Drogas vasoativas- tabela

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Letícia Nano – Medicina Unimes 
Drogas vasoativas 
 
Receptores adrenérgicos e efeitos 
Musculatura lisa 
Todos os tipos de músculo liso, exceto do trato gastrointestinal, contraem-se em resposta à estimulação 
dos receptores α1 -adrenérgicos, através da ativação do mecanismo de transdução de sinal, conduzindo 
à liberação intracelular de Ca 2+. Quando agonistas α-adrenérgicos são administrados por via sistêmica 
ação mais importante é no músculo liso vascular, particularmente na pele e nos leitos vasculares 
esplâncnicos, que sofrem forte constrição. As grandes artérias e veias, assim como as arteríolas, são 
também contraídas, resultando em diminuição da complacência vascular, aumento da pressão venosa 
central e aumento da resistência periférica, tudo contribuindo tanto para aumento da pressão arterial 
sistólica e diastólica quanto do trabalho cardíaco. Alguns leitos vasculares (p. ex., cerebral, coronariano 
e pulmonar) são relativamente pouco afetados. 
No animal inteiro, os reflexos barorreceptores são ativados pelo aumento na pressão arterial produzido 
por agonistas α-adrenérgicos, causando bradicardia reflexa e inibição da respiração. 
Os receptores α-adrenérgicos envolvidos na contração da musculatura lisa são principalmente do tipo 
α1, embora o músculo liso vascular contenha tanto receptores α1 como α2 . 
A estimulação dos receptores β causa relaxamento da maioria dos tipos de musculatura lisa, por 
aumento da formação de AMPc. O relaxamento costuma ser produzido por receptores β2-adrenérgicos. 
No sistema vascular, a vasodilatação mediada por receptores β2 é dependente de endotélio e mediada 
pela liberação de óxido nítrico. Ocorre em muitos leitos vasculares e é especialmente acentuada no 
músculo esquelético. 
A musculatura lisa brônquica é relaxada pela ativação dos receptores β2 -adrenérgicos, e agonistas 
seletivos dos receptores β2 são importantes no tratamento da asma. O músculo liso uterino responde 
de modo semelhante, e esses fármacos também são usados para retardar o trabalho de parto 
prematuro. O relaxamento do músculo detrusor da bexiga é conseguido através da ativação dos 
adrenoceptores β3; recentemente, os agonistas seletivos β3 têm sido utilizados no tratamento da bexiga 
hiperativa. 
 Letícia Nano – Medicina Unimes 
Os receptores α1 -adrenérgicos também medeiam uma resposta trófica de longa duração, estimulando a proliferação da musculatura lisa em vários tecidos, como, por 
exemplo, nos vasos sanguíneos e na próstata, fato que é de importância em patologia. A hiperplasia prostática benigna é comumente tratada com antagonistas αadrenérgicos. 
Terminações nervosas 
Receptores adrenérgicos pré-sinápticos estão presentes tanto em terminações nervosas colinérgicas como noradrenérgicas. O efeito principal (mediado por α2) é inibitório, 
mas também tem sido descrita uma ação facilitadora mais fraca dos receptores β nas terminações nervosas adrenérgicas. 
Coração 
Por meio de sua ação em receptores β1 -adrenérgicos, as catecolaminas exercem um potente efeito estimulante sobre o coração. Tanto a frequência cardíaca (efeito 
cronotrópico) quanto a força de contração (efeito inotrópico) são aumentadas, resultando em expressivo aumento do débito cardíaco e do consumo de oxigênio pelo coração. 
A eficiência cardíaca é reduzida. As catecolaminas podem também causar distúrbios no ritmo cardíaco, culminando em fibrilação ventricular. 
 
