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Taise Terra @med_rabiscos Definição • Do grego oidema ® tumefação (aumento do volume em algum tecido) • Expansão de volume do componente extravascular (intersticial) do líquido extracelular • Excesso de líquido no espaço intersticial ou no interior das próprias células • Pode ser localizado ou generalizado Edema localizado: restrito a um segmento do corpo (um dos membros inferiores, um dos membros superiores, etc) Edema generalizado: anasarca Intensidade • Técnica para avaliar: com a polpa digital do polegar ou indicador, faz-se uma compressão, firme e sustentada, de encontro a uma estrutura rígida subjacente à área do exame (pode ser a tíbia, o sacro, ossos da face, etc) • Se tiver edema, quando tirar o dedo ficará uma depressão no local comprimido (fóvea) ® sinal do cacifo • A intensidade do edema é dada de acordo com a profundidade da fóvea (de acordo com o tanto que o dedo afundou), avaliando em cruzes (+) • É possível avaliar também comparando o peso do paciente diariamente (variações muito acentuadas traduzem retenção ou eliminação de água) • Ou ainda, medindo o perímetro da região edemaciada (comparar um lado com o outro em dias sucessivos) Consistência • Grau de resistência encontrado ao se comprimir a região edemaciada • Edema mole: facilmente depressível; retenção hídrica de duração não muito longa; tecido celular subcutâneo está infiltrado de água • Edema duro: maior resistência pra formar fóvea; existência de proliferação fibroblástica; edemas de longa duração ou que acompanham repetidos surtos inflamatórios Elasticidade • Indicada pelo dedo que comprime, mas principalmente pela volta da pele à posição anterior após a compressão • Edema elástico: a pele retorna imediatamente à sua situação normal; fóvea dura pouco; típico de edema inflamatório • Edema inelástico: a pele comprimida demora a voltar Temperatura da pele circunjacente • Usa o dorso dos dedos ou costas das mãos • Compara com a pele da região vizinha e da região homóloga • Pele quente: edema inflamatório • Pele fria: comprometimento da irrigação sanguínea daquela área Sensibilidade da pele • Doloroso ao fazer digitopressão: indica processo inflamatório • Pode ser indolor também Outras alterações da pele • Mudança de coloração: palidez, cianose, vermelhidão • Palidez: transtorno da irrigação sanguínea • Cianose: indicativa de perturbação venosa localizada • Vermelhidão: processo inflamatório Fisiopatologia do edema • Forças que atuam ao nível dos capilares, regulando a passagem de água e de eletrólitos de um compartimento para o outro: pressão hidrostática, pressão oncótica das proteínas, permeabilidade da parede capilar, osmolaridade intra e extravascular, fluxo linfático. • Forças agem por si, ou por mecanismos humorais (aldosterona, histamina) • Também participam da formação de edema generalizado os mecanismos reguladores de reabsorção de sódio e água ao nível dos rins (sujeitos à ação de hormônios – aldosterona e ADH) • Leis de Starling dependem: dos gradientes de pressão que atuam através do endotélio capilar, da área de superfície disponível para passar o líquido, e da permeabilidade da parede capilar • Alterações das forças de Starling para a formação de edema: aumento da filtração na extremidade arteriolar, diminuição da reabsorção na extremidade venular e bloqueio da drenagem linfática Lei de Starling • Pressão hidrostática intracapilar média: joga o líquido pra fora • Pressão oncótica do líquido intersticial: puxa o líquido do vaso para o interstício • Pressão hidrostática média do líquido intersticial: joga o líquido pra dentro do vaso • Pressão oncótica do plasma: puxa o líquido para dentro • Mecanismo básico da formação de edema: uma ou mais alterações nas forças de Starling • Alterações: # na filtração da extremidade arteriolar; $ da reabsorção na extremidade venular; bloqueio da drenagem linfática • Na extremidade arteriolar predominam as forças de filtração ® P hidrostática do capilar e P oncótica do interstício • Na extremidade venular: reabsorção ® P hidrostática do líquido intersticial e P oncótica do plasma • Sai 20L/dia para o interstício e voltam 18L/dia para o capilar. Os 2 litros que sobram são removidos pelos vasos linfáticos ® podem aumentar o fluxo como fator de segurança pra evitar a formação de edema # da pressão hidrostática do capilar $ da pressão oncótica do plasma # da permeabilidade do capilar Bloqueio da drenagem linfática ACÚMULO DE LÍQUIDO FORMAÇÃO DE EDEMA Principais causas de edema • Síndrome nefrítica, síndrome nefrótica, pielonefrite, insuficiência cardíaca, cirrose hepática, hepatite crônica, desnutrição proteica, fenômenos angioneuróticos (edema alérgico), gravidez, toxemia gravídica, obesidade, hipotireoidismo, medicamentos (corticosteroides, anti-inflamatórios, antagonistas do cálcio), etc. • A retenção de sódio e água constitui fator importante em todo edema generalizado Diagnóstico • Intumescimento das partes atingidas, tendência ao arredondamento das formas e perda do pregueamento cutâneo • Com o aumento do volume, a pele fica mais lisa e brilhante (esticada), podendo romper com facilidade – permitindo a saída de líquido • Sinal do cacifo ® produzido pela digitopressão ao comprimir a pele em cima de uma estrutura óssea ® fica uma depressão onde apertou • Se tiver edema acompanhado de sinais inflamatórios (calor, dor, rubor, tumor) ® edema de origem infecciosa • Manifestações do paciente: anel apertado, dificuldade em calçar sapatos, ganho de peso rápido sem alterar alimentação... • Exames complementares para identificação: raio x, punções (toracocentese, paracentese, punção articular, artrocentese) ® determinar presença de líquido e natureza EDEMA NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (ICC) • Inicia-se geralmente ao nível dos tornozelos, na região maleolar interna (medial); adquiri caráter ascendente e pode, em fases avançadas, chegar até a raiz das coxas e se generalizar, associando-se a derrames nas cavidades serosas e configurando quadro de anasarca (generalizado) • Começa nos pés e vai subindo conforme a retenção líquida aumenta • Predomina nos membros inferiores (ação da gravidade) • Mais acentuado ao entardecer; diminui a noite • É um edema mole, frio, indolor e que se associa a outras manifestações da insuficiência cardíaca: o Dispneia: falta de ar, principalmente ao esforço físico o Ortopneia: falta de ar deitado o Tosse noturna o Taquicardia: $volume sistólico # frequência cardíaca pra compensar o Congestão hepática: hepatomegalia por insuficiência cardíaca direita o Crepitações pulmonares o Ritmo de galope pré-sistólico o Na ICC direita aparece jugular engorgitada e hepatomegalia EDEMA NAS NEFROPATIAS • Proteinúria maciça (perde proteína na urina): causa hipoalbuminemia $pressão oncótica do plasma #líquido interstício $ volume circulante efetivo ® retenção hidrossalina ® edema Edema SEMIOLOGIA MÉDICA Taise Terra @med_rabiscos Taise Terra @med_rabiscos • Síndrome nefrótica: edema mais evidente nas pálpebras e face; mais intenso pela manhã. O edema é por causa da proteinúria • Síndrome nefrítica aguda/glomerulonefrite difusa aguda – GNDA: edema, proteinúria, hematúria, hipertensão arterial. A perda da filtração glomerular que provoca o edema, não a proteinúria ® Streptococos • Na insuficiência renal aguda e crônica avançada, o edema geralmente é muito expressivo e se deve ao balanço hidrossalino positivo que ocorre sempre que a ingestão excede a capacidade de excreção renal • Insuficiência renal crônica avançada: podem contribuir também para o edema a descompensação cardíaca, a anemia (perda de moléculas que mantém a força oncótica) e a hipoproteinemia secundária ao mau estado nutricional dos pacientes • Necrose tubular aguda: a pressão cai e o rim fica mal perfundido (hipoperfusão renal) EDEMA NAS HEPATOPATIAS • Cirrose hepática ® hepatopatiacrônica fibrosante com subversão da arquitetura lobular o Insuficiência hepática; normalmente acarreta em hipertensão portal • Quadro clínico: síndrome de insuficiência hepatocelular (com deficiente síntese proteica) e síndrome de hipertensão portal (acompanhada de hipertensão sinusoides hepáticas com extravasamento de líquido rico em proteínas para os espaços de Disse ® levando à ascite • Cirrotização: álcool, vírus, questões metabólicas, infecções por metais pesados ® evolução para disfunção hepática ® hipoalbuminemia • A hepatogênese da retenção hidrossalina na cirrose hepática é controversa: teoria clássica, teoria do transbordamento, teoria da vasodilatação periférica • Sinais periféricos de insuficiência hepática: icterícia, ascite, ginecomastia, edema generalizado EDEMA NUTRICIONAL • Associado à desnutrição • Aparece em qualquer faixa etária, mas mais comum em crianças (1-3 anos de idade) • Mecanismo responsável pelo edema: diminuição da pressão oncótica do plasma (por causa da hipoalbuminemia) • Outros fatores: aumento da produção de radicais livres, aumento da permeabilidade capilar • Crianças com Kwashiorkor: edema acompanhado de parada do crescimento, alterações na pigmentação cutânea (hipocorado) e modificação nos cabelos (quebra e queda, tonalidades mais claras e sem brilho) • Pode coexistir esteatose hepática potencialmente reversível • As crianças têm alimentação calórica e com baixa concentração proteica Gastroenteropatias perdedoras de proteínas • Perda de proteína pelo TGI ou má absorção • Hipoalbuminemia: perde mais do que sintetiza • Podem coexistir esteatorreia, hipocalcemia, linfocitopenia, hipogamaglobulinemia