Nefro III

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DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS
O metabolismo gera substâncias ácidas ou básicas; as células geram ácido, mas não conseguem trabalhar em meio ácido. 
pH ideal entre 7,35 e 7,45
O controle das pequenas oscilações do pH é feito pelos sistemas tampões, que evitam grandes oscilações; o principal deles é o sistema HCO3-/CO2.
BASE		 ÁCIDO
HCO3- H2CO3 CO2
 +	 	 +
 H	 H2O
pH = HCO3-/CO2
REGRAS
1) HCO3 baixo → pH baixo → acidose metabólica
2) HCO3 alto → ph alto → alcalose metabólica
3) PCO2 alto → ph baixo → acidose respiratória (hipoventilação)
4) PCO2 baixo → ph alto → alcalose respiratória (hiperventilação)
Valores normais para gasometria arterial 
· pH = 7,35 - 7,45
· PCO2 – 35 – 45 (mmHg)
· HCO3ACT = 22 – 26 (mEq/L)
· HCO3STD = 22 – 26 (mEq/L) -> se der os dois bicarbonatos, escolher este
· BBECF = 48 (45-51) (mEq/L) -> total de base no plasma
· BEECF = -3 a +3 (mEq/L) -> excesso de base do fluído extracelular, se vê a partir da variação do BB. Ambos determinam se o distúrbio é agudo ou crônico.
· Para interpretar a gasometria, basta o pH, CO2 e o bicarbonato.
· O número médio do bicarbonato é 24, que é a metade do BB, ou seja, metade das bases do corpo é bicarbonato.
· O base excess é a variação do BB; se o BB aumenta para 50, o BE é +2.
Um distúrbio agudo é aquele que ocorre até 3 dias, o distúrbio crônico é mais de 3 dias.
A resposta compensatória
· Acidose metabólica = hiperventilação
· PCO2 esperado = (1,5 x HCO3) + 8 (variação ± 2)
· Alcalose metabólica = hipoventilação
· PCO2 esperado = HCO3 + 15 (variação ± 2)
Se ao calcular, o número bater, o distúrbio é simples; se não bater o distúrbio é misto.
Exemplo:
pH = 7,2
pCO2 = 26
HCO3 = 12
É uma acidose metabólica (pelo HCO3 baixo)
Esta compensada? (1,5x12) + 8 = 26 Acidose metabólica simples/pura/compensada
ACIDOSE METABÓLICA
Causas:
· Acidose lática (principal)
· Cetoacidose
· Uremia (IR)
· Intoxicações
· Perdas digestivas baixas (diarreia prolongada)
· Perda abaixo do piloro gera acidose pela perda de bases!
· Acidoses tubulares renais
· Soro fisiológico 0,9%
· É um soro acidificante (o RL é alcalinizante) por causa do cloro (NaCl).
Ânion Gap – normal entre 8 a 12
São os ânions não-medidos. O total de cargas positivas é igual ao total de cargas negativas.
· Na+ = 140 mEq/L (principal câtion)
· Cl- + HCO3- = 106 + 24 mEq/L (130) (principais ânions)
Logo, Na+ = (Cl + HCO3 + ânion gap), ou seja:
140 = 106 + 24 + 10
Logo, Anion gap = Na – (Cl + HCO3)
	Anion gap = Na – (Cl + HCO3)
· Na acidose metabólica, como o bicarbonato cai, ou aumenta o cloro ou aumenta o ânion gap!
Acidose metabólica com AG alto → surgem novos ácidos
· Acidose lática
· Cetoacidose
· Uremia
· Intoxicações (salicilatos, metanol, etilenoglicol)
· AAS: além de ser ácido, ativa o centro respiratório e o paciente hiperventila, fazendo uma alcalose respiratória junto com uma acidose metabólica.
Acidose metabólica hiperclorêmica → queda do bicarbonato (AG normal)
· Perdas digestivas baixas (diarreia!!!)
