resumo patologia geral

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AULA 2- Alterações post mortem 
ALTERAÇÕES POST MORTEM
A patologia permite associar os achados da necropsia com a clínica. A patologia tem por sua função fazer o diagnóstico morfológico, ou seja, reconhecer e interpretar lesões e ainda diferenciar o que é realmente uma lesão de lesões de pouco significado e alterações ocasionadas pela autólise e putrefação e ainda saber o que é normal do organismo. 
· São alterações morfológicas após a morte do animallesão, lesão de pouco significado, normal e autólise 
Diagnósticos morfológicos (reconhecer e interpretar lesões) 
Não-lesões: aspectos morfológicos macro ou microscópios normais que podem ser interpretados como lesões.
Lesões de pouco significado: aquelas que não contribuem para o caso clínico do animal e são apenas achados de necropsia ou histológicos incidentais 
Alterações post-mortem: não são verdadeiras lesões pois ocorrem após a morte em virtude da autólise ou putrefação.
Artefatos: Produzidos pela colheita e método de conservação (formol ácido, corte errado).
Reconhecer essas alterações é fundamentar para diferenciar dos achados ante mortem que levaram a doença e morte do animal.
Alterações post mortem 
 
 Autólise x putrefação 
Autodigestão celular pelas enzimas presentes no citoplasma da célula após a morte do animal 
Digestão dos tecidos realizada por bactérias saprófitas produzindo gases através da fermentação
Não-lesões, lesões de pouco significado, alterações post-mortem, artefatos achados ante-mortem significativos 
Autólise: autodigestão pelas enzimas que estão presentes ou são liberadas no citoplasma das células após a morte do animal. O fígado, os rins, o intestino grosso e delgado e o pâncreas possuem uma autólise mais rápida. 
O que pode influenciar a autólise? 
· Número de horas entre a morte e a necropsia 
· Espécie animal Em um animal grande, a autólise ocorre de maneira mais acelerada, pois há maior dificuldade em dissipar calor e este favorece a autólise e putrefação, assim como a presença de lã, pelos, penas e gordura 
· Causa da morte em casos de septicemia já há uma grande quantidade de microrganismos no animal, favorecendo a putrefação. 
· Estado nutricional do animal 
· Cobertura tegumentar 
· Temperatura do ambiente 
· Órgãos como fígado, baço, rins e intestinos são autolizados mais rapidamente pois possuem uma grande produção enzimática 
O que acontece em uma carcaça após a morte do animal?
· “Frigor mortis”- resfriamento 
· “Rigor mortis”- contração das fibras musculares após a morte 
· Congestão hipostática 
· Coagulação sanguínea após a morte 
· Alterações na coloração 
· Autólise 
· Putrefação 
· Ruptura e descolamento das vísceras abdominais 
· Decomposição post-mortem 
“Rigor mortis”
· Contração das fibras musculares após a morte 
· Após a morte não há mais irrigação dos músculos e a membrana celular torna-se mais permeável ao Ca que então se liga a troponina C e juntos expõem a actina que se liga na miosina e faz a contração muscular 
· Relacionado ao decréscimo de ATP após a morte não há produção de ATP para desfazer a ligação da actina com a miosina e continua contraído 
· ATP mantem iosina e actina separadas durante o relaxamento muscular 
· O relaxamento ocorre após a autólise e putrefação degradarem a ligação da actina com a miosina 
	Início 
	Ponto máximo 
	Desaparece 
	2 a 4 horas após a morte 
	18 horas 
	48 horas após a morte 
· Animais com grandes reservas de glicogênio demoram para entrar em rigor e animais magros podem não entrar em rigor devido à falta de energia 
 Intoxicação por estricnina- rigor rápido 
· Deve-se diferenciar rigor de tétano através da avaliação clínica, onde consta-se que o animal com tétano apresenta paralisia espástica antes da morte devido ao bloqueio do NT inibitório GABA na fenda sináptica inibindo o relaxamento muscular 
Congestão hipostática “livor mortis”
· acomodação gravitacional do sangue para os lados do decúbito, pois os vasos perdem a pressão e o sangue vai se precipitando de acordo com a gravidade. 
