Anemias Gerais - Hematologia

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Acadêmica: Maria Beatriz @biawtiful 
 
 
 
 
 
Anemia Hemorrágica 
AGUDA 
Correção da hipovolemia, diminuição das plaquetas com 
leucocitose. 
Início: normocítica e normocrômica. 
VG e Hb decaem com a reposição líquida. 3º dia -> 
macrocitose/policromatofilia. 
VG e Hb diminuídos, reticulócitos 5%. Normoblastos 
aumentados na MO. 
CRÔNICA 
Reticulócitos normais ligeiramente aumentados. 
Inicialmente normocítica e normocrônica. Gradualmente -
> anemia ferropênica. Microcítica e hipocrôica. 
Neutropenia e plaquetose. 
TRATAMENTO SERÁ DIRIGIDO PARA A PERDA 
SANGUÍNEA. 
Anemia Aplásica 
Medula óssea paralisada – pode ocorrer devido ao uso 
da dipirona 
Sintomas: palidez, fraqueza, respiração curta, púrpuras, 
sangramentos, pancitopenia. Faixa etária 30 anos, sexo 
masculino. 
Anemia aplásica hereditária: 
a) Síndrome de Fanconi: anemia hipoplásica 
associada a má formação óssea; ausência ou 
hipoplasia do polegar, hipoplasia de medula óssea. 
b) Síndrome de Diamon-Blackfan: aplasia de células 
vermelhas, ausência de Stem-cell eritroblástica 
ou supressão imunológica; alterações ósseas em 
c) 
 
1/3 dos casos; eritroblastopenia medular; sem 
comprometimento da serie granulocítica e plaquetária. 
Anemia aplásica adquirida: 
• Clorafenicol: inibição de mitocôndrias, imune. 
• Fenil butazona: lesão de membrana da Stem-Cell 
– imune. 
• Sais de ouro: ação toxica direta. 
• Benzeno: altera síntese de DNA, alta toxicidade, 
exposição crônica, pancitopenia (hidrocarbonetos 
aromáticos, tintas, cola). 
• Organofosforados: síntese de DNA (inseticidas 
domésticos). 
• Chumbo: deficiência da nucleotidase – diminui VM 
eritrócitos. 
• Myxedema: anti-tireoidianos, anemia moderada-
severa. 
• Radiação: pancitopenia. 
• Vírus: lesão da Stem-cell, inibição da replicação 
DNA. 
Anemia das Doenças Crônicas 
Metabolismo do ferro (baixa liberação do ferro), 
produção de eritropoietina, resposta medular a 
eritropoietina -> anemia normocítica e normocrômica -> 
anemia microcítica e hipocrômica. 
Anemia Normocítica e Normocrômica: refratária ao 
tratamento com ferro, medula óssea normoceular. 
Anemia por insuficiência Renal: diminuição de produção de 
EPO – eritropoiese ineficaz; hemólise – plasma urêmica- 
morfologia eritrocitária alterada; dialise – retirada do 
ácido fólico. 
Anemia por doença hepática: cirrose, má nutrição, 
viroses, pós hemorragias, macrocitose ou normocitose, 
MO hipocelular, diminuição VM dos eritrócitos. 
 
Acadêmica: Maria Beatriz @biawtiful 
 
Anemia por doença endócrina: hipotireoidismo – anemia 
normocítica e normocrômica, produção de MO diminuída, 
atividade funcional diminuída. Adreocortical – anemia 
normocítica e normocrômica, corrigida através da 
reposição hormonal. Deficiência testosterona - 
diminuição da eritropoiese – EPO. Deficiência pituitária – 
diminuição hormônio de crescimento, consequente 
diminuição da concentração de Hb. 
Anemia por infiltração de MO: carcinoma mestastático, 
meloma múltiplo, leucemias, linfomas. Sangue periférico – 
leucócitos imaturos, blastos, anemia normocítica, 
normocrômica, reticulócitos normais ou ligeiramente 
aumentados. 
Anemias Sideroblásticas 
Quando tem uma alteração na síntese do grupamento 
Heme, problema em relação ao ferro. No caso de pessoas 
que tem síntese alterada no grupamento Heme. É comum 
observar ferro nos citoplasmas dos eritroblastos 
(sideroblasto em anel). 
 
