-Arterial%20(1).pdf
· DIABETES MELLITUS - DM
· DEFINIÇÃO: 
Diabetes é uma doença causada pela produção insuficiente ou má absorção de insulina, hormônio que regula a glicose no sangue e garante energia para o organismo.
A insulina é um hormônio que tem a função de quebrar as moléculas de glicose(açúcar) transformando-a em energia para manutenção das células do nosso organismo.
O diabetes pode causar o aumento da glicemia e as altas taxas podem levar a complicações no coração, nas artérias, nos olhos, nos rins e nos nervos. Em casos mais graves, o diabetes pode levar à morte.
· TIPO I E II
· DM TIPO I
Sabe-se que, via de regra, é uma doença crônica não transmissível, hereditária, que concentra entre 5% e 10% do total de diabéticos no Brasil. Cerca de 90% dos pacientes diabéticos no Brasil têm esse tipo. Ele se manifesta mais frequentemente em adultos, mas crianças também podem apresentar. 
O diabetes tipo 1 aparece geralmente na infância ou adolescência, mas pode ser diagnosticado em adultos também. Pessoas com parentes próximos que têm ou tiveram a doença devem fazer exames regularmente para acompanhar a glicose no sangue.
O tratamento exige o uso diário de insulina e/ou outros medicamentos para controlar a glicose no sangue.
A causa do diabetes tipo 1 ainda é desconhecida e a melhor forma de preveni-la é com práticas de vida saudáveis (alimentação, atividades físicas e evitando álcool, tabaco e outras drogas).
O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença autoimune, poligênica, decorrente de destruição das células β pancreáticas, ocasionando deficiência completa na produção de insulina.
Estima-se que mais de 30 mil brasileiros sejam portadores de DM1 e que o Brasil ocupe o terceiro lugar em prevalência de DM1 no mundo, segundo a International Diabetes Federation. Embora a prevalência de DM1 esteja aumentando, corresponde a apenas 5 a 10% de todos os casos de DM. 
É mais frequentemente diagnosticado em crianças, adolescentes e, em alguns casos, em adultos jovens, afetando igualmente homens e mulheres. 
Subdivide-se em DM tipo 1A e DM tipo 1B, a depender da presença ou da ausência laboratorial de autoanticorpos circulantes, respectivamente
· Diabetes mellitus tipo 1A 
Forma mais frequente de DM1, confirmada pela positividade de um ou mais autoanticorpos. 
Em diferentes populações, descreve-se forte associação com antígeno leucocitário humano (human leukocyte antigen, HLA) DR3 e DR4. Embora sua fisiopatologia não seja totalmente conhecida, envolve, além da predisposição genética, fatores ambientais que desencadeiam a resposta autoimune. Entre as principais exposições ambientais associadas ao DM1 estão infecções virais, componentes dietéticos e certas composições da microbiota intestinal
· Diabetes mellitus tipo 1B 
A denominação 1B, ou idiopático, é atribuída aos casos de DM1 nos quais os autoanticorpos não são detectáveis na circulação. 
O diagnóstico apresenta limitações e pode ser confundido com outras formas de DM diante da negatividade dos autoanticorpos circulantes, de modo concomitante com a necessidade precoce de insulinoterapia plena. 
As recomendações terapêuticas são as mesmas do DM tipo 1A e não há evidências de riscos distintos para as complicações crônicas entre os subtipos.
· DM TIPO II
O diabetes tipo 2 ocorre quando o corpo não aproveita adequadamente a insulina produzida. 
A causa do diabetes tipo 2 está diretamente relacionado ao sobrepeso, sedentarismo, triglicerídeos elevados, hipertensão e hábitos alimentares inadequados.
Por isso, é essencial manter acompanhamento médico para tratar, também, dessas outras doenças, que podem aparecer junto com o diabetes. 
Diabetes Latente Autoimune do Adulto (LADA):  Atinge basicamente os adultos e representa um agravamento do diabetes tipo 2. 
· Caracteriza-se, basicamente, no desenvolvimento de um processo autoimune do organismo, que começa a atacar as células do pâncreas.
O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) corresponde a 90 a 95% de todos os casos de DM. 
Possui etiologia complexa e multifatorial, envolvendo componentes genético e ambiental.
Geralmente, o DM2 acomete indivíduos a partir da quarta década de vida, embora se descreva, em alguns países, aumento na sua incidência em crianças e jovens.
Trata-se de doença poligênica, com forte herança familiar, ainda não completamente esclarecida, cuja ocorrência tem contribuição significativa de fatores ambientais. 
Dentre eles, hábitos dietéticos e inatividade física, que contribuem para a obesidade, destacam-se como os principais fatores de risco. 