· É percebido principalmente na pele, pulmões, fígado, coração e rins 
· O lado do decúbito tem autólise mais rápida, pois com a presença de sangue há mais substratos para o crescimento bacteriano. (colheita de amostras deve ser feita do outro lado)
Trombo: são mais duros e se aderem a parede dos vasos, causando obstrução do fluxo sanguíneo (infarto, AVC), no animal vivo. É rugoso 
Coagulação sanguínea
· Formação de coágulos em grandes vasos e nas câmaras cardíacas 
· Lisos, brilhantes, se moldam aos vasos, uniformes e não aderidos aos vasos 
· Cruóricos: sangue uniforme/ vermelho 
· Lardáceos: separação de enzimas/ hemácias/ fica branco, amarelo/ normal nos cavalos 
Alterações de coloração
· Embebição de hemoglobina
· Pseudomelanose
· Embebição biliar
Embebição hemoglobinica: 
· Lise dos eritrócitos por enzimas 
· Ocasiona extravasamento de hemoglobina nos tecidos
· Em quadros de hemólise 
· O congelamento também pode ocasionar lise dos eritrócitos 
· Ocorre em vida ou em morte 
· Fica vermelho apagado 
Pseudomelanose: 
· Decomposição do sangue por bactérias 
· Degradação das hemácias dá origem a gás sulfídrico que reage com o ferro da hemácia e forma o sulfeto ferroso (FeS) e tem coloração esverdeada.
· Comum em rim, fígado, baço e intestino Melanose: deposição de melanina onde não deveria
Embebição biliar: 
· A vesícula biliar começa a extravasar a bile 
· Tingimento de tecido adjacente a vesícula biliar (intestino, fígado)
· Fica amarelo/ esverdeado 
ALTERAÇÕES PÓS MORTAIS 
Autólise necrose (animal morto)
Putrefação: contaminação de bactérias saprófitas. Enfisema 
 
Amolecimento de órgãos O fígado é o mais acometico. Resultado da autólise + putrefação Distensão do trato gastrointestinal Abaulamento abdominal devido à fermentação das bactérias com produção de gás 
Prolapso do reto ou cervical A distenção por gás das visceras abdominais acaba empurrando a mucosa para fora do orifício. Nesses casos a mucosa apresenta coloração “normal”. Em casos patologicos a mucosa prolapsada apresenta coloração vermelho vivo (tenesmo- dificuldade em defecar, salmonelose, pós parto)
Fluido gastrintestinal nas narinas ou cavidade bucal devido ao relaxamento do esfíncter gástrico e a produção de gases pela fermentação bacteriana favorecem a movimentação do fluido para as cavidades nasal e bucal 
 Fluído sanguinolento nas narinas ou cavidade bucal devido a congestão e ruptura post-mortem dos vasos da narina ou até mesmo por gravidade. Caso fosse o que ocasionou a morte, seria observado hemorragia e possíveis lesões na cavidade nasal 
Conteúdo gástrico na traqueia e pulmão devido à distensão abdominal e com a expansão e relaxamento do esfíncter o conteúdo da ingesta pode alcançar a árvore brônquica. *para diferenciar da pneumonia aspirativa deve-se fazer o exame histopatológico onde percebe-se a presença de conteúdo no interior dos alvéolos também. 
Ruptura gástrica comum em equinos, coelhos, cães e bovinos. Ocorre pela distenção exessiva.
· Como saber se a ruptura do intestino ocorreu antes ou após a morte? Se ocorreu antes da morte, irá apresentar outras modificações no organismo/ hemorragia- coloração diferenciada, reação tecidual, hemorragia, edemas e bordos irregulares no local da lesão . Em equinos, patologicamente, é mais comum em casos de consumo excessivo de alimento e como ele não tem capacidade de vomitar acaba tendo ruptura gástrica com cólica intensa. 
Desprendimento da mucosa ruminal camada superficial do rúmem. Pode ocorrer em animais vivos em acidose ou em casos de necrose- nesse casos há hemorragia e coloração vermelha (irá ter outras modificações no organismo)
 Bolhas de gás formam cavitações devido a putrefação/ enfizema
Carcaças resfriadas ou congeladascausaopacidade de córnea, mas ao voltar a temperatura ambiente a córnea volta ao aspecto normal, a não ser que seja catarata. 
Bolhas de ar nas meninges ao tentar retirar a calota craniana formam artefatos como bolhas de ar introduzidas nos vasos da meninge.