· Acidoses tubulares renais (mais frequente é a tipo II)
· Soro fisiológico 0,9%
· A partir de 2L
Tratamento
Tratar a condição de base! Lembrar que nas duas principais causas não é rotineiro administrar bicarbonato de sódio.
· Acidose lática e cetoacidose: não fazer NaHCO3.
· Uremia e intoxicações: fazer NaHCO3.
· Hiperclorêmicas: reposição de bases citrato de potássio e/ou suspender SF 0,9%
ALCALOSE METABÓLICA
· Diuréticos tiazídicos/furosemida
· Hiperaldo primário
· Adenoma viloso do cólon (paciente hipopotassêmico pois impede que jogue H+ embora)
· HAS reno-vascular
· Perdas digestivas altas: vômitos ou SNG, estenose hipertrófica do piloro
· Pelo vômito ocorre perda de H+ e Cl-
· Hipovolemia: queda do H+ e Cl-, K+ também diminui.
· Ativa o SRAA, retendo sódio e excretando potássio (pela ação da aldosterona).
· Hipocalemia! K+ sérico baixo 
	Logo, as alcaloses metabólicas são hipoclorêmicas e hipocalêmicas!
No caso de hipovolemia, no TCP, o sódio é reabsorvido, pois traz água consigo, mas não consegue eliminar o bicarbonato. Assim, a urina fica ácida!
· HCO3 urinário: baixo (acidúria paradoxal)
· Cl urinário: baixo (< 20 mEq/L)
Tratamento (repor volume, K e Cl)
· SF 0,9% (NaCl) + KCl
· Responsiva ao cloreto
Hiperaldosteronismo primário (S.Conn) / Estenose A.renal 
· Faz hipervolemia, diminuindo H+, Cl e K+.
· HCO3 urinário alto (urina alcalina)
· Cl urinário alto (> 20 mEq/L)
· Tratamento com espironolactona (resistente ao cloreto), cirurgia; na estenose iECA (quebra cascata de evento do excesso da renina) e cirurgia 
DISTÚRBIOS DO SÓDIO
Na hipovolemia ocorre ativação do SRAA, com ação da aldosterona, retendo sódio e água e eliminando potássio e hidrogênio. Também há liberação de ADH, com retenção de água. O balanço final é a retenção maior de água do que sódio, proporcionalmente.
· Hiponatremia → excesso de água
· Hipernatremia → déficit de água
Água corpórea
· Lactente: 75% do peso
· Homem: 60% do peso
· Mulher: 50% do peso
· 2/3 intracelular
· 1/3 extracelular
· O valor normal do sódio é entre 135 – 145 mEq/L, e sua maior parte está extracelular.
· A osmolaridade plasmática é definida pela fórmula: Osmpl = 2xNa + Gli/18 + U/6 = 285 - 295 mOsm/L
· A osmolaridade plasmática efetiva (tonicidade) é dada por: 2xNa + Gli/18
	Gap osmóstico = Osm (osmômetro) – Osm plasm
Se > 10 mOsm/L = intoxicação exógena
Controle da osmolaridade
· O controle da osmolaridade é feito pelo ADH e o centro da sede;
· A célula que mais sofre com a variação de sódio é o neurônio;
· A intoxicação exógena mais comum é o coma alcóolico, pois o neurônio sofre mais que as outras células. A osmolaridade está aumentada, e deve ser administrado um soro hipotônico.
Hiponatremia = excesso de água
Hipernatremia = déficit de água (desidratação hipertônica)
Perda de sódio = hipovolemia
Acúmulo de sódio = hipervolemia
HIPONATREMIA
Tipos de hiponatremia:
· Hiponatremia hipo-osmolar 
· Hiponatremia hiperosmolar diabetes; principal complicação da DM2 é EHH!