O desenvolvimento e a perpetuação da hiperglicemia ocorrem concomitantemente com hiperglucagonemia, resistência dos tecidos periféricos à ação da insulina, aumento da produção hepática de glicose, disfunção incretínica, aumento de lipólise e consequente aumento de ácidos graxos livres circulantes, aumento da reabsorção renal de glicose e graus variados de deficiência na síntese e na secreção de insulina pela célula β pancreática.
Sua fisiopatologia, diferentemente dos marcadores presentes no DM1, não apresenta indicadores específicos da doença. 
Em pelo menos 80 a 90% dos casos, associa-se ao excesso de peso e a outros componentes da síndrome metabólica. 
Na maioria das vezes, a doença é assintomática ou oligossintomática por longo período
Com menor frequência, indivíduos com DM2 apresentam sintomas clássicos de hiperglicemia (poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento inexplicado). 
Embora a cetoacidose diabética seja rara como manifestação inicial do DM2, tem-se observado aumento no número desses casos. 
Os consagrados fatores de risco para DM2 são: história familiar da doença, avançar da idade, obesidade, sedentarismo, diagnóstico prévio de pré-diabetes ou diabetes mellitus gestacional (DMG) e presença de componentes da síndrome metabólica, tais como hipertensão arterial e dislipidemia. 
A distribuição da adiposidade corporal mais comumente associada ao risco de DM2 é a central, indicativa de acúmulo de gordura visceral. Esse tecido hipertrofiado produz citocinas pró-inflamatórias e gera resistência à insulina, envolvida na gênese do DM2 e de suas comorbidades. 
· MEDICAMENTOS ( CLASSES E MECANISMO DE AÇÃO)
· Aspectos gerais do tratamento de crianças e adolescentes com diabetes mellitus tipo 1
· INSULINOTERAPIA
Como o DM1 se caracteriza por produção insuficiente de insulina, o tratamento medicamentoso depende da reposição desse hormônio, utilizando-se de esquemas e preparações variados e estabelecendo-se “alvos glicêmicos” pré e pós-prandiais para serem alcançados.Em todas as faixas etárias, a reposição da insulina deve tentar atingir o perfil mais próximo possível do fisiológico (A). 
https://www.diabetes.org.br/publico/diabetes/insulina Soc. Br. DM
· Escolha do agente antidiabético 
A escolha do medicamento deve levar em consideração: 
• Estado geral, peso e idade do paciente; 
• Comorbidades presentes(complicações do diabetes ou outras); 
• Valores das glicemias de jejum e pós-prandial, bem como da HbA1c; 
• Eficácia do medicamento; 
• Risco de hipoglicemia; 
• Possíveis interações com outros medicamentos, reações adversas e contraindicações; 
• Custo do medicamento; 
• Preferência do paciente.
· MEDICAMENTOS
· DISLIPIDEMIAS 
· DEFINIÇÃO:
A dislipidemia é um fator de risco cardiovascular relevante para o desenvolvimento da aterosclerose.
A dislipidemia é caracterizada pela presença de níveis elevados de lipídios (gorduras) no sangue. Colesterol e triglicérides estão incluídos nessas gorduras, que são importantes para que o corpo funcione. No entanto, quando em excesso, colocam as pessoas em alto risco de infarto e derrame.
· CLASSIFICAÇÃO:
As dislipidemias primárias ou sem causa aparente podem ser classificadas genotipicamente ou fenotipicamente por meio de análises bioquímicas. 
Na classificação genotípica, as dislipidemias se dividem em monogênicas, causadas por mutações em um só gene, e poligênicas, causadas por associações de múltiplas mutações que isoladamente não seriam de grande repercussão. 
A classificação fenotípica ou bioquímica considera os valores de CT, LDL-C, TG e HDL-C e compreende quatro tipos principais bem definidos
a)hipercolesterolemia isolada: elevação isolada do LDL-C (≥ 160 mg/dl); 
b)hipertrigliceridemia isolada: elevação isolada dos TGs (≥ 150 mg/dl) que reflete o aumento do número e/ou do volume de partículas ricas em TG, como VLDL, IDL e quilomícrons. Como observado, a estimativa do volume das lipoproteínas aterogênicas pelo LDL-C torna-se menos precisa à medida que aumentam os níveis plasmáticos de lipoproteínas ricas em TG. Portanto, nestas situações, o valor do colesterol não-HDL pode ser usado como indicador de diagnóstico e meta terapêutica; 
c) hiperlipidemia mista: valores aumentados de LDL-C (≥ 160 mg/dl) e TG (≥ 150 mg/dl). Nesta situação, o colesterol não-HDL também poderá ser usado como indicador e meta terapêutica. Nos casos em que TGs ≥ 400 mg/dl, o cálculo do LDL-C pela fórmula de Friedewald é inadequado, devendo-se, então, considerar a hiperlipidemia mista quando CT ≥ 200 mg/dl; 
d)HDL-C baixo: redução do HDL-C (homens < 40 mg/ dl e mulheres < 50 mg/dl) isolada ou em associação a aumento de LDL-C ou de TG.
