RESUMÃO PATOLOGIA BUCAL

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GRANULOMA PERIAPICAL 
Características: inflamação no periapice de um 
dente não vital; podem se desenvolver como 
lesão periapical inicial; podem surgir após um 
abcesso periapical; possível formação de cisto 
periapical; Neutrófilos → Prostaglandinas 
→ Ativam osteoclastos → reabsorve o osso 
circundante →radiolucidez periapical 
detectável; 
Abscesso fênix : uma piora da infecção pulpar 
pode levar ao reaparecimento da inflamação, 
no desenvolvimento de sintomas e o possível 
aumento de tamanho da área radiolucida 
associada. As alterações inflamatórias 
secundarias agudas que acometem os 
granulomas periapicais foram denominadas de 
abcesso fênix; 
Características clinicas : fase aguda : gera dor 
latejante constante, dor pulsátil; fase crônica : 
sintomas associados diminuem; a maioria dos 
granulomas periapicais são assintomáticos; o 
dente associado responde negativo ao teste de 
vitalidade; 
Características radiográficas: radiolucidez no 
ápice do dente; pequenas lesões; lesão pode 
ser circunscrita ou mal definida e pode não 
apresentar um halo radiopaco circundante; 
reabsorção radicular; 
 
Características histopatológicas : tecido de 
granulação inflamado circundado por tecido 
conjuntivo fibroso; infiltrado inflamatório ( 
neutrófilos; plasmócitos; histiocitos ); 
corpúsculos Russel; cristais de colesterol com 
células gigantes associadas e áreas de 
extravasamento de hemácias com pigmentação 
por hemossiderina; 
 
Tratamento : redução e controle dos 
organismos agressores; tratamento 
endodôntico; dentes que não são podem ser 
restaurados = exodontia + curetagem; 
 CISTO PERIAPICAL 
Características : revestido por epitélio com 
lumen; parede de tecido conjuntivo fibroso; a 
maioria dos cisto cresce lentamente e não 
atingem um tamanho grande; 
 
Surgimento : restos epiteliais de Malassez e a 
fonte da inflamação pode ser uma doença 
periapical ou a necrose pulpar com 
disseminação através de um forame lateral; 
crescimento por pressao osmótica; 
Características clinicas : não apresentam 
sintomas; cresce lentamente e não atingem um 
tamanho grande; se atingir tamanho grande 
causa mobilidade dos dentes adjacentes; o 
dente associado não responde ao teste pulpar 
térmico e elétrico; 
Características radiográficas : radiolucidez 
arredondada no ápice do dente; halo 
radiopaco; padrão radiográfico é idêntico ao do 
granuloma periapical; lesão circunscrita; pode 
ser associada com deslocamento dentário; 
 
Características histopatológicas : revestido por 
epitélio escamoso estratificado, o qual pode 
apresentar exocitose; calcificação distróficas , 
cristais de colesterol com células gigantes 
mutinucleadas; hemossiderina; a capsula do 
cisto consiste em tecido conjuntivo fibroso 
denso; corpúsculo de Rushton; infiltrado 
inflamatório (neutrófilos; plasmócitos e 
histiocitos); exsudato inflamatório; 
Cisto radicular lateral : o cisto radicular lateral 
apresenta-se como uma imagem radiolucida 
discreta ao longo da porção lateral da raiz; 
 
Cisto radicular residual : apresenta-se como 
uma imagem radiolucida de forma circular a 
oval, de tamanho variável, localizada no 
processo alveolar em um sitio de uma extração 
dentaria previa; 
 
Tratamento : redução e controle dos 
organismos agressores; tratamento 
endodôntico; dentes que não podem ser 
restaurados = exodontia + curetagem; 
Marsupialização : é uma opção de tratamento 
dos cistos no qual uma janela cirúrgica 
comunicando com a cavidade bucal, suturada 
junto á mucosa adjacente, é aberta para o 
esvaziamento progressivo do conteúdo interno 
da lesão, acarretando em sua descompressão e 
consequentemente diminuição; 
 ABSCESSO PERIAPICAL 
Características : acumulo de células 
inflamatórias agudas; ocorre no ápice de um 
dente não vital; causas: morte pulpar trauma; 
processo inflamatório agudo; 
 