· Pseudo-hiponatremia
Causas de hiponatremia
Hiponatremia hipo-osmolar
· Hiponatremia hipovolêmica
· Vômitos, hemorragia, abuso de tiazídicos (furosemida não, gera hipernatremia), hipoaldosteronismo
· Tiazídicos inibem o carreador Na/Cl no TCD, perdendo sódio e consequentemente, água. Se a medula renal for hipertônica, a água é reabsorvida no ducto coletor. Se o paciente evolui com hiponatremia, significa que a dose está elevada. Ocorre também perda de potássio e hidrogênio.
· Hiponatremia Hipervolêmica – redução do volume circulante efetivo, ativa SRAA e ADH trazendo mais água que sódio. Mesmo motivo do hipovolêmico, excesso de ADH, mas tem volume
· ICC (mais baixa o sódio, pior a ICC, pois mais água retorna pelo maior excesso de ADH)
· Cirrose hepática
· Hiponatremia normovolêmica
· SIAD – Síndrome da Secreção Inapropriada de ADH/Sd da antidiurese inapropriada
SIAD
Grande reabsorção de água no coletor → hipervolemia → hiponatremia → liberação de PNA (peptídeo natriurético atrial) → normovolemia + hiponatremia + natriurese + hipouricemia → sódio urinário alto (> 40 mEq/L = osmolaridade urinária alta)
Causas
· Doenças pulmonares: pneumonia por Leishionella, CA pulmão oat cells
· Doenças SNC: TCE, AVE, meningite 
· Pós-operatório
· Drogas: clorpropamida, carbamazepina, opioides, ATD tricíclico, ecstasy
· Cuidar com a síndrome cerebral perdedora de sal: libera o peptídeo natriurético cerebral (ventricular) → hipovolemia → aumento do ADH reabsorção de H2O no coletor → hipovolemia + hiponatremia → sódio urinário alto (>40 mEq/L)
Clínica: a água do extracelular, na hiponatremia, tende a entrar na célula (neurônio), causando edema celular, que cursa com cefaleia, vômitos, sonolência, crise convulsiva, torpor e coma. Se o excesso de água ocorrer de forma rápida, abrupta, em menos de 48h, ocorre edema celular.
Se a hiponatremia for de instalação gradual, o neurônio expulsa soluto e o paciente evolui de forma assintomática.
Abordagem das hiponatremias
1) Hiponatremia hipovolêmica(mais comum)
· SF 0,9%
2) Hiponatremia Hipervolêmica (ICC/cirrose)
· Restrição hídrica
· Diurético de alça (furosemida, tem ação medular)
3) Hiponatremia euvolêmica (SIAD)
· Restrição hídrica +
· Sódio + 
· Furosemida (bloqueia ADH) +
· Demeclociclina (atb que bloqueia receptor do ADH) ou Vaptanos
Hiponatremia aguda sintomática (< 120mEq/L)Déficit Na (mEq) = 0,6 x P x (∆ Na) → homem
Déficit Na (mEq) = 0,5 x P x (∆ Na) → mulher
Passar para gramas de NaCl → dividir por 17
Repor com NaCl 3% -> Regra de três
· Repôr sempre com salina 3%, não importa a causa
· Elevar natremia em 3 mEq/L em 3h
· Elevar natremia em 12 mEq/L em 24h
Mielinólise pontina (Síndrome de Desmielinização Osmótica)	
· Ocorre pela infusão rápida de NaCl, crenando os neurônios. A lesão pode ser vista por RNM.
· Pode causar tetraplegia!
Ex.: Homem, 50 anos, 70kg, em coma; Na=110
· Hiponatremia aguda sintomática!
· Déficit Na = 0,6 x 70 x (3) → 126 mEq
· Xg --- 126 mEq
· 1g --- 17 mEq
· X = 7,4g NaCl
· A reposição só pode ser feita a partir de salina 3% (3g NaCl em 100ml).
