Gasometria arterial Distúrbios Ácido-Básicos e Hidroeletrolíticos - AULA 7

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D I S T Ú R B I O S 
H I D R O E L ET R O L Í T I C O S
+ P OT Á S S I O
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A osmolaridade é mantida com base no equilíbrio do
meio intra e extracelular. . .
O SÓDIO é o principal soluto que equilibra a
osmolaridade plasmática
E o POTÁSSIO é o principal soluto que equilibra a
osmolaridade IC
Extracelular: bicarbonato, cloro, sódio
Intracelular: proteínas, fosfato, potássio
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FÓRMULA DA OSMOLARIDADE PLASMÁTICA:
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Alguns valores de referência:
Natremia normal: 140 mEq/L
Glicemia normal: 90 mg/dl
Ureia normal: 30 mg/dl
Pondo na fórmula. . . A osmolaridade normal deve
estar em torno de: 290, 280 mOsm/L
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QUEM REGULA A OSMOLARIDADE
PLASMÁTICA?!?
1. Hormônio antidiurético – ADH
2. Centro da sede
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HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO OU ARGININA-
VASOPRESSINA:
Costuma ativar-se quando osmolaridade > 275
O ADH (néfron distal) nos protege contra
hiperosmolaridade – nos permite conservar água
livre!
+++ADH / +++ urina concentrada
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SEDE:
Neurônios no hipotálamo anterior – ativados quando
osm. sérica > 290 mOsm/L (+ importante que ADH!!)
Sempre precisamos produzir urina, logo, o auxílio do
ADH se esgota... Neste momento ativo a “vontade de
beber” água
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HIPONATREMIA  NA+ < 135 MEQ/L
* O + comum em hospitalizados
OBS.: não são distúrbios do sódio mas DA ÁGUA!!!
Logo, a hiponatremia se trata do excesso de água no
organismo!!!
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HIPONATREMIA HIPOTÔNICA
* Existem outros tipos, mas este é o mais importante
Dividimos as causas em:
1. Hipovolêmicas;
2. Normovolêmicas;
3. Hipervolêmicas.
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HIPONATREMIA HIPOTÔNICA
1. Com sódio urinário baixo: vômitos, diarreia,
drenagem nasogástrica, hemorragias
2. Com sódio urinário alto: diuréticos tiazídicos,
síndrome cerebral perdedora de sal (CSWS),
hipoaldosteronismo (perdas renais)
3. Normovolêmica com diurese hipertônica?
Hipotireoidismo, insuficiência suprarrenal, SIAD
4. Com diurese hipotônica: polidipsia primária,
ressecção transuretral de próstata, alcoolismo,
desnutrição proteicocalórica
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HIPONATREMIA HIPOTÔNICA
HIPOVOLÊMICAS C/ SÓDIO URINÁRIO BAIXO
Tratam-se de perdas extrarrenais!
Sódio urinário < 20 mEq/L
Intensa reabsorção tubular de sódio
 Hiponatremia secundária à insuficiência renal
aguda pré-renal
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HIPONATREMIA HIPOTÔNICA
HIPOVOLÊMICAS C/ SÓDIO URINÁRIO ALTO
Síndromes perdedoras de sal por via renal!
Sódio urinário > 40 mEq/L
Perdemos sódio por remédios (diuréticos tiazídicos –
ñ reabsorvo sódio), síndrome cerebral perdedora de
sal (hiperativação simpática com aumento da natriurese
pressórica; secreção anômala BNP que estimula
diretamente a perda de sódio pelos túbulos renais) e . . .
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HIPONATREMIA HIPOTÔNICA
HIPOVOLÊMICAS C/ SÓDIO URINÁRIO ALTO
Síndromes perdedoras de sal por via renal!
Sódio urinário > 40 mEq/L
. . . E hipoaldosteronismo (na deficiência da
aldosterona, há déficit de reabsorção de sódio; perco
sódio na urina + líquido junto)
REAÇÃO? Aumento ADH, urina concentra, + água
livre no sangue= hiponatremia!
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HIPONATREMIA HIPERVOLÊMICA (?)
CURSAM COM AUMENTO DA ÁGUA CORPORAL TOTAL!!!
 Marcadas pelo edema (pleural, ascite e pericárdico ou
periférico)
ICC e cirrose hepática: reduzem volume circulante
efetivo. O líquido é retido no sistema venoso, interstício e
serosas. ADH AUMENTA!