Características clinicas: sintomáticos; material 
purulento acumulado no alvéolo; tumefação 
dos tecidos moles; dente acometido não 
responde ao frio ou ao teste pulpar elétrico; 
lesão flutuante ao palpar; 
Características radiográficas : radiolucidez mal 
definida no ápice do dente; espessamento do 
ligamento periodontal apical; 
Características histopatológicas: biopsia de 
abscessos puros são incomuns, pois o material 
esta em forma liquida; leucócitos 
polimorfonucleares, misturado com exsudato 
inflamatório; restos celulares, material 
necrótico, colônias bacterianas ou histiocitos; 
Osteomielite : secreção purulenta, através dos 
espaços medulares, pode se afastar da área 
apical, resultando em osteomielite; 
Celulite: pode perfurar a cortical e se difundir 
através dos tecidos moles sobrejacentes; 
- angina de Ludwig : é uma celulite agressiva 
que se dissemina rapidamente e que acomete 
os espaços sublingual, submandibular e 
submentoniano; 
Fistula: o material purulento pode acumular-se 
no tecido conjuntivo sobrejacente ao osso e 
provocar um amento de volume séssil ou 
perfurar a superfície epitelial e drenar através 
de uma fistula intraoral; 
Parulide: na abertura intraoral do trato da 
fistula , encontra-se muitas vezes, uma massa 
de tecido de granulação inflamado subagudo, 
conhecido como parulide ( furúnculo gengival ) 
Tratamento : drenagem e eliminação do foco 
de infecção; tratamento endodôntico; dentes 
que não podem ser restaurados = exodontia; 
 GRANULOMA PIOGÊNICO 
Características : não é um granuloma 
verdadeiro; natureza não neoplásica, apesar do 
crescimento semelhante a um tumor de 
cavidade oral; resposta exagerada a uma 
irritação local ou trauma; a irritação e a 
inflamação gengival resulta da má higiene oral 
podendo ser fatores precipitadores; 
 
Fatores causais : trauma local de baixa 
intensidade; medicamentos específicos: 
nifedipina, ciclosporina, anticonvulsivantes; 
placa e calculo dental; 
Características clinicas : sangra facilmente 
devido á sua extrema vascularização; a 
superfície é caracteristicamente ulcerada; 
Massa de tecido mole; superfície lisa ou 
lobulada; pendiculada ou lobulada; superfície 
ulcerada e a coloração varia do rosa ao 
vermelho ao roxo; crescimento indolor e pode 
ser rápido; varia de poucos milímetros a alguns 
milímetros; 
Localização : predileção ela gengiva, mas pode 
aparecer nos lábios, língua; mucosa jugal; 
Epidemiologia : ela é mais comum em crianças 
e adultos jovens; predileção pelo gênero 
feminino, possivelmente devido aos efeitos 
vasculares dos hormônios femininos; acomete 
frequentemente mulheres gravidas; 
Diagnostico diferencial : hiperplasia gengival 
inflamatória; lesão periférica de células 
gigantes; fibroma ossificante periférico; 
hemangioma; 
Características histopatológica : revestimento 
epitelial parcialmente ulcerado; vasos de 
neoformação obliterados por hemácias; na 
superfície ulcerada : membrana 
fibrinopurulenta; infiltrado inflamatório misto ( 
neutrófilos; linfócitos, plasmócitos ); 
Tratamento : biopsia; remoção dos fatores 
irritativos locais; orientação de higiene oral; 
excisão cirúrgica conservadora; 
 Lesão periférica de células gigantes 
Características : provavelmente não representa 
uma neoplasia verdadeira, mas sim uma lesão 
reacional causada por irritação local ou trauma; 
lesão benigna, proliferativa e reacional; 
 
Característica clinica : coloração varia do 
vermelho ao vermelho-azulado; a maioria das 
lesões tem menos que 2 cm de diâmetro; pode 
ser séssil ou pedunculada; pode ser ou não 
ulcerada; 
Localização :gengiva ou no rebordo alveolar 
edêntulo; 
Epidemiologia : desenvolve em praticamente 
qualquer idade; sexo feminino, especialmente 
da primeira a sexta década de idade; varia 
entre 31 aos 41 anos; 
Diagnóstico diferencial :granuloma piogenico; 
Característica radiográfica : lesão radiolucida 
com ausênciade bordas definidas; pode 
apresentar halo radiopaco; reabsorção em 
forma de’’ taça ‘’ do osso alveolar subjacente; 
Características histopatológicas : proliferação 
de células gigantes multinucleadas; estroma 
conjuntivo constituído de fibroblastos; células 
inflamatórias agudas e crônicas; deposito de 
pigmentos de hemossiderina; 
 
