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Proeritroblasto,
Eritroblastos 
basófilo,
Eritroblastos 
policromático, 
Eritroblastos
ortocromático,
Reticulócitos, Eritrócito.
Eritrócito.
Célula 
indiferenciada 
pluripotente,
Célula 
indiferenciada 
mieloide, 
Mieloblasto, 
Promielócito,
mielócito, 
Metamielócito, 
Neutrofilo
Bastonete, 
Neutrofilo
Segmentado.
Segmentado.
Célula 
indiferenciada 
pluripotente, 
Célula 
indiferenciada 
mieloide, 
Mieloblasto, 
Promielócito
eosinifilo,
Mielócito
eosinófilo, 
Metamielócito
eosinófilo, 
Bastonete 
eosinófilo,
Eosinófilo.
Eosinófilo.
Célula 
indiferenciada 
pluripotente, 
Célula 
indiferenciada 
mieloide, 
Mieloblasto, 
Promielócito
basófilo, 
Mielócito
basófilo, 
Metamielócito
basófilo, 
Bastonete 
basófilo, 
Basófilo
Basófilo
Célula 
indiferenciada 
pluripotente, 
Célula 
indiferenciada 
mieloide,
Mieloblasto, Monoblasto,
Promonócito, Monócito, 
Macrófago ou 
célula dendritica
mieloide.
Macrófago ou célula dendritica mieloide.
Célula 
indiferenciada 
pluripotente, 
Célula 
indiferenciada 
mieloide, 
Megacarióblasto,
Promegacariócito, Megacariócitos, Plaquetas.
Plaquetas.
A anemia, na verdade, é uma síndrome, que 
pode acompanhar várias doenças
Índices 
Hematimétricos
Hemácias 
Volume x Qualidade 
Eritrograma
 Quantidade.
 Hematócrito.
 Hemoglonina.
 VCM, volume corpuscular médio
 HCM, hemoglobina corpuscular média
 CHCM, concentração de hemoglobina 
corpuscular média
 RDW, largura de distribuição das hemácias
Quantidade
Homem 4,6 a 6,2 milhões de hemácias/ml
Mulher 4,2 a 5,4 milhões de 
hemácias/ml
Hematócrito
% de hemácias no sangue total.
Homem, 39 a 54%.
Mulher 37 a 46%.
HCM
 Hemoglobina corpuscular média.
 Quantidade média de hemoglobina presente 
dentro de cada eritrócito.
 HCM= (Hemoglobina / Hemácias)X10
 24 a 33 G/DL.
 Anemias >33 Hipercromicas.
 Anemias <24 Hipocromicas.
 Anemias normocrômicas
Hemoglobina
 Homens: 14 a 18 g/dL;
 Mulheres: 12 a 16 g/dL
 Proteína.
 Contém ferro.
 Transporte de O2 e CO2.
• Masculino: < 13 g/dL;
• Feminino: < 12 g/dL.
• Eritrocitose ou 
poliglobulia: 
• Aumento da quantidade 
de eritrócitos;
• Eritrocitopenia:
• Diminuição da quantidade 
de eritrócitos.
 HCM. Quantidade média de hemoglobina 
presente dentro de cada eritrócito. Picogramas
(pg).
 CHCM, concentração média de hemoglobina 
em 100 mL. g/dL
CHCM
 Concentração média de hemoglobina em 
100 mL.
 CHCM= (Hemoglobina / Hematócrito)X100
 32 a 36 g/dl.
 Aumenta normalmente em esferocitose.
VCM
• Volume Corpuscular Médio 
 VCM= (Hematócrito / Hemácia)X10
 80 a 100 fL (fentolitros).
 Anemia microcítica <80
 Anemia normocítica de 80 a 100
 Anemia macrocítica > 100
RDW
 Índice de anisocitose.
 Variação do volume.
 10 a 14%
 Anisocitose: RDW > 14%;
Bilirrubina 
indireta
 Grande quantidade de Bilirrubina indireta 
pode ser indicativo de anemia.
 Bilirrubina indireta ou não conjugada: é a 
substância que se forma no momento da 
destruição dos glóbulos vermelhos no sangue e 
que depois é transportada para o fígado.