IR: queda da TFG < 10-20%. Maior qtd de soltos tem q ser
excretados por néfron funcionante.
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HIPONATREMIA NORMOVOLÊMICA (?)
COM DIURESE HIPERTÔNICA: insuficiência suprarrenal (IS
2°), hipotireoidismo e SIAD
IS 2°: hipossecreção de ACTH pela hipófise.
Hipocortisolismo (isolado) estimula a prod e lib do ADH.
Hipotireoidismo: dim. do débito cardíaco levaria à
liberação de ADH; dim. da TFG acumula água livre
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HIPONATREMIA NORMOVOLÊMICA (?)
SIAD
1. Secreção de ADH na ausência de estímulos
hemodinâmicos ou osmóticos;
2. Reajuste do “osmostato” hipotalâmico
3. Resposta normal do ADH aos estados hipertônicos,
seguida de falha em sua supressão
4. Secreção de ADH abolida, porém, com mutações de
ganho de funções do ADH no túbulo coletor
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HIPONATREMIA NORMOVOLÊMICA (?)
SIAD
Na SIAD há hiponatremia hipotônica em pacientes
normovolêmicos. Hiperativação dos receptores ADH –
urina inapropriadamente concentrada para o grau de
hiponatremia.
Osmolaridade urinária sempre > 100, geralmente > 300
mOsm/L. O ADH aumentado leva à hiper-hidratação e
edema celular.
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HIPONATREMIA NORMOVOLÊMICA (?)
SIAD
Como a volemia é mantida?!? Liberação do peptídeo
natriurético atrial (PNA ou ANP) – mantém elevada
excreção urinária de sódio. Excreção do ác. úrico também
aumenta hipouricemia.
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HIPONATREMIA NORMOVOLÊMICA (?)
CAUSAS DE SIAD:
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HIPONATREMIA NORMOVOLÊMICA (?)
CAUSAS DE SIAD
1. Carcinoma broncogênico do tipo oat cell
2. Pós-operatório de cirurgias de grande porte – só hidrato o
paciente com soluções hipotônicas? SF 0,9%?
Hiponatremia!!!
3. Lesões do SNC e doenças pulmonares graves
4. Drogas associadas: carbamazepina, antidepressivos,
neurolépticos, ocitocina, alguns antineoplásicos e
substâncias ilícitas, como o ecstasy
OBS.: DIFERENCIAR BEM ENTRE SIAD E CSWS!!!
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HIPONATREMIA NORMOVOLÊMICA (?)
OBS.: DIFERENCIAR BEM ENTRE SIAD E CSWS!!!
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HIPONATREMIA NORMOVOLÊMICA (?)
COM DIURESE HIPOTÔNICA: ÚNICO GRUPO que cursa
com OSMOLARIDADE URINÁRIA BAIXA
Influxo de soluções hipotônicas, baixa ingesta líquida
1. Polidipsia primária: > 16 L excede a capacidade renal
fisiológica de eliminação de água livre;
2. Cirurgia de Ressecção Transuretral de Próstata
(RTUP): necessita de instilação volumosa de manitol
(isotônica) ou glicina ou sorbitol (hipotônicas) para
lavar a bexiga
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OK? COMO INICIAR A INVESTIGAÇÃO?
1. Exame clínico e cálculo da osmolaridade sérica
Edema? Ascite? Causas hipervolêmicas!!!
Osmolaridade urinária < 100 mOsm/L? realização de
RTU, ou potomania ou desnutrição
Hipovolemia? Sódio urinário baixo < 20
SIAD? Sódio urinário alto >40
Hipovolemia? Osmolaridade urinária >450 mOsm/L
SIAD? Osmolaridade urinária entre 100-800 mOsm/L
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OK? COMO INICIAR A INVESTIGAÇÃO?
Se o valor do sódio deixar dúvidas. . . Prova terapêutica
com SORO FISIOLÓGICO!
Se após infusão de 500-1.000 ml de SF 0,9%, em curto
intervalo de tempo, houver redução na osmolaridade
urinária, o diagnóstico é de hipovolemia!
Se não houver esta redução, estamos diante de
normovolemia!!!
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E A PSEUDOHIPONATREMIA?!?
NA HIPERGLICEMIA, o valor do sódio deve ser corrigido!!
Na hiperglicemia a osmolaridade plasmática sobe ao
ponto de puxar água de dentro das células diluindo o
sódio sérico.
A CADA 100 PONTOS de aumento na glicemia acima de
100 mg/dl, teremos 1,6 pontos para corrigir na
natremia!