Não lesões ou lesões de pouco significado 
SISTEMA NERVOSO 
Melanose- pigmentação melanocítica anormal presente em vários tecidos devido a migração errática dos melanócitos que deveriam ir para a pele e mucosas e acabam se depositando nesses tecidos. Observa-se apenas na superfície do órgão 
Fibrose das leptomeninges- comum em animais velhos em especial cães. Ficam com consistencia dura e firme 
SISTEMA RESPIRATÓRIO
Melanose nos pulmões 
Fibrose pleural- comum em bovinos e ovinos. Onde a pleura apresente “franjas” 
Enfizema pulmonar- comum em bovinos e raramente tem significado. É o ar que se acumula entre os alveolos, podendo estar relacionado ao agônico da morte. 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
Melanose- mais comum em ovinos 
Hemorragias cardíacas- epicarido, miocárdio e endocárdio. São pontos vermelhos que podem estar relacionado ao agônico da morte ou ainda fibrilação, pode ser confundido com septicemia/ toxemia
Necrose do miocardio- acontece devido a injeção intracardica de solução de eutanásia. Se administrada I.V pode levar ao aparecimento de pontos brancos no coração 
SISTEMA MUSCULOESQUELETICO 
Necrose muscular- devido a aplicação de injeções 
SISTEMA LINFO-HEMATOPOIETICO 
Os nódulos hematicos estão presentes apenas em ruminantes, nas cavidades torácica e abdominal acompanhando a coluna e mesentério e tem a função de drenar sangue.
Esplenomegalia- devido a analgésicos. Aumentado de 2 a 20 vezes. Especialmente devido a barbituricos, pois como o baço tem musculatura lisa ele acaba relaxando e se enche de sangue.
Pseudoictericia- deposição de carotenos. Animais alimentados com muito milho Comum em equinos e bovinos da raça Jersey (gordura amarelada característica da raça)
Icterícia verdadeira- vasos ficam amarelos
 SISTEMA DIGESTÓRIO 
Língua: Hiperplasia epitelial- (fimbrias linguais). Salientes nos bordos da língua. Comum em suínos recem-nascidos.
Esôfago: Mucosa com aspecto de escamas em gatos faz parte da anatomia do esôfago desses animais para regurgitar bolas de pelo
Omaso: papila unguiculada 
Folículos linfoides no céco e cólon- comum em cães e suínos. “Bolinhas brancas”
Víbices- listras tigroides (acúmulo de sangue). Na mucosa do reto ou cólon. Observadas em cães. A mucosa fica pregueada após a morte tendo distribuição irregular de sangue. 
FÍGADO, SISTEMA BILIAR E PÂNCREAS
Fibrose capsular- formação de franjas provenientes de migração parasitária ou resolução de peritonite 
Telangiectasia- distenção dos vasos (dilatação acentuada das sinusoides) e acúmulo de sangue em áreas nas quais os hepatócitos foram perdidos. Comum em bovinos 
Vesicula biliar- A dilatação acentuada é comum em animais em jejum pois não há alimento para estimular a liberação da bile, porém em alguns casos pode ser devido a obstrução, então deve-se apertar e ver se a bile flui normalmente 
SISTEMA URINÁRIO 
Coloração palida em gatos 
a maioria das coisas vistas na necropsia se enquadram em categorias que incluem: normal, artefato, alterações post mortem, lesões parasitárias, e por último, lesões importantes. Então, 3 das 5 alterações encontradas na necropsia, geralmente não tem grande significado” 
AULA 3- DEGENERAÇÕES CELULARES 
· Degenerações celulares são alterações celulares na fisiologia da célula. Pode levar ao acúmulo de substâncias na célula, o que causa dado celular.
· O índice normal de degeneração e morte celular ocorre na maioria dos tecidos do organismo (morte programada), e então, novas células são formadas, mantendo um equilíbrio. Se esse equilíbrio for quebrado há morte do tecido ou orgão. 