Tratamento : consiste na excisão cirúrgica local, 
abaixo do osso subjacente; biopsia; os dentes 
adjacentes devem ser cuidadosamente 
raspados para remover qualquer fonte de 
irritação e minimizar o risco de recidiva; 
 Fibroma ossificante periférico 
Características : relativamente comum; 
patogênese incerta; origem reacional; 
 
Localização : ocorre exclusivamente na gengiva; 
Características clinicas : coloração varia do 
vermelho ao rosa; lesões vermelhas são 
confundidas : granuloma piogenico; lesões 
rosas : fibromas de irritação; medem menos de 
2 cm; base séssil ou tumoral; superfície lisa ou 
ulcerada; forma nodular ou tumoral; 
Epidemiologia : adolescentes e jovens, de 10 
aos 19 anos; sexo feminino mais prevalente; 
Características histopatológicas: proliferação 
fibrosa, material calcificado ( calcificação 
distrófica ); epitélio ulcerado recoberto com 
uma membrana fibrinopurulenta; 
Tratamento : excisão cirúrgica; os dentes 
adjacentes devem ser raspados para eliminar 
qualquer possível irritação; 
 Fibroma traumático 
Características : tumor mais comum na 
cavidade oral; patogênese ainda não 
estabelecida; hiperplasia reacional do tecido 
conjuntivo; 
 
Etiologia : trauma continuo de baixa 
intensidade; 
Causa: traumas recorrentes ou irritações locais; 
Localização: mucosa jugal; mucosa labial; lábio, 
gengiva; a mucosa jugal é mais comum; 
Características clinicas : nódulo de superfície 
lisa; assintomático; superfície lisa e coloração 
rosada; sesseis ( mais comum )e pedunculados; 
coloração rosada ( similar a coloração da 
mucosa normal ); cor rosa ( marrom 
acinzentado ou áreas esbranquiçadas ) , 
tamanho varia de pequenas lesões a grandes 
aumentos de volume; 
Epidemiologia : adultos jovens; sendo mais 
mulheres; 
Característica histopatológica : tecido 
conjuntivo é usualmente denso e colagenizado; 
feixes de colágenos pode estar de forma 
irradiada, circular ou aletoriamente; 
recobrimento de epitélio pavimentoso 
estratificado; aumento de volume de tecido 
conjuntivo fibroso; pode ocorrer hiperceratose 
secundaria; atrofia das cristas epiteliais; 
inflamação crônica dispersa; 
Tratamento : excisão cirúrgica conservadora; 
encaminha tecido excisado para exame de 
microscopia; recidivas raras; 
Diagnostico diferencial : mucocele e ranula; 
 Hiperplasia fibrosa inflamatória 
Características : semelhante a uma neoplasia; 
hiperplasia do tecido conjuntivo fibroso; 
Etiologia : traumas causados por uma prótese 
mal adaptada; 
Características clinicas: assintomático; forma 
massa exofitica fibrosa; consistência firme e 
fibrosa; única prega ou múltiplas pregas de 
tecido hiperplásico; tamanho varia de menores 
de 1 cm a grandes aumentos de volume; cor: 
eritematosa ou rosa; superfície lisa ou ulcerada; 
Localização : fundo do sulco vestibular; 
Epidemiologia : sexo feminino; faixa etária: 
adultos de meia idade ou idosos; 
Características histopatológicas : epitélio de 
revestimento é hiperparaqueratinizado; 
hiperplasia das cristas epiteliais; infiltrado 
inflamatório crônico; fibras colágenas 
aleatórias; hiperplasia fibrosa inflamatória de 
tecido conjuntivo; 
Tratamento : remoção cirúrgica; encaminha 
tecido removido para biopsia; a prótese mal 
adaptada deve ser refeita ou corrigida para 
prevenir a recidiva da lesão; 
 
