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Patologia Humana Profa Dra CRISTINA BENELI Aula 07 ctbeneli@hotmail.com Objetivos • Compreender os mecanismos que levam a inflamação • Identificar os padrões morfológicos de inflamação associando-os a possíveis agentes causadores • Diferenciar os diversos tipos de inflamação nos seus processos de formação, morfologia e conseqüências. Inflamação • É uma resposta de proteção cuja finalidade é se livrar do causador da lesão (MO, toxina) e das consequências dessa lesão. CURA??? Inflamação • É uma resposta complexa do tecido conjuntivo vascularizado. • É gerada pela presença de um agente provocador de lesão, leva a um acúmulo de fluido e leucócitos nos tecidos extravasculares. • PROCESSO DINÂMICO Inflamação tInflamação Reação Vascular Reação Celular + Mediadores Inflamatórios Inflamação Inflamação Inflamação Inflamação: causas • AGENTES BIOLÓGICOS –bactérias,fungos, protozoários, vírus,etc • AGENTES QUÍMICOS –drogas • REAÇÕES IMUNOLÓGICAS – Hepatite auto-imune – Lupus eritematoso • AGENTES FÍSICOS – queimadura solar – traumatismos/ fraturas – cálculos Inflamação: causas • NECROSES – infarto do miocárdio –necroses em geral de etiologias variadas: hepatites virais, etc Inflamação: causas Pneumonia por Pneumocistis carini Pneumocistis carini ASCARIS TUBERCULOSE PULMONAR Vesícula biliar: cálculo Necrose: infarto do miocárdio SINAIS CLÁSSICOS DE INFLAMAÇÃO Calor Tumor Dor Função Rubor Inflamação Inflamação Sinais da inflamação • Vasodilatação e do fluxo sanguíneo » calor e rubor • • Permeabilidade vascular » edema (tumor) • Edema pressiona terminações nervosas » dor • Agressão (lesão inicial). • Reação vascular (vasoconstricção e vasodilatação). • Transtornos da permeabilidade vascular (exsudação). Inflamação: etapas • Reação dos leucócitos ( exsudação leucocitária+ quimiotaxia + fagocitose). • Proliferação de tecido conjuntivo vascular local. • Reparação/Cicatrização. Inflamação: etapas Reação Vascular • São alterações do calibre vascular que acarretam um aumento do fluxo sanguíneo no local da inflamação (rubor e calor). • l. VASOCONSTRICÇÃO ARTERIOLAR dura alguns segundos e é seguida da Reação Vascular • 2. VASODILATAÇÃO: origina a abertura de novos leitos capilares na área inflamada levando a um aumento do fluxo sanguíneo A vasodilatação (hiperemia ativa) é responsável pelo rubor e calor do foco inflamatório. Reação vascular na inflamação HISTAMINA e NO (músculo endotelial) VASO NORMAL VASODILATAÇÃO Vaso Permeabilidade Vascular • Alterações estruturais da microvasculatura que permitem que as proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação Permeabilidade Aumento do fluxo sanguíneo • A vasodilatação leva a uma maior lentidão da corrente circulatória originando um AUMENTO DA PERMEABILIDADE DA MICROCIRCULAÇÃO permitindo a saida de água, eletrólitos, proteínas de baixo e alto peso molecular,fibrina e fibrinogênio para o interstício formando o EXSUDATO. Permeabilidade Vascular EXSUDATO EXSUDATO: FIBRINA Mecanismos propostos de aumento da permeabilidade • Formação de lacunas endoteliais nas vênulas • Reorganização do citoesqueleto • Transcitose aumentada • Lesão endotelial direta • Extravasamento prolongado tardio • Lesão endotelial mediada por leucócitos • Angiogênese Mecanismos propostos de aumento da permeabilidade Mecanismos propostos de aumento da permeabilidade Emigração de Leucócitos • Consiste na emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco de lesão • Exsudação Foco de Invasão INTRAVASCULAR EXTRAVASCULAR Emigração de Leucócitos Funções dos Leucócitos • Ingestão de agentes ofensivos • Destruição de