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Edema Beatriz Marinelli Definição: excesso de líquido acumulado no espaço intersticial ou no interior das próprias células. INVESTIGAÇÃO SEMIOLÓGICA: ANAMINESE E EXAME FÍSICO A investigação semiológica do edema tem início na anaminese, quando se indaga sobre o tempo de duração, localização e evolução. No exame fisico completa-se a análise, investigando-se os seguintes parametros: 1-Localização e distribuição: a primeira grande distinção a ser feita é se o edema é: • Localizado: geralmente um dos MMII ou dos MMSS; restrito a território vascular (obstrução de fluxo venoso e linfático). O edema localizado restringe-se a um segmento do corpo, seja a um dos membros inferiores, seja a um dos membros superiores, seja a qalquer área corporal. • Generalizado: anasarca - sistêmico; o fluido deixa o espaço vascular. É nos membros inferiores que mais frequentemente se constata a existencia de edema; todavua, duas outras regiões devem ser sustematicamente investigada: face e região pré-sacra, esta particularmente em pacientes acamados, recém natos e lactantes. 2-Intensidade: para determinar a intensidade do edema, emprega-se a seguinte tecnica: • Compressão firme de encontro à estrutura rígida: como tíbia, sacro ou osso da fasse. Havendo edema, ao ser retirado o dedo vê-se uma depressão, no local comprimido, que costuma se chamar de fóvea. Estabelecce-se a intensidade do edema referindo-se á profundidade da fóvea graduada em cruzes. Formação de fóvea (intensidade do edema profundidade da fóvea - até 4+). • Outras medidas: variações de peso durante o dia, variações muito acentuadas do peso traduzem retenção ou eliminação de água; comparação bilateral do diâmetro da área edemaciada. 3-Consistência: grau de resistência encontrado ao se comprimir a região edemaciada, utilizando o método de digitopressão. Classifica-se em dois tipos: • Edema mole: inflamação aquosa; retenção hídrica de curta duração. É facilmente depressivel. Significa apenas que a retenção hidrica é de duração não muito longa, e o tecido celular subcutâneo está infiltrado de água. • Edema duro: proliferação fibroelástica (edema com longa duração ou com repetidos surtos inflamatórios); linfedema. Depara-se com uma maior resistência para obter a formação de fóvea. Traduz a existencia da proliferação fibroblástica que ocorre nos edemas de longa duração ou por acompanhaem de repetitivos surtos inflamatórios. 4-Elasticidade: é indicada não só pela sensação percebida pelo delo que comprime, mas principlamente observando-se a volta da pele á posição primitica quando se termina a compressão. Dois tipos são encontrados: • Edema elástico: inflamatórios. A pele retorna imediatamente a sua situação normal, ou seja a fóvea pendura por pouquissimo tempo. Sendo típico em edemas inflamátorios. • Edema inelástico: síndrome nefrótica, icc. É aquele cula pele se comprimida demora a voltar á posição primitiva, ou seja, a depressão persiste por certo tempo. 5-Temperatura da Pele Adjacente: Usa-se o dorso dos dedos ou as costas das mãos, comparando-se com a pele vda vizinhaça e da região homóloga. Há 3 possibilidades: • Pele com temperatura normal: frequentemente a temperatura na região edemaciada não se altera. • Pele quente: siginifica edema inflamatório. • Pele fria: traduz como comprometimento da irrigação sangüínea daquela área. 6-Sensibilidade da Pele Adjacente: novamente se utiliza a manobra de digitopressão da área que está sendo investigada. • Edema doloroso:é o inflamatório. É o edema cuja a pressão desperta dor, e indolor, quando o tal não ocorre. 