 Mucocele 
Características : acumulo de mucina no tecido 
conjuntivo; fenômeno de extravasamento de 
muco; ruptura do ducto das glândulas salivares 
menores; 
Epidemiologia : pacientes jovens; pacientes de 
todas as idades; 
Etiologia : traumas locais; 
Localização : lábio inferior ( mais comum ); 
palato; língua; 
Características clinicas : lesão em forma de 
bolha ou cúpula; tamanho delimitado; ausência 
de sintomatologia dolorosa; coloração azulada 
a normal de mucosa; lesão é flutuante, mas 
alguns são firmes a palpação; tamanho varia de 
1 a 2mm a alguns cm; aumento de volume 
arredondado; 
Diagnostico diferencial : fibroma traumático; 
ranula; 
Características histopatológicas : tecido de 
granulação; presença de macrófagos 
espumosos ( xantomizados); ducto salivar 
rompido; extravasamento de mucina ( material 
eosinofilico amorfo ) , infiltrado inflamatório 
crônico; glândulas salivares menores com 
ductos dilatados; 
Tratamento: são lesões autolimitantes que se 
rompem e cicatrizam sozinhas; algumas 
precisam de excisão cirúrgica; sendo necessário 
biopsia; 
 
 Rânula 
Características : ruptura de um ducto de 
glândula salivar e extravasamento de mucina; 
Localização : assoalho bucal; 
Características clinicas : forma de cúpula; 
grandes massas que preenchem o assoalho 
bucal e elevam a língua; coloração azulada ou 
normal da mucosa; aumento de volume 
flutuante; 
Características histopatológicas : área de 
mucina extravasada ; macrófagos espumosos; 
ducto salivar rompido; infiltrado inflamatório 
crônico; tecido de granulação reacional; 
Tratamento : são lesões autolimitantes que se 
rompem e cicatrizam sozinhas; algumas 
precisam de excisão cirúrgica; sendo necessário 
biopsia; 
 