http://www.sbpc.org.br/upload/conteudo/V_Diretriz_Brasileira_de_Dislipidemias.pdf
· TIPOS:
· Dislipidemia primária (hereditária)
As causas primárias incluem mutações genéticas que fazem com que o organismo produza um excesso de colesterol LDL ou de triglicerídeos ou não consiga remover essas substâncias. Algumas causas envolvem subprodução ou remoção excessiva de colesterol HDL. 
As causas primárias tendem a ser hereditárias e, portanto, é um problema familiar.
Os níveis de colesterol e triglicerídeos são mais elevados em pessoas com dislipidemias primárias, que interferem no metabolismo do organismo e na eliminação de lipídios. Também é possível que a pessoa herde a tendência de ter um colesterol HDL excepcionalmente baixo.
As consequências das dislipidemias primárias podem incluir a ocorrência de aterosclerose precoce, que pode causar angina ou ataques cardíacos. A doença arterial periférica também é uma consequência que costuma causar a diminuição do fluxo sanguíneo nas pernas, com dor ao caminhar (claudicação). O acidente vascular cerebral é outra possível consequência. A presença de níveis de triglicerídeos muito elevados pode causar pancreatite.
Em pessoas que têm doença genética que provoca níveis de triglicerídeos elevados (tais como hipertrigliceridemia familiar ou hiperlipidemia familiar combinada), certos distúrbios e substâncias podem causar o aumento dos triglicerídeos a níveis extremamente elevados. 
· Exemplos de distúrbios incluem diabetes mal controlada e disfunção renal. 
· Exemplos de substâncias incluem consumo excessivo de álcool e uso de certos medicamentos, como estrogênios (tomados por via oral) que aumentam os níveis de triglicerídeos. 
Os medicamentos hipolipemiantes podem ser eficazes.
· Deficiência de lipoproteína lipase e deficiência de apolipoproteína CII
A deficiência de lipoproteína lipase e a deficiência de apolipoproteína CII são doenças raras causadas pela falta de certas proteínas necessárias para remover partículas que contêm triglicerídeos. 
Nesses distúrbios, o organismo não consegue remover os quilomícrons da corrente sanguínea, resultando em níveis muito elevados de triglicerídeos. 
Ainda que esse distúrbio não dê origem à aterosclerose, ele pode causar a pancreatite, que ocasionalmente é fatal. As pessoas que apresentam esse distúrbio devem limitar rigidamente a quantidade de todos os tipos de gordura, seja ela saturada, insaturada ou poliinsaturada, da dieta. 
É possível que a pessoa precise tomar suplementos vitamínicos para compensar a ausência de nutrientes na dieta. Algumas terapias estão sendo desenvolvidas para o tratamento da deficiência de lipoproteína lipase e da deficiência de apolipoproteína CII.
· Hipercolesterolemia familiar
Na hipercolesterolemia familiar, o nível de colesterol total é elevado. É possível que uma pessoa tenha herdado um gene anômalo ou tenha herdado dois genes anômalos, um do pai e um da mãe. 
As pessoas que têm dois genes anômalos (homozigotos) serão mais gravemente afetadas que aquelas com apenas um gene anômalo (heterozigoto). 
A hipercolesterolemia familiar pode provocar aterosclerose de rápida evolução e morte precoce devido à presença de doença arterial coronariana. 
O tratamento da hipercolesterolemia familiar começa por seguir uma dieta pobre em gorduras saturadas e colesterol. Se aplicável, é aconselhável perder peso, deixar de fumar e aumentar a atividade física. Normalmente, é necessária a administração de um ou mais medicamentos hipolipemiantes. 
· Algumas pessoas precisam realizar uma aférese, que é um método de filtração do sangue para reduzir os níveis de LDL. 
· O transplante de fígado pode beneficiar algumas pessoas com hipercolesterolemia familiar heterozigótica.
· Hiperlipidemia combinada familiar
Na hiperlipidemia familiar combinada, os níveis de colesterol, de triglicerídeos ou de ambos podem ser elevados. Esse distúrbio afeta cerca de 1% a 2% das pessoas. 
O tratamento da hiperlipidemia familiar combinada inclui a limitação do consumo de gorduras saturadas, colesterol e açúcar, além de praticar exercícios e, se for o caso, perder peso. Muitas pessoas com esse distúrbio têm de tomar medicamentos hipolipemiantes.