e deficiência imunológica • Essa perda de proteína exagerada pelo TGI pode ser por: linfangiectasia intestinal primária ou congênita (rara), processos inflamatórios da mucosa intestinal (Crohn), anormalidades na estrutura das vilosidades intestinais (doença celíaca), hipertensão linfática secundária ao acometimento linfonodal (neoplasias e granulomatoses) EDEMA NA GRAVIDEZ • Gravidez normal: o Aumento do conteúdo total de água, sendo 4-6 no espaço extracelular o Comum edema membros inferiores; 20% edema generalizado o Grávidas edemaciadas geralmente tem bebês maiores e trabalho de parto mais fácil • Gravidez patológica: o Doença hipertensiva específica da gravidez ® pré-eclâmpsia (24ª semana; hipertensão arterial, proteinúria, vários graus de edema) EDEMA IDIOPÁTICO • Incerto; geralmente mulheres em idade fértil, sem hipoalbuminemia, doença cardíaca, hepática ou renal • Geralmente relaciona com posição ortostática • Melhora deitado • Aliança apertada, sapato apertado Síndrome do extravasamento capilar sistêmico • Afecção rara (doença de Clarkson): aumento inexplicado da permeabilidade capilar (#líquido interstício) • Acompanha de choque hipovolêmico, aumento acentuado de hematócrito, hipoalbuminemia e edema periférico • Dengue em fase avançada parece muito com a síndrome de Clarkson • S. aureus provoca uma alteração na permeabilidade dos vasos EDEMA POR ESTASE VENOSA • Resulta da dificuldade do retorno venosa decorrente de veias varicosas, trombose venosa ou compressão extrínseca dos troncos venosos • Localizado ou locorregional • Deve-se à elevação da pressão hidrostática associada ao aumento, induzido pela hipóxia, da permeabilidade capilar • Geralmente em membros inferiores TROMBOSE VENOSE PROFUNDA (TVP) • Geralmente inicia nas veias da panturrilha (80%), ou no segmento ilíaco- femoral (20%), associando-se a estase sanguínea, à lesão do endotélio e/ou a determinados estados de hipercoagulabilidade • Tríade de Virchow: hipercoagulabilidade, lesão do endotélio (tabagismo, trauma), estase venosa • Pode ser silenciosa; principal manifestação é tromboembolismo pulmonar • Se não há fluxo a trombose é total e há formação de edema • Doenças familiares (trombofilias); contraceptivos orais associados ao tabagismo • Não deixar de pensar em tromboembolismo pulmonar em pacientes ® fatal Síndrome pós-flebítica • Edema predominantemente vespertino (a tarde) • Atrofia da pele • Fibrose subcutânea • Pigmentação por depósito de hemossiderina • Úlceras de difícil cicatrização ® deitar e ficar com as pernas pra cima pra cicatrizar Síndrome da veia cava superior • Edema de membro superior (veia cava drena cabeça e MMSS) • Invasão ou compressão da cava superior por: carcinoma brônquico, aneurismas de aorta, tumores mediastinais • Tudo acima da cava fica edematoso: edema facial, braços, cervical LINFEDEMA OU EDEMA LINFÁTICO • Bloqueio da drenagem linfática prejudica a reabsorção do líquido intersticial e a reabsorção das proteínas que atravessam a parede vascular • Edema duro, rico em proteínas, acompanhado de espessamento, fibrose, hipertrofia da pele e da tela subcutânea, acentuação dos sulcos e dobras cutâneas da região afetada ® pode atingir proporções gigantescas e assumir aspecto verrucoso ou papilomatoso (elefantíase) • Não tem cacifo (duro demais) • Pode ter eczematização (vermelho e dolorido), impetigo (strepto) e ulcerações secundárias • Principais causas: filarioses, linfogranuloma venéro, pós surtos repetidos de erisipela, linfedema traumático, linfedema maligno, linfedema congênito EDEMA INFLAMATÓRIO • Acompanhado de dor, hiperemia, aumento da temperatura local • Ex: erisipela (hiperemia, rubor, calor. Strepto; se for bolhosa é Stafilo ANGIOEDEMA E URTICÁRIA • pode ser simultâneo ou independente • Interação de anticorpos IgE com antígenos específicos, resultando na desgranulação dos mastócitos e liberação de mediadores (histamina) que irão aumentar a permeabilidade capilar e o extravazamento do líquido para o interstício • Reações de hipersensibilidade frequentes: drogas, alimentos, agentes físicos, parasitas intestinais, inalantes, picada de insetos • Edema de Quincke ® edema facial frequente EDEMA PULMONAR • Aumento da quantidade de líquido extravascular do pulmão ® aumenta parede do alvéolo, atrapalha hematose ® dispneia • Começa com edema intersticial, depois avança para o interior dos espaços aéreos, e vai para um edema alveolar • Cardiogênico (# pressão hidrostática capilar – insuficiência esquerda) ou não cardiogênico (alteração na permeabilidade da membrana alveolocapilar) • Causa: insuficiência no ventrículo esquerdo ou estenose mitral • SARA- síndrome da angústia respiratória no adulto
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