 
Acantose : é uma hiperplasia da camada 
espinhosa; 
Papilomatose : é a proliferação acentuada do 
epitélio projetando-se sobre o tecido 
conjuntivo; progressões digitiformes, 
invaginando no tecido conjuntivo, chamadas de 
ROMBICAS; 
Hiperceratose : é o aumento da camada de 
queratina, que podem ser do tipo orto ou para; 
Hiperortoceratose: produção acentuada de 
ceratina sem núcleos aprisionados; 
Hiperparaceratose : produção acentuada de 
ceratina com núcleos aprisionados; 
Granulose : aumento da camada granulosa; 
acontece frequente por meio de traumas; 
quando se tem uma hiperceratose se tem uma 
granulose, pois a mesma é responsável pela 
produção de camada córnea; 
Espongiose : é o acumulo de líquidos entre 
células, são intracelulares; edema intercelular 
da camada espinhosa; células grudadas; 
hemidesmossomos esticados; 
Degeneração vacuolar: edema intracelular de 
agua; 
Diceratose : acumulo intracelular de queratina; 
Exocitose : células inflamatórias no interior do 
epitélio; 
Acantólise : desprendimento da camada 
espinhosa da pele; perda total do contato entre 
as células, perda de hemidesmossomos; surge a 
fenda intraepitelial; 
Patogênese da doença periodontal 
:caracterizado por reações inflamatórias e 
reações imunológicas; visíveis 
microscopicamente e clinicamente; doença que 
afeta os tecidos de suporte e de sustentação 
dentaria; interação entre biofilme subgengival 
e eventos imunoinflamatorios do hospedeiro; a 
interação determina características da doença, 
seu aparecimento, progressão; manifestações 
clinicas e resposta; 
Reações inflamatórias : impedir o desafio 
microbiano e invasão de microrganismos ; pode 
causar destruição tecidual; 
Diferença da doença periodontal a outras 
doenças sistêmicas : anatomia do periodonto 
→ permeabilidade do epitélio juncional em 
dinâmica troca de células e fluidos; infecção 
mista → combinação de fatores microbianos 
+400 espécies ; 
Gengiva normal ( clinicamente ): coloração 
rósea; consistência firme; contorno parabólico 
da margem gengival; casca de laranja ( 
aparência pontilhada ) ; ausência de 
sangramento á sondagem; epitélio estratificado 
pavimentoso ortoqueratinizado; presença de 
plexo vascular abaixo do sulco gengival; 
Epitélio juncional: presença frequente de 
neutrófilos e macrófagos;fluido crevicular ( 
importante na proteção do sulco gengival ); 
fibras colágenas proeminentes; 
Epitélio juncional não queratinizado : 
hesmidemossomos; 
Recrutamento continuo de leucócitos se da 
por : fatores do hospedeiro( IL-8; sistema 
complemento) ; fatores de biofilme; 
Fatores defensivos : função fagocitaria dos 
neutrófilos e macrófagos; destruição do MO 
pela sistema complemento; barreira epitelial 
intacta; fluxo positivo do fluido gengival; 
Transição saúde- doença: tempo, quantidade 
e tipo de biofilme; acumulo de placa; reposta 
inflamatória; medicamentos : nifedipina; 
ciclosporina; fenitoina; sistema imune; 
alterações hormonais( puberdade; gravidez ) 
Tecido gengival patológico : vermelhidão; 
tumefação da gengiva; tendência aumentada 
de sangramento; perda de textura da gengiva; 
Estágios da doença gengival: lesão gengival 
inicial; lesão gengival precoce; lesão gengival 
estabelecida; lesão gengival/ periodontal 
avançadas; 
Lesão gengival inicial: inicio → 24 hrs de 
acumulo de placa; dilatação de vasos do plexo 
dentogengival; a presença de exsudato 
contribui para o aumento do fluxo crevicular 
que realiza dissolução de bactérias e fatores de 
virulência; células predominantes ( 
polimorfonucleares ); corresponde a gengiva 
clinicamente saudável; processo agudo; TNF( 
citocina pro inflamatoria; induz o aumento da 
expressão das moléculas de adesão ); 
congestão vascular e aumento da 
permeabilidade; não há alteração clinica visível; 
Lesão gengival precoce : 7-14 dias de acumulo 
da placa; neutrófilos, macrófagos; linfócitos ( 
células predominantes ); aumento do tamanho 
e do numero de vasos do plexo ( angiogênese ); 
grande numero de leucócitos; apoptose de 
fibroblastos ( progressão do infiltrado 
inflamatório); inicio da proliferação do epitélio 
juncional e sulcular; clinicamente ( surgimento 
dos primeiros sinais clínicos, como aumento do 
eritema e fácil sangramento a sondagem, o 
aumento do eritema se da pelo aumento do 
exsudato ); vermelhidão começa a ser visível; 
Lesão gengival estabelecida: 14 a 21 dias; 
plasmócitos e linfócitos ( células 
predominantes ); proliferação e 
aprofundamento do epitélio juncional, que é 
substituído pelo epitélio da bolsa que possui 
maior permeabilidade e não tem adesão ao 
dente; não ainda há perda óssea; clinicamente ( 
apresenta-se compatível com lesões de 
gengivite crônica, com sangramento mais 
generalizado e edema ainda maior, seguido de 
alteração de cor, tamanho e textura); podem 
permanecer nesse estágio por tempo 
indeterminado ou progredir para periodontite; 
tem as bolas periodontais; 
Lesão gengival avançada : inicio após 21 dias 
ou tempo indeterminado; transição gengivite 
para periodontite;; avanço da bolsa e da 
destruição lateral e apical; aprofundamento da 
bolsa e do biofilme em direção apical; 
plasmócitos ( células predominante ); aumento 
do infiltrado inflamatório + destruição de 
inserção do tecido conjuntivo e osso alveolar; 
nicho de anaerobiose ( mudanças das bactérias 
devido o aumento da profundidade); 
clinicamente ( perda irreversível de osso e 
periodontite); 
Etiologia e patogênese da doença periodontal 
: células de defesa ( langerhans ) no interior do 
epitélio apreendem o material antigênico dos 
microrganismos e apresentam para os 
linfócitos; linfócitos B são transformados em 
plasmócitos ( anticorpos ); Linfócitos T auxiliam 
a resposta humoral; os microrganismos 
produzem uma grande variedade de enzimas 
que digerem proteínas e outras moléculas do 
hospedeiro; inflamação ( vermelhidão; edema; 
calor; perda de função); imunidade inata ( não 
envolve mecanismos imunológicos, pele, 
mucosa ); imunidade adaptativa ( resposta do 
hospedeiro para os patógenos que causam a 
agressão; citocinas ( transmitem sinais para 
outras células ); IL-1, IL-8; TNF( recrutam PNM e 
macrófagos, regulação da destruição óssea; 
prostaglandinas( secretadas por macrófagos, 
neutrófilos e fibroblastos ); degradam matriz 
extracelulas, colágeno e osso; destruição do 
tecido periodontal; MMPs( secretadas por 
macrófagos, neutrófilos e fibroblastos ); 
degradam matriz extracelular, colágeno e osso; 
destruição do tecido periodontal; 
Destruição óssea : osteoclastos ativados por IL-
1, prostalglandinas, TNF e IL6; RANKL ( 
diferenciação osteoclastica → reabsorção óssea 
); OPG( diminuição da osteoclastogenese ); 
aumento do RANKL e diminuição da OPG; 
Endotoxinas : LPS( bactérias gram negativas); 
estimulo a produção de citocinas; LPS ( gram 
positivo ); ambos provocam aumento da 
permeabilidade vascular e estimula o 
deslocamento de células inflamatórias para o 
tecido, com isso faz com que as células de 
defesa libere agente e citocinas, causando mais 
danos ao hospedeiro; 
Evolução da carie : progressão da perda 
mineral → acontece durante o processo de 
carie, faz com que a cavidade ela aumente, 
aprofunde;Quando chega a dentina, tem as 
bactérias entrando em contato com os 
receptores toll- 2 e 4 presentes na superfícies 
do prolongamentos dos odontoblastos; 
Enquanto as bactérias vão desmineralizando a 
dentina e a carie vai avançando ;Quanto mais 
próximo da polpa dentaria maior o 
prolongamento de odontoblastos e mais largos 
serão os túbulos dentinarios; Quanto mais 
profunda a carie mais intenso vai ser o 
processo inflamatório estimulado; Destruição 
da parede do túbulo; As citocinas pro- 
inflamatórias causam vasodilação e dor → e 
com um tempo essa produção de citocinas vai 
aumentando tanto que junto com as toxinas 
bacterianas e juntos com a ácidos que vão 
passar por dentro dos túbulos dentinarios vai 
sendo estabelecido o dano tecidual na polpa 
dentaria; 
Pulpite : quando um estimulo externo atinge 
um nível nocivo, ocorre degranulação dos 
mastócitos, diminuição do fluxo de nutrientes e 
dano celular; são liberados diversos 
mediadores inflamatórios (histamina, 
bradicinina; prostaglandinas); esses 
mediadores causam vasodilatação, aumento do 
fluxo sanguíneo e extravasamento vascular com 
edema; nos tecidos normais o aumento do 
fluxo sanguíneo promove a cicatrização pela 
remoção dos mediadores inflamatórios e 
normalmente ocorre a tumefação dos tecidos 
lesionados; 
Pulpite severa: em lesões cariosas, quando 
bactérias atingem a dentina terciaria, então a 
barreira de defesa foi atravessada; causando 
um grau de pulpite severa e uma chance 
mínima de recuperação da polpa; 
4 tipos principais de estímulos nocivos são 
causas frequentes da inflamação pulpar : dano 
mecânico; lesão térmica; irritação química; 
efeitos bacterianos; 
Pulpite reversível : o tecido é capaz de retornar 
a um estado normal de saúde se os estímulos 
nocivos forem retirados; moderada; curta 
duração; quando expostos a temperaturas 
extremas apresentam dor súbita; para com 
ausência de estímulos ; sensível ao frio; 
estimulado por doces ou ácidos; mobilidade e 
sensibilidade á percussão estão ausentes; 
Pulpite irreversível : dor aguda; espontânea ou 
continua; exacerbada em decúbito; sensível ao 
calor; pressão pulsátil; 
Pulpite crônica hiperplásica : é o padrão único 
de inflamação pulpar; ocorre em crianças; 
adultos jovens que apresentam grande 
exposição da polpa nas quais muitas vezes toda 
a dentina do teto da câmara pulpar está 
ausente; o dente é assintomático, pelo possível 
sensação de pressão quando colocado em 
função mastigatória; 
Espontânea : não necessita de estimulo externo 
primário, sugerindo tecido pulpar injuriado ou 
necrosado; 
Continua : persiste por minutos, horas depois 
que o estimulo é removido; 
Intermitente : dor espontânea de curta 
duração; 
Pulsátil : pode refletir a pulsação arterial devido 
a áreas de pressão intrapulpar aumentada; 
Reflexo : evento comum; 
Em decúbito : comum, pois o aumento de 
pressão sanguínea cefálica causa também 
aumento de pressão intrapulpar; 
Pulpitereversível características 
histopatológicas : a polpa geralmente 
demonstra hiperemia, edema e algumas células 
inflamatórias subjacentes à região dos túbulos 
dentinários afetados; Pode ser observada 
dentina terciária na parede dentinária 
adjacente e, ocasionalmente, são encontradas 
células inflamatórias agudas dispersas; 
Pulpite irreversível características 
histopatológicas : demonstra congestão das 
vênulas, o que resulta em necrose focal. Essa 
zona necrótica contém leucócitos 
polimorfonucleares e histiócitos; O tecido 
pulpar circundante geralmente exibe fibrose e 
um infiltrado misto de plasmócitos, linfócitos e 
histiócitos; 
Pulpite crônica hiperplásica características 
histopatológicas : apresenta um capuz de 
tecido de granulação inflamado subagudo, que 
preenche completamente o espaço que a 
câmara pulpar ocupava, e 
histopatologicamente se assemelha ao 
granuloma piogênico; 
 