· Disbetalipoproteinemia familiar
Na disbetalipoproteinemia familiar, os níveis de lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL), de colesterol total e de triglicerídeos são elevados. Esses níveis são elevados, porque ocorre o acúmulo de uma forma anômala de VLDL no sangue. 
O tratamento da disbetalipoproteinemia familiar inclui atingir e manter o peso corporal recomendado e limitar o consumo de colesterol, gorduras saturadas e carboidratos. 
· Frequentemente, são necessários medicamentos hipolipemiantes. 
· Através do tratamento, os níveis de lipídios podem melhorar, o avanço da aterosclerose pode ser retardado e os depósitos de gordura na pele podem se tornar menores ou desaparecerem.
· Hipertrigliceridemia familiar
Na hipertrigliceridemia familiar, os níveis de triglicerídeos são elevados. Esse distúrbio afeta aproximadamente 1% das pessoas. Em algumas famílias afetadas por esse distúrbio, a aterosclerose tende a surgir na juventude, mas em outras não. 
Se for o caso, perder peso e limitar o consumo de álcool e de carboidratos costuma reduzir os níveis de triglicerídeos até os níveis normais. Se estas medidas forem ineficazes, o uso de medicamentos hipolipemiantes pode ajudar. No caso de pessoas com diabetes, é importante ter um bom controle da diabetes.
· Hipoalfalipoproteinemia
Na hipoalfalipoproteinemia, o nível de colesterol HDL é baixo. 
O nível de colesterol HDL baixo é frequentemente herdado. 
Muitas anomalias genéticas diferentes podem causar níveis baixos de HDL. Uma vez que medicamentos que aumentam o colesterol HDLnão diminuem o risco de ter aterosclerose. A hipoalfalipoproteinemia é tratada por meio da redução do colesterol LDL
· Dislipidemia secundária
Causas secundárias contribuem para muitos casos de dislipidemia.
A causa secundária mais importante de dislipidemia é
· Um estilo de vida sedentário com consumo excessivo de gordura saturada, colesterol e gorduras trans (consulte a barra lateral Tipos de gordura)
Outras causas secundárias comuns incluem:
· Ter diabetes mellitus
· Consumir grandes quantidades de álcool
· Ter doença renal crônica
· Ter hipotireoidismo
· Ter cirrose biliar primária
· Uso de certos medicamentos
· MEDICAMENTOS (MECANISMO DE AÇÃO)
· Estatinas 
Até o presente, a redução do LDL-C por inibidores da hidroximetilglutaril coenzima A (HMG CoA) redutase ou estatinas permanece sendo a terapia mais validada por estudos clínicos para reduzir a incidência de eventos CVs. 
· Mecanismo de ação
A depleção intracelular de colesterol estimula a liberação de fatores transcricionais e, consequentemente, a síntese e a expressão na membrana celular de receptores para captação do colesterol circulante, como o LDL-R. 
Assim, a ação das estatinas pode potencialmente influenciar todo o conjunto das lipoproteínas circulantes que interagem com o LDL-R, como a LDL, a VLDL e remanescentes de quilomícrons. 
Além disso, ao inibirem a HMG-CoA redutase, as estatinas reduzem a formação de mevalonato e de radicais isoprenil, atenuando a ativação de proteínas fundamentais à resposta inflamatória e à biodisponibilidade de óxido nítrico
O uso de estatina está indicado para terapias de prevenção primária e secundária como primeira opção (recomendação I, evidência A). 
Efeitos colaterais são raros no tratamento com estatinas. Entre eles, a miopatia é o mais comum e pode surgir em semanas ou anos após o início do tratamento
· Resinas 
As resinas, ou sequestradores dos ácidos biliares, são grandes polímeros que ligam os ácidos biliares carregados negativamente e sais biliares no intestino delgado, reduzindo a absorção enteral de colesterol. 
Como resultado ocorre depleção do colesterol celular hepático, estimulando a síntese de LDL-R e colesterol endógeno. 
Como consequência desse estímulo à síntese pode ocorrer aumento da produção de VLDL e, consequentemente, dos TGs plasmáticos.
 Três resinas foram desenvolvidas: a colestiramina, o colestipol e o colesevelam. No entanto, no Brasil, somente a colestiramina está disponível. 
Os principais efeitos colaterais das resinas são constipação (até 25%) e aumento dos TGs em indivíduos com hipertrigliceridemia acentuada (> 400 mg/dl).
· Ezetimiba 
A ezetimiba inibe a absorção de colesterol na borda em escova do intestino delgado, atuando seletivamente nos receptores Niemann-Pick C1-like protein 1 e inibindo o transporte de colesterol. 