Mecanismos gerais de gerações de doenças: 
Causas de lesões e doenças: 
· Exógenas:
· Deficiencia de O2 
· Agentes físicos
· Agentes químicos 
· Agentes infecciosos 
· Nutricionais 
· Endógenas 
· Genéticas 
· Disfunção imunológica
LESÃO CELULAR
· Depleção de ATP- Hipóxia 
· Lesão de membrana- radicais livres 
· Distúrbios do metabolismo celular 
· Lesões genéticas
DEGENERAÇÕES CELULARES 
· Deg. Clássicas:
· Tumefação celular – deg. hidrópica 
· Deg. Gordurosa
· Deg. Glicogênica
· Deg. Especiais 
· Deg. Hialina
· Deg. Fibrinóide 
· Amilóide
· Gota 
· Fendas de colesterol 
· Córpora amylacea 
DEGENERAÇÕES CLÁSSICAS 
TUMEFAÇÃO CELULAR AGUDA/DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
· Aumento do tamanho por sobrecarga de água no interior da célula
· Falha da célula em manter a homeostasia 
· Bomba de Na e K- desequilíbrio entre as concentrações: O normal é altas [ ] de Na fora da célula e muito K dentro da célula. O Na acaba entrando em excesso nas células e a água vai para o meio intracelular· Lesões mecanicas 
· Hipóxia 
· Tóxicas
· Radicais livres 
· Bactérias, vírus 
· Imunomediadas
Causas: 
· Lesão de membranas
· Falta de energia (sem ATP a bomba não funciona) situação de hipóxia não tem ATP
· Lesões enzimáticas 
Célula fica aumentada de tamanho 
Apresenta uma espécie de vacuolos ao redor do núcleo, citoplasma fosco, menos acidofilica, citoplasma claro, arredondada
Causas da tumefação: 
· Hipoxia 
· Danos diretos a membrana 
· Defeitos diretos na bomba de Na e K 
Célula renal- sensível a hipoxia 
Orgão afetado: claro, aumentado de volume 
Bouba, poxvírus, ectima contagioso, infecções virais- herpes simplex 
Infecções virais: ex: Herpes simplex que fica latente no gânglio trigeminal e com uma diminuição da imunidade o vírus é reativado e ocasiona lesão na membrana celular que então entra em degeneração e várias células acabam se rompendo e formam uma visícula (degeneração balonosa) 
· Streptococcus bovis 
· Lactobacillus spp. 
· Ph < 5 (normal 5,5-7,5)
· Osmolaridade 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA- ACIDOSE RUMINAL 
 Carboidratos 
 Bactérias gram- e protozoários
 X
 Bactérias gram + (Streptococcus bovis e Lactobacillus spp.)
[-Acidose lática ruminal -Desidratação 
-Colapso circulatório - PH ruminal 
-Lesão mucosa -Atonia ruminal
· Acidose- grande quantidade de ração no rumem 
· Ruminite- Desprendimento da mucosa 
· Macroscopicamente: órgãos pálidos e aumentado volume devido a água 
· Microscopicamente: células com aumento de volume 
 - Citoplasma opaco e com vacúolos 
DEGENERAÇÃO GORDUROSA 
Acúmulo anormal de gordura no citoplasma das células 
*infiltração gordurosa 
Fígado é o órgão mais acometido 
1. Oferta excessiva de Ac. Graxos 
2. Diminuição de oxigenação dos ácidos graxos 
3. Falta de proteína da dieta 
4. Distúrbio na ligação de lipídeo e proteína 
5. Liberação da lipoproteína do hepatócito 
Oferta excessiva de ácido graxo e triglicerídeos 
· Diabetes no cão- utiliza gordura como fonte de energia 
· Má alimentação 
· Cetose- vacas no pico de lactação As vacas em lactação precisam de grande quantidade de energia para se manter e produzir leite e acabam usando tecido adiposo como fonte de energia e a lipólise pode gerar excesso de lipídeos e então lipidose e ainda produção de corpos cetônicos que leva a cetose 
· Toxemia da prenhez- final da gestação onde ocorre um maior crescimento do feto e uma má alimentação da vaca nesse período pode ativar a lipólise.