HIPERPLASIA INFLAMATÓRIA 
ASSOCIADA A MEDICAMENTOS 
Refere-se a um crescimento anormal dos 
tecidos gengivais secundário ao uso de 
medicamentos sistêmicos; O termo é impróprio 
porque nem o epitélio e nem as células do 
tecido conjuntivo apresentam hiperplasia ou 
hipertrofia;O tamanho aumentado da gengiva 
se deve à maior quantidade de matriz 
extracelular, predominantemente 
colágeno;ciclosporina, fenitoína e nifedipina 
estão associadas à desregulação do cálcio, que 
desorganiza a fagocitose normal do colágeno e 
o processo de remodelação. Se isto for 
verdadeiro, então o aumento do colágeno não 
ocorre por hiperplasia, mas sim pela 
degradação e remodelação prejudicada do 
colágeno; 
Fenitoina - pacientes com convulsão, mais 
índice de hiperplasia sendo 50 %; pacientes 
jovens. 
Fenitoina + placa gengival = hiperplasia 
gengival inflamatória. 
Ciclosporina - transplantes de órgão sólidos, 
qualquer faixa etária; 
Nifedinina ou amlodipina - controle de 
pressão, geralmente em pacientes mais velhos. 
AUMENTOS GENGIVAIS 
• aumentos neoplásicos → localizados, 
não associados a placas; 
 