· 3g --- 100ml
· 7,4g --- x ml
· X = 246 ml em 3h (BI) de salina 3%
· Nas próximas 21h... 0,6 x 70 x (9)
· X g --- 378 mEq
· 1g --- 17 mEq
· X = 22g NaCl
· 3g NaCl --- 100ml
· 22g NaCl --- x
· X = 733 ml em 21h (BI) de salina 3%
Hipernatremia
Causas
· Diarreia (infância)
· Incapacidade de pedir líquidos (coma/RN/idoso)
· Diabetes Insipidus (central/nefrogênico)
O quadro clínico caracteriza-se por cefaleia, vômitos, convulsões, sonolência, torpor e coma.
O tratamento deve ser feito com:
· Água potável (VO ou enteral)
· Soro glicosado 5% ou salina 0,45% (EV)
· Reduzir no máximo o Na em 10 mEq/L nas primeiras 24h
· A complicação na reposição rápida de líquidos hipotônicos é o edema cerebral e coma.
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
O potássio é um íon que em na sua maioria está dentro da célula, principalmente no miócito. Hiper/hipocalemia fazem com que a musculatura sofra, como câimbras, fraqueza muscular, parestesias, mas principalmente o músculo cardíaco e o diafragma. 
· Hipo: insulina, adrenalina e beta2-agonistas guardam potássio na célula. O hiperaldosteronismo gera perda urinária de K+, assim como a alcalose, pois ela joga o K+ para dentro da célula e tira H+, bem como aminoglicosídeos e anfotericina B.
· Hiper: rabdomiólise e síndrome da lise tumoral tiram K+ da célula, por exemplo, assim como a acidose, pois, ao contrário da alcalose, ela quer manter H+ na célula, que é trocado pelo K+. A insuficiência renal e hipoaldosteronismo, assim como iECA e espironolactona, retêm K+ pelo rim. 
Hipercalemia
Aldosterona realiza excreção de potássio no tubo coletor, reabsorvendo o sódio e excretando potássio.
· Na acidose, o corpo excreta o hidrogênio e reabsorve o sódio, o potássio permanece no organismo, fazendo hipercalemia.
· IECA → menos aldosterona, mais potássio.
· Espironolactona → menor ação da aldosterona, mais potássio.
Tratamento
· Gluconato de cálcio 1 amp EV (em 10ml de água destilada ou não) se K > 6,5 ou alteração no ECG (hiperK grave) reposição rápida (1a medida)
· Glicoinsulinoterapia – insulina reg. 10U + 100ml glicose 50% baixa os níveis de K na célula (2a medida)
· Bicarbonato de sódio baixa níveis de K, usar se acidose
· B2-agonista inalatório – nebulizar 10-20 gotas também baixa K+
· Sorcal (poliestirenossulfonato de cálcio) ou diurético de alça manutenção (3a medida)
ECG na hipercalemia
· Onda T aumentada e apiculada*
· Achatamento da onda P
· Complexo QRS alargado
Hipocalemia
· Na alcalose, há pouco hidrogênio, assim o sódio é reabsorvido e potássio excretado.
· HAS renovascular tem hipocalemia!
· Furosemida/tiazídico fazem perda de potássio, pois há muito sódio sendo excretado.
ECG na hipocalemia
· Achatamento da onda T
· Onda U proeminente (maior que a onda T)
· Onda P apiculada
Tratamento
· Se K+ > 3
· Reposição VO xarope KCl 6% - 1 medida VO (15ml) 3-4x/dia (3-6g/dia)
· Se prefere a oral pois todo potássio é absorvido
· Se K+ < 3, sintomático, alteração de ECG
· Reposição EV KCl 10% amp 10ml
· 10g KCl --- 100ml
· 1g KCl --- 10ml (1 ampola tem 1g)
· 1g --- 13 mEq de K+
· Velocidade de infusão: 20-40 mEq/h (máximo de 3 ampolas)!
· Salina 0,45% 210ml + KCl 10% 40ml – correr em 4h
Não usar soro glicosado, pois a insulina retém K+!