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Periodontia Básica @odonto.by.gibbs – direitos autorais Gengiva Inserida • Apresenta-se inserida no periósteo e a superfície dental através de fibras gengivais • Sua extensão é maior na região de incisivos superiores e inferiores. • Normalidade: cor rósea, aspecto casca de laranja e textura firme Gengiva Interproximal • Também chamada de papila interdental • Vai desde o ponto de contato até a região de margem gengival vestibular • Dente anterior = formato triangular • Dente posterior = formato trapezoidal COL = é um espaço com acúmulo de placa bacteriana, favorecendo a penetração das toxinas bacterianas. É favorável para a doença periodontal. Essa região apresenta epitélio estratificado não queratinizado Gengiva Marginal • Também chamada de gengiva livre • É um tecido justaposto à superfície dental • Cor rósea, aspecto liso, sem brilho e não aderido ao dente. Sulco Gengival - É um espaço gengival localizado entre a margem gengival e a superfície dental - Tem formato de V - Limite coronário: margem gengival - Limite apical: epitélio juncional - Limites laterais: superfície dental e tecido gengival Sulco Histológico X Sulco Clínico ❖ Sulco histológico: distância da margem gengival até a porção mais coronária do epitélio juncional de tamanho 0,69mm ❖ Sulco clínico: determinado pela sonda periodontal, sendo a distância da margem gengival até a profundidade de penetração da sonda no interior do tecido periodontal no interior do tecido gengival. Profundidade de 0 a 3mm Importância clínica: o sulco histológico é o local onde os términos de preparos para próteses e restaurações podem adentrar. Por isso, considera-se um limite de 0,5mm da margem gengival para não invadir o espaço biológico. O sulco clínico determina a condição periodontal. Espaço Biológico ❖ É a área de união entre a gengiva e a superfície dental. ❖ É o que vai determinar a aderência da gengiva ao redor do dente. ❖ Determinado pela distância da crista óssea à base do sulco gengival. ❖ A partir do fim da crista óssea até a porção mais coronária do epitélio juncional Histologia da Gengiva ❖ Epitélio gengival = epitélio oral + epitélio sulcular + epitélio juncional Epitélio Oral - é um epitélio escamoso pavimentoso estratificado queratinizado - compreende a gengiva livre ou inserida até a linha muco gengival - 4 camadas: basal, espinhosa, granulosa e córnea - alta renovação celular = turnover de 10 a 15 dias Epitélio Sulcular - é um epitélio pavimentoso estratificado paraqueratinizado - 4 camadas de células = basal, escamosa, granulosa e córnea Epitélio Juncional - origem: união do epitélio oral + epitélio reduzido do órgão do esmalte - é um epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado - 2 camadas de células = basal e espinhosa - pequeno nº de células = 10 a 15 células apenas - renovação celular = alta e mais rápida (6 a 7 dias) - adesão: à superfície dental em superfície de esmalte no nível da junção cemento – esmalte pela membrana basal. RISCO PARA DOENÇA PERIODONTAL? = apresenta maior espaço entre as células, pouco número de células e frágil união com a superfície dental. Camadas Epiteliais ❖ Basal: é uma camada germinativa com células cuboides aderidas à lâmina basal por hemidesmossomos, unidas às células laterais por “gaps” e também hemidesmossomos. Faz a proteção e síntese de macromoléculas da lâmina basal. ❖ Espinhosa: possui células com formato irregular, com elevada quantidade de filamentos citoplasmáticos. ❖ Granulosa: células mais achatadas com citoplasma rico em grânulos querato – hialinos ❖ Córnea: o processo de queratinização está próximo de se completar. As células são paralelas à superfície e não tem núcleo. Tipos Celulares ❖ Queratinócitos: é a principal célula, constituinte em todas as camadas epiteliais ❖ Melanócitos: células de produção da melanina e proteção contra radiação ionizante. ❖ Langherhans: envolvidas no processo de defesa do hospedeiro. Contato com o antígeno ❖ Merkel: são localizadas na camada basal e associadas com axônios. ❖ Linfócitos, Neutrófilos, Mastócitos: principais células de defesa encontradas no juncional e TC. Tecido Conjuntivo Gengival ❖ Colágeno (60 a 65% de fibras colágenas) ❖ Fibroblastos como principais células (5%) ❖ Leucócitos macrófagos (3%) ❖ Vasos sanguíneos e linfáticos (35%) ❖ Nervos e substância amorfa (35%) Fibras Gengivais ❖ São responsáveis por manter a forma, morfologia do contorno gengival e inserção gengival. - Dento Gengival: surgem da superfície do cemento na região e penetram no interior da gengiva livre - Alvéolo Gengival: partem da crista alveolar e penetram na gengiva inserida - Transseptal: cervical de cada dente adjacente e se estendem em localizações semelhantes em superfícies M /D - Circunferencial: contínuas ao redor