Também ocorre uma anemia microcítica e hipocrômica. 
É mais comum uma mutação da enzima ALA-sintetase 
(comum no sexo masculino). Ela pode ser adquirida: 
secundaria a outras doenças como leucemia, carcinoma, 
artrite reumatoide, anemia hemolítica. Ou induzida por 
drogas: anti-tuberculosas e citostáticas, cloranfenicol, 
chumbo e etanol. 
Anemias Hemolíticas 
Quebra da hemólise dentro do vaso (lesão da hemácia por 
parasita, toxinas, traumas, etc) ou no baço (por doenças) 
• defeitos do eritrócito: doenças da membrana do GV, 
eritroenzimopatias, hemoglobinopatias, talassemias. 
• agressão ao eritrócito: parasitas, venenos e toxinas, 
fármacos, traumas, imunes. 
♡ Anemias Hemolíticas predominantemente 
intravascular: hemoglobinúria paroxística noturna, anemia 
hemolítica microangiopática, anemia hemolítica imune e 
anemia hemolítica associada a infecções e agentes 
químicos. 
Anemias hemolíticas predominantemente extravascular: 
1. Distúrbios hemolíticos adquiridos: anemias imuno 
hemolíticas anemias hemolíticas traumáticas, 
agentes infecciosos/ tóxicos, agentes físicos e 
hipofosfatemia. 
2. Distúrbios hemolíticos herdados: defeitos na 
membrana dos eritrócitos, deficiência de enzias 
glicolíticas, anormalidades no metabolismo 
nucleotídeo, deficiência de enzimas via da 
pentose, defeitos na estrutura e síntese da 
globina. 
Anemias Hemolíticas por Defeito de Membrana 
 
Esferocitose Hereditária – anemia NN decorrente da 
hemólise, MCV e MCH grequentemente normais, MCHC 
com tendência ao aumente (36 a 40%); RDW normal, 
hematoscopia com graus variáveis de esferócitos, 
policromatofilia, inclusões eritrocitárias e eritroblastos. 
Acadêmica: Maria Beatriz @biawtiful 
 
 
(são totalmente vermelhos, não tem o ponto branco no 
meio) 
Causas: deficiência de espectrina, deficiência dde 
espectrina associada a anquirina, deficiência da banda 3, 
defeitos na proteína 4.2. A deficiência de anquirina é 
causa ais comum. 
 
Esferocitose hereditária: numerosos esferócitos. 
 
Acantócitos, equinócitos e esferócitos. 
 
Eliptocitose Hereditária 
 
Causas: deficiência de espectrina, deficiência de proteína 
4.1. presença de corpúsculo de baar. 
*é necessário observar a direção das hemácias, se ela 
tiver vários sentidos em diferentes direções ela é 
verdadeira. 
Eliptocitose Hereditária: numerosos eiptócitos, forma 
grave. 
 
 
 
 
 
Piropoiquilocitose hereditária: anisocitose, pecilotose com 
microcítios, esferócitos, microesferócitos, 
microeliptócitos, triagulóides e formas bizzaras 
(brotamentos e fragmentos), VCM e RDW varia em 
função das formas presentes, CHCM – normal. 
Hemoglobina 5 a 9g/dL, reticulócitos 13 a 55%. 
Fragilidade osmótica e auto-hemólise: retardo no 
crescimento – anemia. 
 
Acadêmica: Maria Beatriz @biawtiful 
 
Estomatocitose Hereditária – sais e água 
Hidrocitose, aumento da permeabilidade da membrana, 
concentração aumenta de sódio e diminui potássio, célua 
aumenta de tamanho, gravidade diversa (anemia e 
icterícia). Adquirido: alcoolismo agudo, distúrbios 
neoplásicos, doença cardiovascular e hepatobiliar. 
 