Contagem de 
reticulócitos
 Reticulócitos – hemácias em maturação
 0,5 a 2%.
HCM
Anemias >33 
Hipercromicas.
Anemias <24 
Hipocromicas.
Anemias 
normocrômicas, 
24 a 33 
VCM
Anemia 
microcítica <80
Anemia 
normocítica de 
80 a 100
Anemia 
macrocítica > 
100
Anemias Hereditárias 
ou genética
Defeitos na 
membrana
Esferocitose
Ovalocitose
Estomatocitose
Defeitos metabolicos
Piruvato quinase
G6PD Deficiência de 
glicose-6-fosfato 
desidrogenase (G6PD)
Hemoglobinopatias
Talassemia α β
HbS – falciforme
HbC
Anemias Nutricional
Ferropriva
Ingestão
Absorção, 
intestinos, vitamina 
C e proteínas.
Ácido fólico, B9
Megalobástica
B12
Megaloblástica, 
Deficiência
Perniciosa, fator 
intrínseco, 
Anemias 
hemolíticas
Intravascular Extravascular Congênita Adquirida
Anemias hemolíticas 
congênita
Defeitos da 
membrana dos 
glóbulos vermelhos:
Esferocitose.
Eliptocitose.
Defeitos na 
produção de 
hemoglobina:
Talassemias, 
Anemia falciforme
Anemia 
diseritropoiética
congênita.
Metabolismo 
defeituoso dos 
glóbulos vermelhos:
Deficiência de 
glucose-6-fosfato 
desidrogenase,
Deficiência de 
piruvato quinase.
A
n
em
ia
s 
h
em
o
lít
ic
as
 a
d
q
u
ir
id
a
Autoanticorpos: Anemia hemolítica autoimune, 
Hemoglobinúria paroxística 
noturna:
Raro tipo de anemia hemolítica 
intravascular induzida pelo 
sistema complemento.
Reação transfusional:
Infecção:
Malária, Escherichia coli 
enterotóxico, Streptococcus
hemolíticos
Linfomas e Leucemia linfoide 
crônica
Prótese de válvula cardíaca:
Efeito colateral de 
medicamentos:
Intoxicação por chumbo (Saturnismo).
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Autoanticorpos: Anemia hemolítica autoimune, 
Hemoglobinúria paroxística 
noturna:
Raro tipo de anemia hemolítica 
intravascular induzida pelo 
sistema complemento.
Reação transfusional:
Infecção:
Malária, Escherichia coli 
enterotóxico, Streptococcus
hemolíticos
Linfomas e Leucemia linfoide 
crônica
Prótese de válvula cardíaca:
Efeito colateral de 
medicamentos:
Intoxicação por chumbo (Saturnismo).
Anemias sideroblásticas
• Adquiridas ou congênitas.
• Presença de sideroblastos em anel 
(acúmulo de ferro nas mitocôndrias 
perinucleares dos eritroblastos)
• Síndrome mielodisplásica, 
medicamentos ou toxinas.
• Neoplasias das células sanguíneas precursoras da 
medula óssea, caracterizada por um aumento na 
quantidade das células imaturas, que podem se deslocar 
para baço e fígado, e uma produção de células 
sanguíneas ineficientes e anormais
• Anemia macrocítica, VCM > 100.
Anemias ferropriva
• Microcitica, <80
• Hipocrômica, <24.
• Principal local de absorção do ferro é no 
duodeno e jejuno
• 2/3 reciclagem
• 1/3 alimentação
• Causas: Dieta, parasitas, má absorção, 
hemorragias, hematúria, sangramentos 
crônicos. 
• Usado: eritropoese, armazenamento.
Anemias ferropriva
• 90% das anemias
• Reserva de ferro, 3,5 g nos homens 
e 2,5 g nas mulheres.
• Melhor absorvido ferro-heme, 
carnes. 
• Facilitado absorção por ácido 
ascórbico, VIT C.
• Ferro  intestino  transferrina 
eritroblastos e fígado.
• Importante síntese heme. 