A inibição da absorção de colesterol, em grande parte do colesterol biliar, leva à diminuição dos níveis de colesterol hepático e ao estímulo à síntese de LDL-R com consequente redução do nível plasmático de LDL-C de 10% a 25%. 
Efeitos colaterais são raros, relacionados com alteração do trânsito intestinal.
· Niacina 
A niacina atua no tecido adiposo periférico, leucócitos e células de Langerhans por meio de sua ligação com um receptor específico ligado à proteína G, o GPR109A. 
A ativação da GPR109A inibe as lipases hormonossensitivas nos adipócitos e, por esse meio, diminui a liberação de AGs livres na circulação. 
Em paralelo, a niacina inibe a atividade da enzima diacilglicerol aciltransferase-2 (DGAT-2) nos microssomos dos hepatócitos e, assim, a síntese hepática de TG. 
Resulta destas ações uma menor disponibilidade de TG intra-hepático e, por consequência, o aumento no catabolismo de apo B e menor secreção de VLDL e LDL. 
Indiretamente, ocorrem redução da Lp(a) (−26%) e aumento do HDL-C (até 30%). 
Ainda assim, não há evidência de benefício com esse fármaco em indivíduos com LDL-C controlado (recomendação III, evidência A)
· Fibratos 
As ações dos fibratos no metabolismo lipídico decorrem de sua capacidade de imitar a estrutura e as funções biológicas dos AGs livres, ligando-se a fatores de transcrição específicos, os receptores ativados pelo proliferador de peroxissomos (PPARs) expressos primariamente em fígado, rins, coração e músculo. 
A ativação dos PPARs pelo fibrato ativam uma série de genes relacionados com hidrólise dos TGs (lipase lipoproteica e apolipoproteína CIII), degradação e síntese de AG e HDL. 
Em geral, as ações no perfil lipídico decorrem deste conjunto de mecanismos, mas variam em sua intensidade entre os fibratos.
· Ácidos graxos ômega 3 
Ácidos graxos ômega-3 (ω-3) são poli-insaturados derivados do óleo de peixes e de certas plantas e nozes. 
O óleo de peixe contém tanto o ácido docosa-hexaenoico (DHA) quanto o ácido eicosapentaenoico (EPA), mas os óleos de origem vegetal contêm predominantemente o ácido alfa-linolênico (ALA). 
Em altas doses (4 a 10g ao dia) reduzem os TGs e aumentam discretamente o HDL-C, podendo, entretanto, aumentar o LDL-C. 
***NOVOS FÁRMACOS***
· Inibidores da proteína de transferência de éster de colesterol (CETP) 
A CETP é responsável pela transferência de ésteres de colesterol da HDL para lipoproteínas que contêm apo B, em troca equimolar por triglicérides. 
A inibição da CETP aumenta a concentração de colesterol na HDL e a diminui nas lipoproteínas que contêm apo B, incluindo VLDL e LDL. 
· Inibidor da Microsomal Transfer Protein (MTP) 
A proteína de transferência microssomal de triglicerídeos (MTP) é responsável pela transferência de triglicerídeos para a apolipoproteína B nos hepatócitos durante a síntese de VLDL. 
Assim, a inibição farmacológica da MTP é uma estratégia potencial para redução dos níveis de colesterol e triglicérides plasmáticos. 
· Inibidores do Proprotein convertase subtilisin kexin type 9 (PCSK9) 
A PCSK9 regula as concentrações de colesterol plasmático por inibir a captação de LDL pelo seu receptor hepático. Indivíduos que apresentam mutações relacionadas com a redução de função da PCSK9 apresentam concentrações mais baixas de LDL-C e menor risco de doença CV. 
Oligonucleotídeos antissenso são pequenas sequências de nucleotídeos que se ligam ao RNA mensageiro e inibem a síntese proteica. 
Oligonucleotídeos dirigidos para o gene da PCSK9 e, além destes, anticorpos monoclonais para a proteína PCSK9 foram desenvolvidos. Esses inibidores diminuem o LDL-C em 20% a 50%58. Anticorpos e oligonucleotídeos antissenso para a PCSK9 estão sendo testados em estudos em fases II e III, não havendo, contudo, evidência disponível de benefício clínico até o momento.
· Inibidores da síntese de apolipoproteína B
Oligonucleotídeos antissenso para o gene da apolipoproteína B100 reduzem as concentrações plasmáticas de VLDL, LDL e Lp(a). 
O mipomersen é um oligonucleotídeo de segunda geração administrado por injeção subcutânea semanal na dose de 200 mg. 