• Diagnóstico laboratorial: CHCM diminuído, Hb 8-10g/dL, 
reticulócitos 10-20%, VCM alto, 10-50% estomatócitos, 
fragilidade osmótica aumentada, auto hemólise 
aumentada. 
Xerocitose Hereditária – sais e água 
Desidrocitose, doença autossômica dominante, perda do 
soluto e água do eritrócito, aumento da perda de sódio e 
ganho de potássio, gravidade diversa: anemia e icterícia. 
• Diagnóstico Laboratorial: CHCM aumentado 40/45%, 
reticulócitos 16/25%, agrupamento periférico de 
hemoglobina, xerócitos são aprisionados nos fagócitos do 
fígado e do baço. Fragilidade osmótica aumentada, 
aumento da viscosidade interna dos eritrócitos, ↑ 
densidade. 
 
O esfregaço do sangue periférico é variável, 
apresentando células alvo, estomatócitos, equinócitos ou 
as conhecidas “poças de hemoglobina”. Até o momento 
apenas um gente foi identificado como responsave por 
esta patologia, o 16q23-q24. 
 
 
Acantocitose 
• Doença hepatocelular: aumento no colesterol 
(membrana) em relação ao colesterol de fosfolipídeos da 
membrana. 
• Abetalipoproteinemia: hipolipidemia, acantocitose, má 
absorção de gordura, ritinite pigmentosa, doença 
neuropática atóxica. 
 
• Diagnóstico laboratorial: LDL, VLDL, quilomícrons 
diminuídos ou ausentes no soro, colesterol inferior a 
50mg/dL, hemograma com células alvo e/ou acatócitos 
(50 a 70%), fragilidade osmótica: norma ou reduzida, TAP 
prolongado (absorção de Vit K reduzida). 
 
Enzimopatias 
Fisiopatologia:com a perda da fosforilação oxidativa, os 
níveis de ATP diminuem, ocorre um aumento da 
necessidade de energia, perda de potássio>sódio – perda 
osmótica. Encolhimento da célula, formação de espículas 
aumento do cálcio de membrana (rigidez) e perda da 
plasticidade – destruição prematura. 
36% icterícia neo-natal. Icterícia associada anemia e 
esplenomegalia. 
 
Acadêmica: Maria Beatriz @biawtiful 
 
•Diagnóstico laboratorial: hemoglobina 6-12g/dL, 
hematócrito 17-27%, anemia normocítica e 
normocromica, macrócitos, reticulócitos 2,5-15%, 
policromasia, anisocitose, poiquilocitose. 
 
Por deficiência enzimática nos eritrócitos. 
Deficiência na via de hexose-fosfato: desnaturação 
oxidativa da hemoglobina e outras proteínas dos 
eritrócitos. Deficiência de G6PD – resulta em maior 
susceptibilidade à hemólise por agentes oxidantes. G6PD 
catalisa fase inicial na via pentose fosfato da glicólise -> 
 
redução do NADP -> NADPH. G6PD localizada no 
cromossomo X q28, 13 éxons 515aa. 
Fisiopatologia: com o amadurecimento do eritrócito a 
atividade de G6PD é baixa, a vida média da enzima é de 
62 dias na deficiência ela cai para 13 dias. 
O heme é liberado da globina e esta é desnaturada. A 
massa de globina desnaturada precipita na membrana dos 
eritrócitos. Corpos de Heinz são retidos no baço e no 
fígado. Perda da plasticidade -> destruição prematura. 
 
Anisocitose, pecilocitose, bite cells, característicos de 
deficiência de G6PD. 
• Diagnóstico laboratorial: hemograma com anemia 
normocítica e normocromica. Instalação súbita com sinais 
de hemólise, presença de corpos de Heinz (azul cresil 
brilhante), reticulocitose, teste qualitativo para pesquisa 
de deficiência de G6PD e biologia molecular.