• Síntese de transferrina aumenta com a 
deficiência de ferro, mas diminui com qualquer 
tipo de doença crônica.
• Ferritina < 10 ng% 
• Ferro sérico < 30mcg% , o que denota baixo 
estoque 
• Capacidade de ligação ao ferro (TBIC) alta. 
Anemias perniciosa
• Macrocitica, VCM > 100
• Organismo não é capaz de absorver a 
vitamina B12.
• Falta da proteína, fator intrínseco.
• Associada a um ataque de origem 
auto-imune das células parietais do 
estômago e / ou fator intrínseco.
• Gastrite atrófica (inflamação do estômago)
• Remoção de todo ou parte do estômago
• Reação do sistema imunológico a:
• Fator intrínseco: uma proteína necessária 
para a absorção da vitamina B12
• Células que produzem tanto fator intrínseco 
como ácido clorídrico no estômago
• Genética
Anemias megaloblastica
• Macrocítica.
• B12 (Hipocobalaminemia) ou B9 (folato).
• Megaloblastos grandes precursores 
nucleados dos eritrócitos com cromatina 
não condensada.
• Macrócitos são eritrócitos aumentados.
• A maioria das anemias macrocíticas é 
megaloblástica.
Anemias megaloblastica
• Macrocitica, VCM > 100.
• Deficiência B12: anemia perniciosa, má 
absorção decorrente de gastrite, 
derivação gástrica ou teníase. A 
deficiência nutricional é rara.
• Deficiência de folato: doença celíaca e o 
alcoolismo.
• Síntese defeituosa de DNA. A síntese de 
RNA continua, resultando em uma célula 
maior com núcleo maior.
• Todas as linhagens celulares têm dispoese, 
maturidade citoplasmática é maior do que a 
maturidade nuclear; produz megaloblastos na 
medula antes que apareçam no sangue 
periférico.
• Eritropoese ineficaz
É
Genética e Hereditária.
Traço Falciforme.
Homozigoticos.
Deformaçãodos eritrócitos.
Negros e africanos.
Eletroforese da Hemoglobina.
Frequência na Ámerica e Brasil.
Mutação do cromossomo 11.
Hemoglobina S.
GAGGTC.
Ácido Glutâmico  Valina.
Polimerização e Desoxigenação.
Alteração molecular e celular 
Mutação da hemoglobina, Polimerização da Hb
desoxigenada, Falcização, Alterações de membrana.
Síndromes falciformes x doenças falciformes
Hiperatividade crônica compensatória.
Crises agudas,
Crise vaso-oclusiva,
Crises aplásicas,
Síndrome torácica aguda.
Hemólise acentuada.
Fagocitose por macrófagos.
Lesão oxidação-induzida 
Crise de dor.
Icterícia.
Síndrome mão-pé.
Úlcera (ferida) de Perna .
Sequestro do Sangue no Baço.
Esferocitose e eliptocitose
• Distúrbios congênitos das 
membranas dos eritrócitos.
• Doenças autossômica dominante.
• Esferocitose, hemólise dos 
eritrócitos esferoidais e anemia, 
icterícia moderada e sintomas de 
anemia nos casos graves, 
hepatomegalia, esplenomegalia.
• Eliptocitose, eritrócitos são ovais ou elípticos. 
A hemólise normalmente não existe ou é bem 
suave, com pouca ou nenhuma anemia; com 
frequência há esplenomegalia.
Talassemia
• Doença hereditária.
• Tipos: Alpha x beta.
• Formas: minor, intermediária e 
major.
• Minor, traço talassêmico, produz um 
grau de anemia leve, assintomático e 
que pode passar totalmente 
despercebido.
• Intermediária, a deficiência da síntese de 
hemoglobina é moderada e as consequências 
menos graves.
• Talassemia major, ou anemia de Cooley, é uma 
forma grave da doença, causada pela transmissão 
de dois genes defeituosos, um do pai e outro da 
mãe. Isso provoca anemia profunda e outras 
alterações orgânicas importantes, como o aumento 
do baço, atraso no crescimento e problemas nos 
ossos.