bactérias • Degradação do tecido necrótico • Degradação de corpos estranhos • Prolongamento da inflamação • Indução de lesão tecidual por liberação de enzimas, mediadores químicos e radicais tóxicos de oxigênio Inflamação: células • Leucócitos polimorfonucleares • Monócitos • Linfócitos • Plasmócitos • Células mesenquimais: fibroblastos, endotélios capilares, células do sistema retículo- histiocitário. Inflamação: termos LEUCOCITOSE ? LEUCOCITOPENIA / LEUCOPENIA? NEUTROCITOSE / NEUTROFILIA? NEUTROCITOPENIA / NEUTROPENIA? LINFOCITOSE ? LINFOCITOPENIA / LINFOPENIA? EOSINOCITOSE / EOSINOFILIA? EOSINOPENIA? REAÇÃO LEUCEMÓIDE Leucócitos: agregação • Os leucócitos se acumulam no foco inflamatório seguindo uma seqüência cronológica característica: – a: os neutrófilos – b: os monócitos – c: os linfócitos e plasmócitos. • NEUTRÓFILOS: – surgem no estado inicial de quase todas as reações inflamatórias agudas, especialmente nas infecções bacterianas que produzem pús. – desaparecem rapidamente – fazem a fagocitose. Leucócitos: função BRONCOPNEUMONIA • MONÓCITOS – são mais resistentes e podem sobreviver várias semanas. Provenientes do sangue – podem multiplicar-se nos tecidos e transformar-se em macrófagos mononucleares, bem como em células epitelióides e fibroblastos. – fazem a fagocitose. Leucócitos: função • EOSINÓFILOS: –mais comuns nas infecções parasitárias e hiperérgicas. – colaboram na reação Ag/Ac – significam o início da regressão da inflamação. Leucócitos: função EOSINÓFILO MONÓCITOS • LINFÓCITOS – surgem tardiamente e podem persistir por meses. – produzem anticorpos • PLASMÓCITOS: – produzem anticorpos – são mais comuns na periferia do foco inflamatório. Leucócitos: função LINFÓCITO NEUTRÓFILO PLASMÓCITOS • Na luz do vaso: marginação, rolagem e aderência • Transmigração através do endotélio (também chamada de diapedese) • Migração nos tecidos intersticiais em direção a um estímulo quimiotático Emigração de Leucócitos Fatores Quimiotáticos INTRAVASCULAR EXTRAVASCULAR Emigração de Leucócitos • A medida que a estase se desenvolve observa-se uma orientação periférica dos leucócitos (principalmente neutrófilos) ao longo do endotélio vascular - MARGINAÇÃO LEUCOCITÁRIA- • Os leucócitos ADEREM ao endotélio e pouco depois MIGRAM através da parede vascular para o interstício. Emigração de Leucócitos • Após migrarem para fora dos vasos os leucócitos são atraídos para o campo inflamatório por um mecanismo de QUIMIOTAXIA. No campo inflamatório os leucócitos neutrófilos iniciam o processo de FAGOCITOSE, auxiliados pelos macrófagos dos tecidos. Emigração de Leucócitos • Conceito: – Migração celular em direção a algum fator químico que as atrai. – FATORES QUIMIOTÁTICOS • LPS • C3a, C5a (Sistema Complemento) • Leucotrieno B4 • IL-8, PAF Quimiotaxia Fatores Quimiotáticos Formação de pseudópodes Migração transendotelial Fagocitose Quimiotaxia Quimiotaxia DIAPEDESE FAGOCITOSE FAGOCITOSE • É a incorporação de partículas microscópicas do próprio corpo ou estranhas, no citoplasma de células (fagócitos) fazendo sua degradação ou transformando-as em substâncias inócuas, mediante enzimas celulares e produtos metabólicos. MACRÓFAGOS Fagocitose FAGOCITOSE• Adesão – Ig – C3b • Ingestão – pseudópodos • Digestão • Eliminação FAGOCITOSE: fases MACRÓFAGOS (Células gigantes) TIPOS DE INFLAMAÇÃO Aguda Crônica X INFLAMAÇÃO: DIVISÃO • AGUDA • CRÔNICA • INFLAMAÇÃO AGUDA • é uma resposta inicial e imediata a um agente agressor. • tem duração curta: minutos, horas ou alguns dias. • característica: EXSUDAÇÃO de líquidos e proteínas plasmáticas e emigração de leucócitos ( neutrófilos). INFLAMAÇÃO: DIVISÃO Inflamação