do dente Inervação do Periodonto ❖ Mecanocepção: sensação de dor, pressão e tato no tecido gengiva, ligamento periodontal, cemento e osso alveolar. Possuem seu centro trófico no gânglio semilunar ❖ Propriocepção: somente no ligamento periodontal. É responsável pela sensibilidade profunda e informação relativa a movimentos e posições. Etiologia das Doenças Periodontais ❖ Fator etiológico primário = biofilme dental ❖ Biofilme = comunidade bacteriana dinâmica, organizada e não mineralizada ❖ Biofilme = envolvido por camada de polissacarídeos extracelulares e glicoproteínas salivares a) Formação da Película Adquirida ❖ É uma camada de moléculas que se aderem diretamente aos tecidos duros ❖ Possibilita a adesão de microrganismos ❖ Formação: glicoproteínas salivares, proteoglicanas e anticorpos salivares b) Colonização Inicial ❖ Inicia-se após a formação da película ❖ Ocorre a adesão dos primeiros microrganismos ❖ Microrganismos = apresentam potencial de adesão pelas adesinas (fímbrias) ❖ Principais = Streptococcus ssp e Actinomyces ssp (Gram + aeróbios) c) Multiplicação ❖ Colonizadores iniciais se multiplicam e se organizam, possibilitando a chegada de novas bactérias d) Colonização Secundária ❖ Fenômeno de co – agregação = as bactérias que não tinham o potencial de adesão na película adquirida agora vão se aderir aos colonizadores iniciais. ❖ Com a chegada dessas bactérias, o biofilme se torna mais espesso e começam a ser criadas áreas de anaerobiose, favorecendo a chegada de bactérias anaeróbias em especial de Porphyromonas gingivalis. Mecanismo de Adesão Bacteriana ❖ Agentes citotóxicos = endotoxinas e lipopolissacarídeos ❖ Produção de enzimas histolíticas (colagenese e protease) ❖ Invasão tecidual e celular Cálculos Gengivais - Matéria Alba: é um material sem adesão à superfície dentária composta por restos de alimentos, células descamadas e bactérias mortas ou isoladas. Não possui organização celular, sendo de mais fácil remoção (sai apenas com um jato de ar). - Cálculo Supragengival: possui coloração dependente da dieta, podendo ser branco, branco – amarelado ou até mesmo preto no caso dos fumantes. Está diretamente relacionado com a presença de placa bacteriana e proximidade dos ductos salivares provenientes das glândulas salivares maiores. Sua dureza é moderada e sua aderência é menor. – fonte de minerais provenientes da saliva. - Cálculo Subgengival: é detectado através de sensibilidade táctil com uso da sonda periodontal. Possuí maior aderência a superfície dental com maior dureza. Muito relacionado com as faces proximais dos dentes e não é uniforme em relação ao cálculo supragengival. Seus minerais são provenientes do fluído gengival e exsudato inflamatório. Aderência do cálculo ao dente: através da calcificação da película entrando em contato com os cristais de esmalte, cemento ou dentina (estruturasmineralizadas). Patogênese da Doença Periodontal ❖ A doença periodontal é causada pelo biofilme ❖ Envolve a resposta do hospedeiro frente à agressão que ocorra nos tecidos Mecanismos de Defesa Natural ❖ Saliva ❖ Epitélio oral, sulco e juncional ❖ Fluido do sulco gengival ❖ Tecido conjuntivo ❖ Microcirculação Resposta Inata ❖ É aquela que ocorre independentemente do tipo de bactéria instalada ou do tipo de agressão sofrida pelo hospedeiro. ❖ É pronta para atuar nas diferentes situações de agressões sem especificidade ❖ Dividida em 4 etapas = lesão inicial, precoce, estabelecida. e avançada Resposta Imune ❖ Possui especificidade, atuando diretamente contra patógenos ❖ Inicialmente = sistema imune reconhece o antígeno ❖ Posteriormente = desenvolver uma ação especifica contra aquele antígeno 1. os antígenos são capturados por células de Langherhans (que são células atuantes na imunidade). Essas células levam o antígeno até os nódulos linfáticos. 2. Nos nódulos, a resposta imune pode acontecer de duas formas: Imune Humoral e Imune Celular. 3. Humoral = quando os antígenos chegam aos nódulos, os plasmócitos produzem anticorpos específicos contra microrganismos periodontais, que são levados pelos vasos sanguíneos até a gengiva através do transudato (que sai dos vasos sanguíneos dilatados devido a inflamação) – no tecido, os anticorpos vão atuar sobre as bactérias no sulco gengival, causando a destruição microbiana através de agregação, precipitação e fagocitose. 