7-Outras Alterações da Pele Adjacente: deve-se investigar a mudança da: • Coloração: pode se notar palidez (edemas que acompanham transtorno de irrigação), cianose (perturbação venosa localizada), vermelhidão (inflamação). • Textura e espessura: pele lisa e brilhante (recente e intenso), pele espessa (longa duração) e pele enrugada (edema sendo eliminado). FISIOPATOLOGIA Ocorre desequilíbrio das forças que regulam as trocas líquidas. • Diminuição da p osmótica das proteínas (ex: desnutrição, insuficiência hepática, devido à albuminemia; lesão renal, tem proteinúria) • Aumento da p capilar hidrostática (ex: hipertenso grave, insuficiência cardíaca: coração não tem força então o sangue dentro do vaso fica ‘parado’) • Obstrução dos vasos linfáticos (ex: elefantíase) • Retenção de sódio • Aumento da permeabilidade do vaso Insuficiência Renal vs Edema: não conseguem urinar porque ocorre o aumento da pressão hidrostática, retenção Na+, pressão osmótica puxando o líquido para fora, se há lesão glomerular leva a diminuição da pressão oncótica devido a Proteinúria. CAUSAS DE EDEMA As principais causas do edema são: síndrome nefrótica, síndrome nefrítica, pielonefrite, insuficiência cardíaca, cirrose hepática, hepatite crônica, desnutrição proteica, fenômenos angioneuróticos (edema alérgico), gravidez, toxemia gravídica, obesidade, hipotireoidismo, medicamentos… Qualquer que seja a causa do edema, há sempre participação de dois ou mais mecanismos com predominio de um ou de outro. No entanto, a retenção de sódio e água constitui fator importante em todo edema generalizado. Engloba-se sob a designação de edema renal o que se observa sindrome nefritica, sindrome nefrótica e na pielonefrite. Com seus mecanismo fisiopatológicos diferentes, observamos em comum um edema generalizado, predominantemente facial, acumulando-se nas regioes subpalbrais. Como particularidades temos: Síndrome Nefrótica: tem proteinúria > 3 a 3,5 g por dia; hipoalbuminemia; edema; hiperlipidemia • Edema: retenção primária de sal, diminuição de mecanismos de defesa por diminuição da pressão osmótica • Quadro clínico: edema facilmente compreensível, concentrado na face - edema bipalpebral bilateral (pico durante a manhã, em decúbito dorsal); edema de mmii (pico no fim do dia, devido à gravidade); edema generalizado (ascite e derrame pleural); urina com espuma • Risco maior de edema agudo de pulmão Síndrome Nefrítica: proteinúria não nefrótica/não tem proteinúria (> 3,5 g por dia), mas tem hipertensão e hematúria micro ou macroscópica; início abrupto • Edema: por redução do fluxo glomerular (perda da função renal) → lesão → hematúria • Quadro clínico: edema na região periorbitária (edema bipalpebral bilateral), ascite, derrame pleural; hipertensão (encefalopatias); hematúria e proteinúria. • Risco maior de edema de pulmão Insuficiência Cardíaca: incapacidade do sangue de bombear sangue para os tecidos de forma a satisfazer a demanda metabólica • Aumento da phid • Edema: facilmente depressível • Quadro clínico: gravitacional, vespertino, congestão pulmonar, ortopneia - dispneia quando em decúbito dorsal - ascite, derrame pleural, edema bilateral, hepatomegalia Cirrose Hepática: o edema é generalizado, mas quase sempre descreto (+ a ++). Predomina nos membros inferiores, sendo habitual a ocorrencia de ascite comcomitante; é mole, inelastico e indolor. Alem de hipoproteinuria consequente do transtorno no metabolismo proteico, admita- se que participe de modo relevante da sua formação um hiperaldosteronismo secundario, responsavel pela retenção de sódio e agua, e a hipoalbuminemia. • Edema: vasodilatação arterial primária, retenção de agua e sal. • Quadro clínico: hipertensão portal, grande ascite, hipoalbuminemia Mixedema (principal causa por hipotireoidismo - baixo T4): edema generalizado ou em pálpebras, face, dorso da