Os principais efeitos colaterais do mipomersen são reações no local de injeção, sintomas semelhantes aos da gripe e acúmulo de gordura hepática. Até o momento não existe evidência de benefício CV e seu uso tem sido proposto para formas graves de hipercolesterolemia.
http://www.sbpc.org.br/upload/conteudo/V_Diretriz_Brasileira_de_Dislipidemias.pdf
· ECG NORMAL 
· ARRITMIAS 
· FA – FIBRILAÇÃO ATRIAL E FLUTTER ATRIAL
 
· TPSV – TAQUICARDIA P. SUPRAVENTRICULAR
· TV – TAQUICARDIAS VENTRICULARES
 
· INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 
· DEFINIÇÃO: A doença renal crônica é uma diminuição lenta e progressiva (durante meses ou anos) da capacidade dos rins de filtrar os resíduos metabólicos do sangue.
A lesão renal aguda pode converter-se em crônica, caso a função renal não se recupere após o tratamento e se ela durar mais de três meses. Portanto, qualquer distúrbio que possa provocar a lesão renal aguda pode causar doença renal crônica. Contudo, em países ocidentais, as causas mais comuns da doença renal crônica são
· Diabetes mellitus
· Pressão arterial alta (hipertensão)
Esses doisquadros clínicos lesionam diretamente os pequenos vasos sanguíneos dos rins.
Outras causas de doença renal crônica incluem bloqueio do trato urinário (obstrução), certas anomalias renais (como a doença renal policística e glomerulonefrite) e as doenças autoimunes (como lúpus eritematoso sistêmico [lúpus]), em que os anticorpos danificam vasos sanguíneos minúsculos (glomérulos) e os pequenos canais dos rins (túbulos).
A doença renal crônica causa muitos problemas no corpo:
· Quando a diminuição da função renal é leve ou moderadamente grave, os rins não conseguem absorver a água da urina para reduzir o volume de urina e a concentra.
· Em seguida, a capacidade dos rins de excretar os ácidos normalmente produzidos pelo corpo diminui e o sangue fica mais ácido, um quadro clínico chamado de acidose.
· A produção de glóbulos vermelhos diminui, causando anemia.
· Altos níveis de resíduos metabólicos no sangue podem danificar as células nervosas no cérebro, tronco, braços e pernas. Os níveis de ácido úrico podem aumentar, algumas vezes causando gota.
· Os rins lesionados produzem hormônios que aumentam a pressão arterial. Além disso, esses rins não podem excretar o excesso de sal e água. A retenção de sal e água pode contribuir para a pressão arterial alta e a insuficiência cardíaca.
· A membrana que circunda o coração (pericárdio) pode ficar inflamada (pericardite).
· O nível de triglicerídeos no sangue com frequência fica elevado, o que, junto com a hipertensão arterial, aumenta o risco de aterosclerose.
· A formação e a conservação do tecido ósseo podem ser prejudicadas (osteodistrofia renal), se certos problemas que acompanham a doença renal crônica persistirem durante muito tempo. Esses quadros clínicos incluem nível elevado de hormônio da paratireoide, uma baixa concentração de calcitriol (a forma ativa da vitamina D) no sangue, absorção prejudicada de cálcio e concentração elevada de fosfato no sangue. A osteodistrofia renal pode provocar dores nos ossos e aumento do risco de fraturas.
· COMO CALCULAR 
Avaliação da Taxa de Filtração Glomerular (TFG): Para a avaliação da TFG, deve-se evitar o uso da depuração de creatinina medida através da coleta de urina de 24 horas, pelo potencial de erro de coleta, além dos inconvenientes da coleta temporal. 
Deve-se, portanto, utilizar fórmulas baseadas na creatinina sérica, para estimar a TFG. 
Recomenda-se o uso de uma das duas fórmulas a seguir: MDRD simplificada ou CKD-EPI 
No Anexo II estão apresentadas duas tabelas validadas para a identificação da TFG através do MDRD e no Anexo III duas tabelas validadas para a identificação da TGF através do CKD-EPI. 
A fórmula de Cockcroft-Gault, que foi a mais utilizada no passado para estimar a depuração de creatinina, não é recomendada, porque necessita da correção para a superfície corpórea, além de apresentar vieses na correlação com a TFG. 
O cálculo da TFG é recomendado para todos os pacientes sob o risco de desenvolver DRC. Todos os pacientes que se encontram no grupo de risco para a DRC devem dosar a creatinina sérica e ter a sua TFG estimada.