4. Celular = quando os antígenos chegam aos nódulos linfáticos estimulam as células b e as células t que são especificas contra as bactérias periodontopatogênicas. Elas vão se proliferar nos nódulos linfáticos e penetram na corrente sanguínea. Dessa forma, acontece a migração celular para os tecidos. Com essa migração, essas células iniciam suas funções na resposta imune celular e humoral. – os anticorpos serão produzidos localmente pelos plasmócitos e as células t serão responsáveis por “gerenciar” a resposta imune local, com produção de citocinas e produtos antibacterianos Fatores de Risco Para Doença Periodontal ❖ Fumo ❖ Diabetes Mellitus FUMO ❖ Pode ser considerado o fator de risco mais importante. ❖ Atua de diferentes formas promovendo desequilíbrio na resposta do individuo O fumo pode provocar: - Vasoconstrição periférica - Redução de oxigênio, favorecendo o ambiente periodontal para patógenos anaeróbios - Bolsas periodontais com mais patógenos - Alteração da fagocitose, quimiotaxia e adesão dos neutrófilos - Reduz a produção de anticorpos das células b e t - Menor redução na profundidade de sondagem {Cotinina} - Produto da metabolização da nicotina - Reduz a proliferação celular, renovação e função dos fibroblastos - Atuação negativa na produção de colágeno DIABETES MELLITUS ❖ É uma desordem endócrina relacionada com a deficiência na produção de insulina ❖ Glicose sanguínea = promove glicolisação de proteínas e lipídios = forma a AGES A diabetes mal controlada provoca: - Microbiota subgengival mais patogênica - Nível de glicose no fluido gengival aumentado - Metabolismo do colágeno causando menos fibroblastos e colágeno frágil - Alteração na função dos neutrófilos - Aumento da espessura do endotélio - Redução de oxigênio AGES ❖ Ativação dos osteoclastos ❖ Produção de colagenase ❖ Baixa migração de leucócitos ❖ Difusão de oxigênio ❖ Destruição tecidual ❖ Alteração na renovação do colágeno Periodontites ❖ Crônica: - Inflamação gengival - Sangramento à sondagem - Perda de inserção clínica - Bolsas periodontais - Retração gengival - Reabsorção óssea - Aumento de mobilidade dental Características gerais Classificação por Extensão - cálculo supra e subgengival - Localizada = menos de 30% dos sítios - ocorre mais em adultos - Generalizada = mais de 30% dos sítios - microbiota variável - classificada por extensão e severidade Classificação por Severidade - Leve = perda de inserção clínica de 3mm - Moderada = perda de inserção clínica de 5mm - Severa = perda de inserção clínica maior que 7mm ❖ Agressiva Classificação por Extensão - Predileção por pessoas mais jovens - Localizada = perda de inserção M e IC - Progressão da doença é rápida - Generalizada = M e IC + outros dentes - Característica hereditária - Rápida destruição óssea - Anormalidade nos fagócitos - Proporções de Porphyromonas gingivalis Gengivites ❖ Sinais e sintomas confinados a gengiva ❖ Biofilme = inicia ou aumenta a severidade da lesão ❖ Aumento dos contornos gengivais ❖ Edema e fibrose ❖ Mudança de cor para um vermelho vivo ou avermelhado ❖ Aumento do fluido gengival ❖ Sangramento espontâneo ou estimulado ❖ Elevada temperatura sulcular ❖ Ausência de perda de inserção Classificação por Extensão ❖ Localizada = menos de 30% dos sítios envolvidos ❖ Generalizada = mais de 30% dos sítios envolvidos. Patologias Ulcerativas Necrosantes ❖ Gengivite ulcerativa necrosante ❖ Periodontite ulcerativa necrosante Gengivite Ulcerativa Necrosante ❖ Etiologia = relacionada a uma tríade de fatores: - Fatores locais (gengivite pré existente, fumo e estresse) - Fatores sistêmicos (doenças debilitantes e déficit nutricional) - Microbiota específica (bacilos fusiformes e espiroquetas) ❖ Sinais clínicos da GUN - Necrose da papila gengival (formação de crateras interproximais ou inversão papilar) - Regiões de necrose cobertas por pseudomembranas acinzentadas - Eritema e odor fétido - Aumento da salivação e dor - Sangramento gengival espontâneo ou provocado - Linfoadenopatia cervical, febre, leucocitose, dor de cabeça e pulsação Periodontite Ulcerativa Necrosante ❖ Presença de necrose e ulceração na gengiva ❖ Halitose e gosto metálico na boca ❖ Margem gengival ulcerada contornada por linha eritematosa ❖ Dor espontânea ❖ Pseudomembrana acinzentada ❖ Crateras ósseas interproximais ❖ Febre e linfoadenopatia ❖ Perda significativa de inserção / reabsorção óssea Plano de Tratamento em Periodontia ❖ Terapia Inicial - Orientações de higiene bucal - Remoção do cálculo supragengival e placa supragengival - Remoção das áreas de retenção de placa - Remoção de dentes condenados - Modificação dos hábitos iatrogênicos ❖ Terapia Básica - Raspagem e alisamento radicular - Presença de bolsas e pseudobolsas - Apenas indicada para cálculos subgengivais ❖ Reavaliação - Após 45 dias da realização da terapia básica - Melhor cicatrização após esse período - Sempre que fizer terapia básica, fazer reavaliação - Novo exame clínico + novo periograma - Reavaliar a profundidade de sondagem = possível eliminação das bolsas ❖ Terapia Cirúrgica - Tratamento de lesões de furca - Aumento de coroa clínica - Acesso para raspagem e alisamento radicular - Cirurgias pré protéticas, regenerativas e mucogengival.
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