mão, língua, pleura e pericárdio • Edema: duro, não depressível, de face e pálpebras • Quadro clínico (hipotireoidismo): fraqueza, pele fria, seca, amarelada e grossa, letargia, fala arrastada, sensibilidade ao frio, diminuição da sudorese, língua grossa, diminuição da memória, constipação • Linfedema: acúmulo de líquido intersticial devido a uma malformaçãoou disfunção do sistema linfático • Edema: macio no início, depois é duro, não depressível • Quadro clínico: edema duro, de difícil compressão, mais comum unilateral e em extremidades inferiores; linfangite (inflamação nos vasos linfáticos) e celulite (inflamação da pele) • Linfedema primário: alteração congênita da drenagem linfática; síndrome de milroy (precoce, sexo feminino, bilateral); síndrome de muge (tardio, sexo feminino, unilateral) • Linfedema secundário: traumatismo, retirada de linfonodos, fibrose secundária à irradiação, neoplasias, infecções (filariose, lifnfangite e celulite de repetição) Angioedema/ edema alérgico: edema angioneurótico ou edema de Quincke. Acompanha os fenomenos agioneurótico, e o fator principal na formação é o aumento da permeabilidade capilar. Da reação antigeno-anticorpos, surgem mediadores que alteram a permeabilidade capilar. Esse tipo de edema pode ser generalizadno. Mas costuma restringir-se a determinadas areas, principalmente a face. Instala-se de modo rápido, e a pele, por esse motivo, torna-se brilhante e lisa, podendo paresentar temperatura elevada e coloração avermelhada. Trata-se de um edema mole e elastico. • Edema: por liberação de histamina e outros mediadores imunológicos • Dar adrenalina (não adianta corticoide) devido à vasoconstrição (liquido volta) CASOS CLÍNICOS 1- Paciente de 36 anos, sexo masculino, procedente do interior de MG, refere que há um ano vem apresentando cansaço progressivo, atualmente a pequenos esforços, ortopnéia e edema progressivo de MMII e febre vespertina. Tem epidemiologia positiva para Doença de Chagas. Nega HAS, DM ou outras doenças. Refere ter quatro irmãs com problema semelhante. Ao exame clínico, apresenta-se descorado 1+/4+, taquipneico, taquicárdico, cianótico 1+/4+, anictérico, com estase jugular a 45º graus, estertores finos em bases pulmonares e fígado a 3cm do rebordo costal direito. Presença de edema em MMII 3+/4+.A PA é de 90x70mmHg • Diagnóstico: ICC causado por Chagas • Ortopnéia, edema progressivo, taquicardia, taquipnéia 2- Paciente de 12 anos de idade, sexo masculino, refere diminuição do volume urinário com urina avermelhada há quatro dias. Refere também cansaço progressivo e edema palpebral ao acordar. Há um dia refere piora da falta de ar e anúria. Teve episódio de infecção de vias aéreas superiores há 10 dias. Ao exame clínico, apresenta-se em estado geral regular, corado, taquipneico, anictérico. A ausculta cardíaca é normal e a pulmonar mostra estertores finos em ambas as bases. Presença de edema em MMII +2/+4. A PA é de160x112 mmHg. • Diagnóstico: Síndrome nefrítica (se for nefrótica há perda grande de urina com espuma) 3- Paciente de 30 anos, feminino, refere edema palpebral há seis meses acompanhado de edema em MMII. Nega ortopnéia ou DPN. Refere urina espumosa desde o início do quadro. Ao exame clínico, BEG, corada, hidratada,eupneica, anictérica. • Diagnóstico: síndrome nefrótica 4- Paciente de 45 anos, feminino, procura ambulatório com queixa de fadiga progressiva e perda de memória. Refere ainda ganho de peso associado a diminuição do apetite, rouquidão, sonolência e obstipação intestinal. Ao exame clínico, pele seca e quebradiça, lentificação dos reflexos e presença de edema duro e pouco depressível em MMII. • Diagnóstico: Hipotireoidismo – Mixedema
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