Aguda • Causas: – Infecções e toxinas microbianas – Agentes físicos e químicos – Necrose tissular – Corpos estranhos – Reações Imunológicas • FASES DA INFLAMAÇÃO AGUDA: • 1. Alterações vasculares • 2. Alterações da permeabilidade vascular. • 3. Emigração de leucócitos Inflamação Aguda NEUTROFILIA APENDICITE AGUDA BRONCOPNEMONIA Eventos da Lesão Aguda Infiltrado celular precoce (neutrófilo) Infiltrado celular tardio (monócitos e macrófagos) Miocárdio infartado Eventos da Lesão Aguda • Padrões Morfológicos: – Alterações vasculares – Infiltração leucocitária • Severidade da reação • Causa específica • Tecido envolvido Inflamação Aguda Inflamação Aguda • Padrões Morfológicos: – Inflamação serosa – Inflamação Fibrinosa – Inflamação supurativa ou purulenta – Inflamação hemorrágica Inflamação Aguda Inflamação serosa • Extravasamento exagerado de fluido • Infecções virais • Efusões Inflamação serosa Inflamação serosa Inflamação serosa Inflamação Fibrinosa • Lesão mais severa • Aumento na permeabilidade vascular permite a passagem de fibrinogênio - fibrina; • Serosas • Ex.: nas mucosas (difteria); no pulmão (pneumonia lobar); nas serosas (pleura,pericárdio). Pericardite fibrinosa Inflamação fibrinosa pericárdio Pericardite fibrinosa Inflamação supurativa • Inflamação supurativa ou purulenta • Presença de pus – Neutrófilos (piócitos) – Células necróticas – Fluido do edema; • Ex.: abscessos estafilocócicos piogênicos Drenagem da coleção purulenta produzida pelo abscesso. Abscesso em mandíbula, com ponto de drenagem. Inflamação supurativa Inflamação supurativa Inflamação supurativa Inflamação supurativa (abscesso bacteriano no miocárdio) Inflamação supurativa Inflamação supurativa: abscesso • ABSCESSO é o acúmulo de pús num espaço criado pela destruição de tecidos. • Os leucócitos polimorfonucleares em vias de destruição liberam enzimas proteolíticas que digerem o tecido lesionado. Abscesso renal Abscessos pulmonares Abscesso • É a extensão da supuração acompanhada de necrose do tecido celular resultando uma infiltração progressiva. A inflamação flegmonosa se caracteriza porque não se detém em nenhuma parte podendo progredir com grande rapidez e não é encapsulada. Inflamação supurativa: flegmão • EMPIEMA é a coleção de pús em cavidades já formadas como a pleura, vesícula biliar, etc. • as inflamações purulentas são produzidas quase que exclusivamente por bactérias, especialmente os estáfilo e estreptococos (cocos piógenos). Inflamação supurativa: empiema Empiema pericárdico • Úlcera (Inflamação crônica) • Inflamação da superfície – Mucosa – Pele com eliminação (esfacelamento) de tecido necrótico Inflamação supurativa Úlcera Úlcera trófica em paciente com insuficiência venosa Ulceração (duodenal). Úlcera Inflamação hemorrágica • Caracteriza-se pela presença de hemácias nos exsudatos serosos, fibrinosos ou purulentos causada por uma grave lesão vascular • Exemplos: vasos rompidos próximos às lesões (tuberculose, câncer) Bibliografia 1. KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran - Bases Patológicas das Doenças, 7 ª ou 8ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005 ou 2010. 2. BRASILEIRO-FILHO, G. BOGLIOLO - Patologia Geral, 4ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1998. 3. FRANCO, M.; MONTENEGRO, M.R. Patologia: processos gerais, 2ª ed. São Paulo: Atheneu, 1992. 4. BRASILEIRO-FILHO, G. BOGLIOLO - Patologia, 7ª ou 8ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2000 ou 2011. 5. RUBIN, E. et al. Rubin – Bases Clinicopatológicas da Medicina. 4ª Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.
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