• aumentos não inflamatórios → 
induzido por inflamação ou aumento 
gengival hereditário; 
 
• aumentos inflamatórios→ crônico ( 
local ou generalizado ); agudo ( 
abscesso periapical ), quando remove 
a quantidade de placa ele iria regredir; 
• aumentos condicionados → Que pode 
ser por puberdade, gravidez, ou 
pacientes com leucemias; 
ETIOPATOGÊNESE 
• Nifedipina, ciclosporina, fenitoina , são 
medicamentos que bloqueiam os 
canais de cálcio, vai impedir a 
degradação e a regulação do colágeno; 
• essa hiperplasia se da pelo aumento 
das fibras colágenas, por conta que 
esta sendo utilizado uma medicação 
que bloqueia os canais de cálcios, vai 
acabar não só bloqueando a pressão, 
bloqueando as convulsões, 
bloqueando os canais de cálcio do 
coração, mas vai levar a um aumento 
de fibras colágenas no tecido 
conjuntivo; 
HISTOPATOLOGICO 
• hiperplasia do epitélio; (toda vez que 
o tecido esta aumentado, vai ter um 
aumento das cristas epiteliais ) 
• fibrose; (aumento de fibras 
colágenas) 
• angiogênese; 
• e pode ter infiltrado crônico; ( porque 
toda lesão tem um aumento, seja um 
fibroma, seja hiperplasia, seja 
granuloma, como aquela lesão é 
maior ela vai começar a receber 
trauma, então se ela recebe trauma, 
ela vai ter uma trauma crônico e leve, 
sendo justificado a presença de 
células arroxeadas, que são infiltrados 
crônicos, sejam mastócitos, seja 
linfócito ) 
TRATAMENTO 
• Raspagem e remoção do biofilme; 
• controlar essa placa por no mínimo de 
6 a 12 meses; 
• Depois desse período, realizar 
gengivectomia e gengivoplastia; 
• sugerir ao medico de substituir essa 
medicação ciclosporina pode ser 
trocada por tacrolimus, fenitoína por 
carbamazepina, nifedipina por 
isradipina ou atenolol; 
• Se o uso da droga for imprescindível, 
então a limpeza profissional, consultas 
para reavaliações frequentes e 
controle caseiro da placa pelo paciente 
são importantes; 
• Agentes antiplaca, como a clorexidina, 
têm sido eficazes na prevenção da 
formação de placa e da hiperplasia 
gengival associada;