Qual a natremia desse paciente corrigida?
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TRATANDO A HIPONATREMIA
Trato hiponatremia crônica assintomática? SIM
A hiponatremia é aguda e sintomática? Não reponho com
solução hipertônica (NaCl 3%)  risco de Síndrome de
Desmielinização Osmótica (SDO)
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TRATANDO A HIPONATREMIA
Trato hiponatremia crônica assintomática? SIM
A hiponatremia é aguda e sintomática? Sim, mas não
reponho com solução hipertônica (NaCl 3%) aberta!!!
risco de Síndrome de Desmielinização Osmótica
(SDO)
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TRATANDO A HIPONATREMIA
HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA
1. Reposição volêmica com cristaloides  soro
fisiológico 0,9% (154 mEq/L); restaura a volemia,
logo, para de estimular ADH
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TRATANDO A HIPONATREMIA
HIPONATREMIA NORMOVOLÊMICA
1. Retirar medicações (inibidores de recaptação de serotonina,
anticonvulsivantes, diuréticos tiazídicos) e tratar insuficiência suprarrenal
e hipotireoidismo com reposição hormonal específica
2. Restrição hídrica + FUROSEMIDA
3. SIAD? Estimular ingestão de sódio
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TRATANDO A HIPONATREMIA
HIPONATREMIA NORMOVOLÊMICA
3. SIAD? Nos casos refratários  tentar adição de 30 g/dia de
ureia na dieta obriga excreção de solutos na urina;
REFRATÁRIO lançar mão de bloqueadores do receptor de
vasopressina (os vaptanos – antagonistas do ADH): O
conivaptan (Vaprisol®) bloqueia os receptores V2 e V1a; O
tolvaptan (Samsca®) é um bloqueador seletivo do receptor V2
de vasopressina com efeito apenas sobre o parênquima renal.
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TRATANDO A HIPONATREMIA
HIPONATREMIA NORMOVOLÊMICA
3. SIAD? Nos casos refratários  tentar adição de 30
g/dia de ureia na dieta  obriga excreção de solutos na
urina;
AINDA NÃO FUNCIONOU? Demeclociclina (600-1.200
mg/dia) é um ATB que dessensibiliza o túbulo coletor ao
ADH ou ainda carbonato de lítio (900-2.400 mg/dia)
(mesmo efeito).
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TRATANDO A HIPONATREMIA
HIPONATREMIA HIPERVOLÊMICA
Causas? ICC, cirrose. . .
 Restrição hídrica + furosemida
Resumindo . . .
HIPOVOLÊMICA: soro fisiológico 0,9%
NORMOVOLÊMICA: restrição hídrica + furosemida;
demeclociclina ou vaptanos;
HIPERVOLÊMICA: restrição hídrica + furosemida
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TRATANDO A HIPONATREMIA AGUDA!
E SINTOMÁTICA!
Aqui uso soluções hipertônicas!
Caso clínico: Paciente de 50 anos, 60 kg, sexo masculino,
com hiponatremia aguda pós-RTU de próstata, sódio =
110 mEq/L
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TRATANDO A HIPONATREMIA AGUDA!
Caso clínico: Paciente de 50 anos, 60 kg, sexo masculino,
com hiponatremia aguda pós-RTU de próstata, sódio =
110 mEq/L
REGRAS: aumentar a natremia de 1 a 2 mEq/L por hora
nas primeiras 3h; após, elevar a natremia 0,5 mEq/L por
hora até completar 24h; respeitar elevação máxima até
10 mEq/L nas primeiras 24h, ou 18 mEq/L nas primeiras
48h.
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TRATANDO A HIPONATREMIA AGUDA!
Caso clínico: Paciente de 50 anos, 60 kg, sexo masculino,
com hiponatremia aguda pós-RTU de próstata, sódio =
110 mEq/L
 Solução salina a 3% (NaCl a 3%)
1° coisa: CALCULAR ÁGUA CORPORAL. . .
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TRATANDO A HIPONATREMIA AGUDA!
1° coisa CALCULAR ÁGUA CORPORAL:
HOMENS: peso x 0,6
MULHERES / HOMENS IDOSOS: peso x 0,5
MULHERES IDOSAS: peso x 0,45
Valor do déficit de sódio do paciente?
Em 3 horasMÁX 3 MEQ/L
Em 24 horasMÁX 10 MEQ/L
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TRATANDO A HIPONATREMIA AGUDA!