· COMO CLASSIFICAR 
Para melhor estruturação do tratamento dos pacientes com DRC, bem como para estimativa de prognóstico, é necessário que, após o diagnóstico, todos os pacientes sejam classificados,
Essa classificação tem estreita relação com prognóstico, levando-se em consideração principalmente os principais desfechos da DRC: doença cardiovascular, evolução para TRS e mortalidade 
Além disso, a classificação deve ser aplicada para tomada de decisão no que diz respeito ao encaminhamento para os serviços de referências e para o especialista. 
Para melhor estruturação do tratamento dos pacientes com doenças renais crônicas é necessário que, após o diagnóstico, todos os pacientes sejam classificados da seguinte maneira:
· Estágio 1: TFG ³ 90mL/min/1,73m² na presença de proteinúria e/ou     hematúria ou alteração no exame de imagem.
· Estágio 2: TFG ³ 60 a 89 mL/min./1,73m².
· Estágio 3a: TFG ³ 45 a 59 mL/min./1,73m².
· Estágio 3b: TFG ³ 30 a 44 mL/min./1,73m².
· Estágio 4: TFG ³ 15 a 29 mL/min./1,73m².
· Estágio 5 – Não Diálitico: TFG < 15 mL/min./1,73m².
· Estágio 5 - Dialítico: TFG < 15 mL/min./1,73m².
A classificação deve ser aplicada para tomada de decisão no que diz respeito ao encaminhamento para os serviços de referências e para o especialista, conforme cada caso. 
Para fins de organização do atendimento integral ao paciente com doença renal crônica (DRC):
· O tratamento deve ser classificado em conservador, quando nos estágios de 1 a 3
· Pré-diálise quando 4 e 5-ND (não dialítico) 
· Terapia Renal Substitutiva (TRS) quando 5-D (diálitico).
O tratamento conservador consiste em controlar os fatores de risco para a progressão da DRC, bem como para os eventos cardiovasculares e mortalidade, com o objetivo de conservar a TFG pelo maior tempo de evolução possível.
A pré-diálise consiste na manutenção do tratamento conservador, bem como no preparo adequado para o início da Terapia Renal Substitutiva em paciente com DRC em estágios mais avançados.
A Terapia Renal Substitutiva é uma das modalidades de substituição da função renal por meio dos seguintes procedimentos:
· hemodiálise;
· diálise peritoneal;
· transplante renal.
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/diretrizes_clinicas_cuidado_paciente_renal.pdf
· TIREOIDEOPATIA – ALTERAÇÕES CARDIOLÓGICAS 
Tireoidopatias – (CIDs E01 ao E02 e E04 ao E05) 
· Hipotireoidismo 
· Hipertireoidismo
http://www.saude.am.gov.br/docs/CR/Protocolos_Consulta_Publica_2015/CONSULTA_EM_CLINICA_MEDICA.pdf
· ALTERAÇÕES CARDÍACAS
Indivíduos com níveis mais altos de hormônio da tireoide circulante no sangue estão mais propensos que indivíduos com níveis mais baixos a desenvolver batimentos cardíacos irregulares ou fibrilação atrial.
O salto do estudo foi apontar que mesmo indivíduos com secreção de hormônio considerado dentro de parâmetros normais pela medicina estão com maior risco de desenvolver a condição.
O batimento irregular ocorre quando as duas câmaras superiores do coração, chamadas átrios, batem de mais rápida do que o normal. Os sintomas podem incluir palpitações cardíacas, tonturas, sudorese, dor no peito, ansiedade, fadiga e desmaios.
A condição também aumenta o risco de doenças graves, como acidente vascular cerebral e insuficiência cardíaca.
· Problemas cardíacos, em particular, todos os doentes com insuficiência cardíaca, fibrilação atrial e angina pectoris;
· A Cardiopatia Tireotóxica 
Do ponto de vista clínico, a cardiopatia tireotóxica pode ser resultante de: 
a. a própria tireotoxicose, por si; 
b. descompensação induzida pela tireotoxicose de cardiopatia preexistente 
c. aumento da incidência de anormalidades cardíacas específicas num paciente (Taquiarritmia, tromboembolismo, distúrbio de condução, prolapso de válvula mitral).
A sintomatologia cardiológica mais comumente referida pelos pacientes é de palpitação, cansaço progressivo aos esforços e, ocasionalmente, precordialgia. Ao exame físico observa-se taquicardia, com freqüências cardíacas maiores do que 90 batimentos por minuto, que se mantém elevada mesmo durante o sono e há aumento exagerado dessa freqüência durante o exercício.20 Bulhas hiperfonéticas, pulsos periféricos amplos, hipertensão arterial predominantemente sistólica, sendo típica a pressão arterial de 160x80 mmhg.