Drogas vasoativas 
Os fármacos podem afetar a musculatura lisa vascular, atuando diretamente sobre as células musculares lisas, ou indiretamente, por exemplo, sobre as células endoteliais, 
sobre as terminações nervosas simpáticas ou sobre o sistema nervoso central (SNC). As drogas vasoativas podem ser classificadas em: vasopressores, inotrópicos e 
vasodilatadores. 
Vasopressores 
Ação sobre os receptores adrenérgicos e dopaminérgicos, usados para tratar choque em pacientes já ressuscitados volemicamente. Ex: noradrenalina, adrenalina, 
dobutamina, dopamina 
**substâncias vasoconstritoras: os principais grupos são as aminas simpatomiméticas, certos eicosanoides (especialmente tromboxana A2), peptídeos (angiotensina II, 
hormônio antidiurético [ADH] e endotelina; e um grupo de fármacos variados (p. ex., alcaloides do ergot). A norepinefrina e a epinefrina mostram relativamente pouca 
seletividade de receptor. 
• Agonistas α1 seletivos incluem fenilefrina e oximetazolina. 
• Agonistas α2 seletivos incluem clonidina e α-metilnorepinefrina. Esses agentes causam queda da pressão sanguínea, em parte por inibição da liberação de 
norepinefrina e em parte por uma ação central. A metildopa, desenvolvida como um fármaco hipotensor (hoje em dia, praticamente obsoleto, exceto durante a 
gravidez), dá origem à formação do falso mediador metilnorepinefrina. 
• Agonistas β1 seletivos incluem a dobutamina. O aumento da contratilidade cardíaca pode ser útil clinicamente, mas todos os agonistas β1 -adrenérgicos podem 
causar arritmias cardíacas. 
• Agonistas β2 seletivos incluem salbut, terbutalina e salmeterol, usados principalmente na asma por sua ação broncodilatadora. 
• Um agonista β3 seletivo, mirabegron, é utilizado no tratamento da bexiga hiperativa. Os agonistas β3 promovem a lipólise e apresentam um potencial de tratamento 
na obesidade 
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Vasodilatadores 
Os vasodilatadores atuam: 
– aumentando o fluxo sanguíneo tecidual local 
– reduzindo a pressão arterial 
– reduzindo a pressão venosa central 
 O efeito final é redução da pré-carga (redução da pressão de enchimento) e pós-carga (redução da resistência vascular) cardíacas, reduzindo assim, o trabalho cardíaco. 
Nitroglicerina: é um vasodilatador preferencialmente arterial, utilizado em emergências hipertensivas relacionadas a síndrome coronariana aguda. 
Nitroprussiato é um potente vasodilatador com discreto efeito fora do sistema vascular, que atua pela liberação de NO. Diferentemente dos nitratos orgânicos, os quais 
dilatam preferencialmente os vasos de capacitância e artérias musculares, atua igualmente sobre a musculatura arterial e venosa. O nitroprussiato é rapidamente convertido 
em tiocianato no organismo, sendo sua meia vida plasmática de apenas alguns minutos, necessitando ser administrado em infusão contínua com cuidadosa monitoração 
para evitar hipotensão. O uso prolongado causa acúmulo de tiocianato e toxicidade (fraqueza, náuseas e inibição da função tireoidiana); consequentemente, o nitroprussiato 
é útil somente para tratamento de curto prazo (geralmente até um máximo de 72 h). É usado em unidades de terapia intensiva para emergências hipertensivas, para produzir 
hipotensão controlada durante cirurgia e para reduzir o trabalho cardíaco durante disfunção cardíaca reversível, que ocorre depois de cirurgia de revascularização do 
miocárdio 
 