2° coisa pôr na fórmula abaixo – Adrogué-Madias:
REGRA: Solução 1L de NaCl 3% = 513 MEQ/L de sódio
Fórmula: (Na + da solução – Na + do paciente) / água corporal + 1
Homem, 60kg, Na+ = 110 mEq/L
(513 - 110) / (0,6 x 60) + 1
___ / ___ + 1 =
___ + 1= ~__ MEQ / L solução
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TRATANDO A HIPONATREMIA AGUDA!
~12 MEQ / L solução 
TOTAL!!!
Em 3 horas?
Em + 21 horas?
Regras de 3!!!
12 MEQ ----- 1 l
3 MEQ -------X L?
Resultado= QTD em L para 3
horas
12 MEQ --- 1 L
10 – 3=7 MEQ --- X L
Resultado = QTD em L para
21 horas
É bom reavaliar a cada 2-4H
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TRATANDO A HIPONATREMIA AGUDA!
Só tenho a fórmula de Adrogué-Madias? Não. . .
Posso juntar a variação do sódio que eu quero + o cálculo
de água corporal do paciente:
Déficit Na= 0,6(homens) ou 0,5(mulher/homem idoso) x
peso corporal x variação do sódio que desejo (∆Na)
 Em 3h vario de 1-2 mEq/H (posso fazer entre 3 e 6
mEq/l em 1 hora)
Exemplo do cálculo:
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TRATANDO A HIPONATREMIA AGUDA!
Déficit Na= 0,6(homens) ou 0,5(mulher/homem idoso) x
peso corporal x variação do sódio que desejo (∆Na)
Em 3h vario de 1-2 mEq/H
CASO CLÍNICO: Homem, 60 anos, 70kg, Na=113
Déficit Na= 0,6 x 70 x 3= 126mEq preciso dar 126mEq p/ esse paciente!
1g NaCl --- 17 mEq
X g NaCl – 126 mEq
Resultado? _____ g
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TRATANDO A HIPONATREMIA AGUDA!
CASO CLÍNICO: Homem, 60 anos, 70kg, Na=113
Déficit Na= 0,6 x 70 x 3= 126mEq preciso dar 126mEq p/ esse paciente!
Resultado? 7,4 g. . . Não vou dar a medicação em grama!
NaCl 3% = 3g / 100 ml PADRÃO
3G – 100ml
7,4g – Xml
Resultado? 247ml (prescrevo 250ml)
 250ml de NaCl 3% em 3 horas BIC
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TRATANDO A HIPONATREMIA AGUDA!
DEU RUIM?!? PRECISA REVERTER?!? SÍNDROME DE
DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICA?!?
Estratégia de sodium relowering!!!
Repor solução hipotônica= SG 5%, 6 ml/kg, em 2h +
Desmopressina= 2 UI, IV ou SC, de 6/6h, podendo
passar para 4 UI nos não respondedores
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HIPERNATREMIA= NA+ > 145 MEQ/L
TODA HIPERNATREMIA É HIPERTÔNICA!!!
Quase sempre, ocorre pela perda de água livre corporal. .
. Logo:
Hipernatremia = falta de água no organismo
(desidratação hipertônica).
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HIPERNATREMIA= NA+ > 145 MEQ/L
CAUSAS:
1. Perda de água livre ou de fluidos hipotônicos;
2. Incapacidade de ingerir ou ter acesso a líquidos
Pacientes que tem sede e podem beber água não mantém a
hipernatremia!
Encontramos a hipernatremia geralmente em recém-
natos, lactentes, idosos, pacientes intubados e
indivíduos com rebaixamento da consciência ou
pacientes gravemente enfermos e acamados.
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HIPERNATREMIA= NA+ > 145 MEQ/L
. . . Tudo que me fizer perder água. . . Ou acumular + sódio. . .
Vai causar o quadro!
Em pacientes internados. . . Sempre pensar em diabetes
insipidus! O diagnóstico diferencial é com diabetes mellitus e
com polidipsia primária. Realizar teste de restrição hídrica com
coleta de débito urinário, a osmolaridade ou densidade
urinária e a natremia medidos a cada 1 hora. Se a poliúria
permanecer, a osmolaridade ou densidade urinária
continuarem baixas e surgir hipernatremia, o diagnóstico é
diabetes insipidus
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HIPERNATREMIA= NA+ > 145 MEQ/L
Para diferenciar entre DI central e DI nefrogênico,
devemos dosar o ADH plasmático e administrar
desmopressina intranasal (dDAVP, um análogo do ADH),
na dose de 10 mcg. No DI central ocorre aumento > 50%
na osmolaridade urinária (em geral com valor absoluto >
800 mOsm/L).