Na tireotoxicose é comum o achado de distúrbios eletrocardiográficos23 como taquicardia sinusal (mais de 50% dos pacientes), fibrilação atrial (mais de 10% dos pacientes), sendo uma causa importante de insuficiência cardíaca congestiva e de complicações de natureza tromboembólica. A fibrilação atrial associa-se a uma incomum resposta ventricular rápida (cerca de 180 bpm), o que é devido ao encurtamento do tempo de condução AV e do período refratário, levando a um aumento do número de impulsos atriais através do sistema de condução para os ventrículos. Outras alterações eletrocardiográficas que podem ser observadas no hipertireoidismo são a elevação inespecífica do segmento ST e encurtamentodo intervalo QT. Pode haver distúrbio de condução intra atrial caracterizada pela presença de onda p alargada e com entalhe, descrito em 15% dos casos e aumento do intervalo PR, na ausência de tratamento com digital em 5% dos casos. Algumas vezes pode evoluir para bloqueio AV de segundo ou terceiro graus, sendo desconhecida a causa dessa manifestação paradoxal. 
Distúrbios de condução intra ventricular também são descritos sendo presentes em 15% dos pacientes sob a forma de bloqueio completo de ramo direito. Essas alterações parecem ser secundárias a processo inflamatório e é relativamente comum sua reversão espontânea
· Fibrilação Atrial 
Embora a taquicardia sinusal seja mais comum, é a fibrilaçao atrial a manifestação arrítmica de maior importância no contexto das tireopatias. Sua incidência varia conforme a idade de 5 a 15% sendo mais presente nas faixas de idade maiores, onde a presença de outros fatores facilita o desencadeamento da arritmia. A avaliação da função tireoidiana esta presente no protocolo de investigação da causa de quadros de fibrilação atrial paroxística.
· Insuficiência Cardíaca 
Sintomas próprios da insuficiência cardíaca como cansaço, dispnéia são parte integrante do elenco de queixas dos portadores de hipertireoidismo. Como já vimos, a tireotoxicose provoca um aumento da contratilidade e do débito cardíaco e neste contexto a ocorrência de insuficiência cardíaca congestiva soa paradoxal. Seria mesmo verdadeira a ocorrência da chamada Cardiomiopatia Tireotóxica?11 O próprio termo “insuficiência cardíaca de alto débito” seria inapropriado pois há manutenção de alto débito cardíaco em repouso e durante o exercício.
· Coração mixedematoso
As alterações hemodinâmicas no hipotireoidismo são opostas àquelas encontradas no hipertireoidismo e caracterizam-se pela redução de cerca de 30% do débito cardíaco, o que se atribui a uma diminuição do efetivo volume circulante e a um aumento da resistência vascular periférica. 
Bradicardia sinusal, aumento do intervalo QT e achatamento ou inversão da onda T, associados a baixa voltagem difusa de todos os complexos são as alterações eletrocardiográficas que podem ser observadas em pacientes hipotireoideos.
· ASA – RISCO DE CIRURGIA CARDIOLÓGICA 
· CLASSIFICAÇÃO DA A S A 
Neste é considerado o risco para o paciente, que tem como principais componentes a natureza da condição clínica pré operatória do paciente e a natureza do procedimento em si. 
Não são considerados a morbidade e os problemas administrativos. Embora esse sistema ainda deva ser testado neste formato, ele é útil para a classificação do risco cirúrgico
Um dos primeiros escores de predição de risco de óbito para avaliação pré-operatória foi o Sistema de Classificação do Estado Físico da ASA (em inglês: American Society of Anesthesiologists. Esta escala, introduzida por Saklad et al., em 1941 e modificada em 1963), classifica o paciente conforme seu estado clínico geral a partir da presença ou ausência de doença sistêmica e ainda hoje é amplamente utilizada na avaliação pré-operatória. 
Esta escala classifica o paciente em 6 possíveis estados físicos sendo crescente o percentual de mortalidade entre as classes 
É possível, ainda, identificar o paciente que será submetido a um procedimento de emergência acrescentando-se a letra “E” ao estado físico do paciente
O risco pode também ser definido como; baixo, médio ou elevado (formato também adotado pela AHA / ACC (47)). Tal avaliação é feita após a análise do fluxograma proposto:
http://www.pbh.gov.br/smsa/biblioteca/protocolos/risco_cirurgico.pdf
file:///C:/Users/aline/Downloads/7-Diretriz-Brasileira-de-Hipertensao-Arterial%20(1).pdf 
http://189.28.128.100/dab/docs/portaldab/publicacoes/caderno_37.pdf
https://www.saude.gov.br/saude-de-a-z/diabetes
https://www.diabetes.org.br/profissionais/images/2017/diretrizes/diretrizes-sbd-2017-2018.pdf
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/diretrizes_clinicas_cuidado_paciente_renal.pdf