Inotrópicos 
São considerados cardiotônicos não digitálicos. Principal uso em insuficiência cardíaca descompensada e falência cardíaca pós IAM. 
Ex: levosimendana, milrinona, anrinon,dopexamina 
*Inibidores de fosfodiesterases: as fosfodiesterases pelo menos 14 isoenzimas distintas. Os inibidores seletivos da PDE tipo III (p. ex., milrinona) aumentam o AMPc no 
músculo cardíaco. Apresenta efeito inotrópico positivo mas, apesar da melhora hemodinâmica em curto prazo, aumentam a mortalidade na insuficiência cardíaca, 
possivelmente por causar arritmias.Letícia Nano – Medicina Unimes 
Drogas 
vasoativas 
Classificação Receptor Formulação Efeitos Indicação Efeitos colaterais 
Adrenalina vasopressor – 
catecolamina 
natural 
α1,α2,β1 e β2 IV, 
preferencialmente 
por acesso central; 
SC; intratraqueal 
Baixas doses: estimula preferencialmente β2, causando 
broncodilatação e vasodilatação musculoesquelética. No β1 
aumenta FC, DC e contratilidade. Altas doses: aumento da 
estimulação α- vasoconstrição, hipertensão, taquicardia, 
hipocalemia, hiperglicemia, 
Hipotensão refratária, 
broncoespasmo, anafilaxias, 
parada cardiorrespiratória 
(droga de escolha) 
Taquidisrritmias, acidemia 
hipomagnesemia, 
hipoxemia, vasoconstrição 
severa, e isquemia renal, 
cardíaca e de pele 
Noradrenalina vasopressor – 
catecolamina 
natural 
α1,α2,β1 IV acesso venoso 
central 
Efeito potente α1+β1: ↑pressão sistêmica e pulmonar; ↑ 
contratilidade e DC, sangue pode ser redistribuído p periferia. 
Altas doses: em instabilidade hemodinâmica 
Hipotensão (droga escolha - 
instabilidade hemodinâmica) e 
depressão miocárdica e sepse 
Isquemia e hipoperfusão 
órgãos periféricos 
Dopamina vasopressor – 
catecolamina 
natural 
α1,β1 e 
dopaminérgicos 
IV, acesso venoso 
central preferível 
Baixas doses: padrão de ativação dopaminérgica-> aumento do 
fluxo sanguíneo renal, esplênico, coronário e cerebral Doses 
maiores: padrão β:↑ contratilidade, FC e PAS. Doses ainda 
maiores: padrão α: vasoconstrição arterial e venosa 
Hipotensão devido ↓ 
contratilidade miocárdica, p/ ↑ 
diurese (não é diurético) e 
vasodilatação renal 
Taquicardia em altas 
doses, disrritmias e 
isquemia miocárdica (- 
frequente que a nora) 
Dobutamina vasopressor- 
Catecolamina 
sintética 
β1 e β2 IV, acesso venoso 
central preferível 
Efeito central importante e efeito periférico fraco 
Efeito B1: cronotropismo e ionotropismo, ↑ condução AV. B2: 
vasodilatação na periferia 
Estados de ↓ DC 
Choque cardiogênico (droga de 
escolha) 
Taquicardias e disrritmias(- 
frequentes), e hipotensão 
Dopexamina inotrópico- 
análogo 
sintético da 
dopamina 
Dopaminérgicos 
e β2 
IV, acesso venoso 
central preferível 
Efeito B1 inibindo a recaptação de noradrenalina 
Efeito B: ↑ DC, FC e vasodilatação 
Efeito dopa ↑ fluxo renal e esplênico 
Estados de ↓ DC, ↓ perfusão 
renal 
Taquidisrritmias (menos 
que a dobutamina) e 
taquifilaxia 
Milrinone Inotrópico- 
inibidores 
fosfodiesterase 
III 
 IV acesso venoso 
central e VO (EUA) 
Estímulo adenilciclase e ↑AMPc causando ↑ionotropismo e 
lusitropismo, e vasodilatação (↓pós carga). Pode ser associado 
com dobutamina 
Estados de ↓ DC, disfunções 
sistólicas e hipertensão 
pulmonar 
Taquicardia e hipotensão 
nos pacientes 
hipovolêmicos 
Levosimendan Cálcio 
senssibilizantes 
 IV Intensifica a sensibilidade da troponina C ao cálcio 
(↑contratilidade cardíaca e vasoconstrição) e altera canais K 
dependentes (↓RVP - ↓pós carga) 
Estados de ↓ DC, disfunções 
sistólicas, IC descompensada 
Hipotensão, náuseas, 
cefaleia 
Fenoldopan Vasodilatador DA1 IV via periférica 
Max 48horas 
Agonista seletivo dopaminérgico, vasodilatador arterial de 
circulação renal, mesentérica, coronária e musculo-esquelética. 
Efeito diurético e natriurético 
Hipertensão severa, 
hipoperfusão renal 
Hipotensão, taquicardia, 
flush, tontura, náuseas, 
↑p intraocular 
Nitroprussiato 
de sódio 
Vasodilatador IV, acesso venoso 
central preferível 
fotossensível 
Vasodilatador + potente, “doador de óxido nítrico”, causa 
vasodilatação arterial e venosa, ↓p sistêmica e pulmonar, e de 
enchimento cardíaco 
Emergências hipertensivas: 
edema agudo de pulmão, IC, 
descompensada, AVE, 
dissecação aorta 
Intoxicação (formação 
cianometahemoglobina), e 
acidose metabólica 
Nitroglicerina Vasodilatador 
direto 
 Sublingual, 
transdérmico, 
nasal e IV 
Vasodilatador venoso e coronariano, pela liberação de NO e 
↑GMPc no endotélio vascular, ↓ tônus venoso e arterial, 
melhorando função sistólica cardíaca. Efeito anti-agregante 
plaquetário 
Isquemia miocárdica (pós 
infarto), hipertensão, ICC, 
emergência hipertensiva com 
sd coronariana aguda 
Taquicardia reflexa, 
hipotensão, taquifilaxia, 
metahemoglobina (nitritos 
inorgânicos) intoxicação 
pelo etanol 
Óxido nítrico Vasodilatador 
direto 
 Máscara facial ou 
tubo 
Vasodilatação local, ↓ pressão da artéria pulmonar, redireciona 
fluxo de sangue para áreas hipoperfundidas. Efeito local. Efeito 
antiinflamatório? 
Hipertensão pulmonar, 
hipoxemia, edema agudo de 
pulmão. 
Formação de 
metahemoglobina 
 
 Letícia Nano – Medicina Unimes