No DI nefrogênico o aumento na osmolaridade urinária
ou não ocorre ou é < 50%, e o ADH plasmático encontra-
se aumentado.
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HIPERNATREMIA= NA+ > 145 MEQ/L
. . . Resumindo
O DI central deve ser tratado com reposição exógena de
desmopressina (dDAVP). As doses são: desmopressina
(dDAVP): 5-20 mcg intranasal, 2x/dia (fazer 2/3 da dose à
noite, para evitar a noctúria). +++ restrição da ingesta de
sal e proteína na dieta
No diabetes insipidus nefrogênico, não adianta repor
desmopressina!!! O tratamento se baseia na restrição de
solutos da dieta (sal e proteína).
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TRATAMENTO DA HIPERNATREMIA
REPOSIÇÃO DE ÁGUA LIVRE – pelo tubo digestivo
Se for necessário reposição IV exclusiva: soro glicosado a
5% ou a salina hipotônica (0,2% ou 0,45%) (Pega soro
(0,9%) tiro metade + substituo com água destilada)
REGRA: solução hipotônica 0,45%= 77 MEQ/L
De novo a fórmula:
(Na + da solução – Na + do paciente) / água corporal + 1
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TRATAMENTO DA HIPERNATREMIA
REGRA: solução hipotônica 0,45%= 77 MEQ/L
De novo a fórmula:
(Na + da solução – Na + do paciente) / água corporal + 1
Caso clínico: 70 kg, Na+ = 160 mEq/L
(77 -160) / (0,6 x 70) + 1= MEQ/L de solução
. . .
Repor sem pressa. . . E adicionar 10 ml/kg/diapor perdas
insensíveis de água. Em salina a 0,2%: multiplico por 1,33; em
salina 0,45%: multiplico tudo por 2; AVALIAR SEMPRE ENTRE
2-4H
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DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO – 3,5 – 5,5
Geralmente < 3 mEq/L (hipocalemia grave), tem
sintomatologia. Vômitos, diarreia, alta drenagem
nasogástrica, pela urina. . .
Hipocalemia
X. Achatamento da onda T
X. Elevação da onda P
X. Surgimento da onda U
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DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO – 3,5 – 5,5
Hipercalemia
X. Achatamento da onda P
X. Elevação da onda T
X. QT some
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DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO – 3,5 – 5,5
TRATAMENTO
Hipocalemia: causada por Ex.:furosemida, diuréticos
A princípio, reposição por via oral, entre 40-80 mEq/dia.
Se hipocalemia grave: preconiza-se a reposição
intravenosa, infundindo-se 10-20 mEq/h até o potássio
sérico chegar próximo a 3 mEq/L
REFRATÁRIO?!? Dosar magnésio! Se ele estiver baixo, o
potássio não se eleva nunca! reposição de sulfato de
magnésio 2-3 g/dia.
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DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO – 3,5 – 5,5
TRATAMENTO
Hipercalemia: glicoinsulina, nebulização com B-2 agonista,
poliestirenossulfonato de cálcio (Sorcal®) Resina de “troca”
Insulina regular 10 U + glicose a 50% 100 ml (ou SG a 10% 500
ml), via intravenosa, correr em 20-60min.
Concomitantemente à glicoinsulinoterapia, realizar a infusão
venosa de bicarbonato de sódio
ECG alterados? Gluconato via intravenosa, infundidos em 2-
3min
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DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO – 3,5 – 5,5
TRATAMENTO
Hipercalemia:
Quando indicar a diálise?!?
Duas situações: (1) quando o paciente não estiver
urinando (anúria ou oligoanúria); e (2) quando a
hipercalemia for grave e refratária às medidas
convencionais.
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GASOMETRIA 
ARTERIAL
E D I S T Ú R B I O S Á C I D O - B A S E
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DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE – PH (7,35 – 7,45)
Base do sistema: bicarbonato
Ácido do sistema: CO2
pCO₂ normal = 35-45 mmHg
Conceitos. . .
Buffer Base: total de bases presentes no fluido
extracelular do paciente
Base Excess: É a diferença entre o buffer base do
paciente e o buffer base normal (48 mEq/L); se for + e
maior que 3, significa um aumento de bases
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DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE – PH (7,35 – 7,45)
Quando tenho distúrbio + grave, penso em
alcalose/acidose METABÓLICA!!
