Patogênese da doença periodontal - teorico

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Patogênese da doença periodontal
INTRODUÇAO 
• Doença periodontal: 
⮩doença infecto-inflamatória que afeta os 
tecidos de suporte e sustentação 
dentários. 
⮩reações inflamatórias. 
⮩Reações imunológicas. 
⮩visíveis microscopicamente e 
clinicamente. 
⮩As reações inflamatórias e imunológicas 
têm como objetivo impedir o desafio 
microbiano e invasão de MO. 
Paradoxalmente, a resposta do 
hospedeiro pode causar maior destruição 
tecidual. 
DIFERENÇAS COM OUTRAS INFECÇOES SISTEMICAS 
• Anatomia do periodonto: permeabilidade 
do epitélio juncional em dinâmica troca de 
células e fluidos. 
• Infecção “mista” – combinação de fatores 
microbianos, mais de 400 espécies de MO. 
PERIODONTO NORMAL 
GENGIVA NORMAL 
• Coloração rósea. 
• Consistência firme. 
• Contorno parabólico de margem gengival. 
• Ausência de sangramento a sondagem. 
• Aparência pontilhada (casca de laranja). 
 
 
HISTOPATOLOGICAMENTE: 
⮩” Gengiva clinicamente saldável” ausência de 
sinais clínicos com ausência total ou quase 
total de inflamação/infiltrado inflamatório no 
histopatologico. 
⮩Gengiva normal: epitélio estratificado 
pavimentoso ortoqueratinizado. 
⮩Epitélio juncional não queratinizado – 
hemidesmossomos 
⮩Gpitélio juncional: presença frequente de 
neutrófilos e macrófagos. 
 
⮩Fibras colágenas proeminentes: aumento da 
força de adesão. 
 
⮩Presença de plexo vascular abaixo do sulco 
gengival + MO = fluido crevicular. 
OBS: A quantidade moderada de células 
inflamatórias em região de sulco gengival é 
importante pois vão causar a produção do 
fluido crevicular que tem característica 
protetora – solução aquosa extraída dos vasos 
sanguíneos que fica na região de sulco 
gengival com ajuda das células inflamatórias, 
esse liquido crevicular lava a região de sulco 
gengival removendo bactérias no local. 
RECRUTAMENTO CONTINUO DE LEUCOCITOS SE DÁ 
POR: 
• Fatores do hospedeiro (interleucina IL-8, 
leucotrienos, sistema complemento). 
• Fatores do biofilme (expressão de LPS). 
• Fatores defensivos: 
⮩Efeito antimicrobiano dos anticorpos. 
⮩Função fagocitaria dos neutrófilos e 
macrófagos. 
⮩Destruição de MO pelo sistema 
complemento. 
⮩Descamação regular das células 
epiteliais. 
⮩Barreira epitelial intacta. 
⮩Fluxo positivo do fluido gengival. 
PATOGENESE DA DOENÇA PERIODONTAL 
• Transição processo saúde-doença 
periodontal. 
• Alguns fatores que podem influenciar: 
⮩tempo, quantidade e tipo de biofilme. 
⮩alterações hormonais. 
⮩estado imune do hospedeiro. 
⮩medicações (nifedipina, fenitoina). 
GENGIVITE – PERIODONTITE 
• Ainda não a uma teoria especifica, mas já 
existem hipóteses: 
⮩placa especifica? 
⮩predisposição genética? 
⮩resposta imune ineficiente? 
Jamilly Barbosa Rodrigues 
ESTAGIOS DA DOENÇA GENGIVAL 
• Difícil distinção de fases agudas e 
crônicas. 
⮩lesão gengival inicial. 
⮩lesão gengival precoce. 
⮩lesão gengival estabelecida. 
⮩lesão gengival/periodontal avançada. 
LESAO GENGIVAL INICIAL 
• Inicio: 24hrs de acumulo de placa. 
• Dilatação de vasos do plexo 
dentogengival. 
• Congestão vascular e aumento da 
permeabilidade dos vasos que ficam em 
região do sulco gengival. 
• Inicio da chegada das primeiras células 
inflamatórias. 
• Exsudato e aumento do fluxo crevicular. 
• Dissolução de bactérias e fatores de 
virulência. 
• Placa e subprodutos no sulco. 
• Expressão de moléculas de adesão (ICAM-
1, VCAM-1 e ELAM-1). 
• Fase em que clinicamente não é 
percebida, pois visualmente só será visto 
aumento do fluido crevicular. 
LESAO GENGIVAL PRECOCE 
• Inicio 7-14 dias de acumulo de placa. 
• Aumento do tamanho e do numero de 
vasos do plexo. 
• Células predominantes: neutrófilos e 
linfócitos. 
• Apoptose de fibroblastos – progressão do 
infiltrado inflamatório. 
• Inicio de proliferação do epitélio juncional 
e sulcular. 
• Lesão possivelmente sangrante, 
avermelhada em região de sulco gengival. 
• Reversível. 
• Clinicamente: gengivite de fase aguda; 
aumento do eritema e fácil sangramento a 
sondagem. 
 
 
 
 
LESAO GENGIVAL ESTABELECIDA 
• Inicio: 14-21 dias de acumulo. 
• Aumento da vasodilatação, fluido 
crevicular e linfócitos. 
• Células predominantes: plasmócitos e 
linfócitos. 
• Aumento da destruição do colágeno – 
áreas vazias por todo o conjuntivo 
preenchidas posteriormente por 
infiltrado. 
• Proliferação e aprofundamento do epitélio 
juncional. 
• Substituição por epitélio da bolsa. 
• Maior permeabilidade e não aderida ao 
dente. 
• Início da migração do epitélio para região 
apical e pode dar origem a uma bolsa 
periodontal. 
• Clinicamente compatível com as lesões de 
gengivite crônica. 
• Podem permanecer nesse estagio por 
tempo indeterminado ou progredir para 
periodontite. 
 
 
LESAO GENGIVAL AVANÇADA 
• Início: após 21 dias ou tempo 
indeterminado de acumulo. 
• Aprofundamento da bolsa e do biofilme 
em direção apical. 
• Tipo celular mais predominante: 
plasmócitos. 
• Perda irreversível de estrutura de suporte. 
• Nicho anaeróbiose: 
⮩Aumento de infiltrado + destruição de 
inserção de tecido conjuntivo e osso 
alveolar. 
⮩Avanço da bolsa e da destruição lateral 
e apical. 
 
 
 
RESUMO 
 
 
CONSIDERAÇOES FINAIS : 
• A patogênese da doença periodontal 
envolve características inflamatórias e 
imunes, sendo as lesões resultantes de 
interações placa-hospedeiro. 
• O processo de lesão gengival/periodontal 
pode ser distinguido entre as fases inicial, 
precoce, estabelecida e avançada. 
• Nesse processo participam fatores de MO 
causando lesão direta como enzimas e 
endotoxinas e fatores do hospedeiro 
como expressão de proteinases e 
citocinas, causando lesão indireta. 
• Vários fatores ainda precisam ser 
esclarecidos sobre as peculiaridades 
desse processo, por isso devemos estudar 
mais.