Quando tenho distúrbio + leve, penso em
alcalose/acidose RESPIRATÓRIA!!!
OBS.: os metabólicos são os piores!! São mais intensos e
costumeiramente não compensados.
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DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE – PH (7,35 – 7,45)
O QUE AVALIAMOS NA GASOMETRIA ARTERIAL?
pH, pCO₂ e HCO₃-
● Se o pH estiver ácido (acidemia), é porque existe uma
acidose
● Se o pH estiver alcalino (alcalemia), é porque existe
uma alcalose
● Se o pH estiver normal, de duas uma: ou não há
distúrbio acido-básico, ou há dois distúrbios que se
contrabalançam ("distúrbio misto")
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DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE – PH (7,35 – 7,45)
O QUE AVALIAMOS NA GASOMETRIA ARTERIAL?
● pH ácido (< 7,35)  Pode ser justificado pelo aumento
da pCO2 (acidose respiratória) ou pela redução do HCO3-
(acidose metabólica)
● pH alcalino (> 7,45)  Pode ser justificado pela
redução da pCO2 (alcalose respiratória) ou pelo aumento
do HCO3- (alcalose metabólica).
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DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE – PH (7,35 – 7,45)
TREINANDO:
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DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE – PH (7,35 – 7,45)
A acidose metabólica ocorre por redução de HCO3-
O organismo responde reduzindo a pCO2 –
hiperventilação compensatória
Por isso na acidose metabólica “pura” devemos
encontrar HCO3- baixo e pCO2 baixa
Excetuando-se os distúrbios leves, a resposta
compensatória nunca é completa – não corrige o pH para a
faixa normal, mas evita grande variação do Ph plasmático!
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DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE – PH (7,35 – 7,45)
Organizando as ideias. . .
PRIMEIRO, olho o pH! Ex.: tá ácido/básico? Qual
acidose/alcalose é? Se houver acidose respiratória (pCO2
alta) + acidose metabólica (HCO3- baixo), o pH encontra-
se MUITO BAIXO!!! ACIDOSE MISTA!!!
Exemplo:
● Gaso 6
pH = 7,05/pCO2 = 55 mmHg/HCO3- = 15 mEq/L.
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DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE – PH (7,35 – 7,45)
Exemplo de alcalose mista:
● Gaso 7
pH = 7,80/pCO2 = 20 mmHg/HCO3- = 30 mEq/L
Ou ainda, os distúrbios podem se equilibrar:
● Gaso 8
pH = 7,42/pCO2 = 19 mmHg/HCO3- = 12 mEq/L.
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DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE – PH (7,35 – 7,45)
VALORES DE REFERENCIA:
BIC: 22 – 26 (24)
PCO2: 35-45
FÓRMULAS:
PCO2 esperada: (1,5 x BIC) + 8 +/- 2
Ânion-gap= SODIO – (CLORO + BIC) ; valor normal? 8-12
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DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE – PH (7,35 – 7,45)
Acidose metabólica c/ ânion-gap alto? Intoxicação
exógena
Acidose metabólica c/ ânion-gap normal? hiperclorêmica
Posso ter perdas digestivas: excesso de BIC
Posso ter por perdas renais: uso espironolactona
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DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE – PH (7,35 – 7,45)
Acidose Tubular Renal
ATR 1: reposição de bases na dose de 4-10 mEq/kg/dia
(crianças) e 50-100 mEq/dia (adultos) com citrato de
potássio
ATR 2: A dose é de 10-15 mEq/kg/dia. A base de escolha
é o citrato de potássio, por via oral
(acidose de ânion-gap alto não tem reposição de bases indicada
de rotina!)
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DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE – PH (7,35 – 7,45)
Perda extrarrenal: vômitos ou diarreia (cloro urinário
baixo)
Perda renal: uso de diuréticos (cloro urinário alto)
Intoxicações: nas intoxicações por salicilatos, metanol ou
etilenoglicol, deve-se administrar NaHCO3 venoso
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DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE – PH (7,35 – 7,45)
USO DE BIC VENOSO:
Usado na acidose metabólica grave: pH <7,1/7,2
Déficit de BIC= 0,3 x peso x base excess
1°: chegar no pH 7,2
BIC desejado= 0,38 x PaCO2 achei o BIC desejado?
2°: déficit BIC= 0,5 x peso x (BIC desejado – BIC atual)
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