· Lipidose hepática felina/ síndrome do fígado gordo felino icterícia e fígado com aumento de tamanho e amarelado 
Decréscimo na oxidação dos ácidos graxos 
Células do centro do lóbulo acometidas (porque são as últimas que recebem O2)centro fica pálido 
· Fatores tóxicos 
· Hipóxia 
-Verminose 
-Insuficiência cardíaca 
Falta de proteína na dieta 
· Fome 
· Alimentação pobre em proteína 
Combinação e eliminação de lipoproteína 
· Combinação com proteínas 
· CCl4
· Aflatoxicose 
· Eliminação da lipoproteína 
Macroscopia da degeneração gordurosa 
· Fígado uumentado de tamanho (bordos arredondados) 
· Amarelado 
· Friável 
· Gorduroso ao corte 
· Boia quando em formol 
Microscopia 
Gotas grandes,claras e bem definidas ou inúmeras gotículas que podem empurrar o núcleo para a periferia 
DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA 
· Carboidratos são transportados na forma de glicose e armazenados como glicogênio.
· O glicogênio é armazenado no fígado e músculos 
Acumulo de glicogênio: 
Causas:
· Hiperglicemia prolongada- muita glicose na circulação: acúmulo de glicogênio (hepatócitos, túbulos renais, miocárdio e ilhotas pancreáticas) diabetes melitus 
· Hiperadrenocorticismo ou medicação com cortisteroide o cortisol estimula a lipólise e como consequência há gliconeogênese com produção de glicose levando a hepatopatia com acúmulo de glicogênio 
· Glicogenoses defeito nas enzimas envolvidas na síntese e degradação do glicogênio 
Macroscopicamente: órgão aumentado, firme, cor amarelada ou marrom, sem aspecto gorduroso na faca 
Microscopicamente: espaços irregulares e vazios com contornos indistintos no citoplasma das células (substancia hidrossolúvel). Não desloca o núcleo para a periferia 
DEGENERAÇÕES ESPECIAIS 
DEGENERAÇÃO HIALINA 
· Hyalos- semelhante a vidro 
· Substancia amorfa, de cor homogênea rosa ou avermelhado ao microscópio ótico 
-estruturas eosinofílicas pequenas no citoplasma de células 
-Absorção e/ou reabsorção de proteínas 
Condições normais corpo albicans 
Condições patológicas corpúsculos de inclusão (cinomose, raiva)
Acúmulo de proteína 
· São gotas hialinas, estruturas eosinofílicas pequenas no citoplasma das células que acontece absorção e ou reabsorção de proteínas 
· Rim- proteinúria que acontece em casos de lesão glomerular onde as proteínas são filtradas e reabsorvidas pelos túbulos renais 
· Na ingestão de colostro há absorção de proteínas como imunoglobulinas apenas nas primeiras horas de vida 
DEGENERAÇÃO FIBRINÓIDE 
É um tipo de acúmulo de proteína, sendo um material amorfo, brilhante e eosinofílico encontrado principalmente na parede dos vasos composto por fibrina e proteínas do soro, que pode acontecer em processos imunológicos agudos 
· Material amorfo, brilhante e eosinofílico encontrado principalmente na parede dos vasos 
· Local de lesão tecidual 
· Processo imunológico agudo 
· Bovinofebre catarral maligna: ocasionada pelo herbes ovino ou herbes de ruminantes selvagens, que causam ulceras na cavidade oral e TGI, sinusite e secreção nasal purulenta, hipersalivação e o animal não consegue deglutir. Altera pressão intracraniana. Vasos começam a sofrer degeneração fibrinóide onde há acumulo de fibrina e outras proteínas no soro que se acumulam. 
AMILOIDOSE 
· Grupo de doenças que causam acúmulo de proteína fibrilar 
· Material eosinofílico, amorfo 
· Depósito extra-celular 
· Primaria discrasia plasmocitária (formação de plasmócitos anormais) nos glomérulos renais 
· Secundária imunomediada 
· Hereditária (formação e deposição dessas proteínas anormais)
Local mais comum de acumulo:
· Glomérulos renais 
· Sinusoides do fígado
· Envolta folículos do baço 
· Envolta das paredes dos vasos
· Rins bronzeados, firmes, aumentados. Pequenos pontos arredondados e brilhantes no córtex 
· Passagem em solução de iodo de Lugol e ácido sulfúrico diluído- pontos azul- escuros no córtex 
GOTA
· Distúrbio do metabolismo do ácido úrico com depósito de uratos de cálcio no organismo 
· Mamíferos ac. Úrico- uricase hepática- alantoína 
· Macacos, dálmatas, aves e répteis- deficiência na uricase 
Causas:
· Deficiência de vitamina A protege mucosas e epitélios e pode alterar o epitélio renal ocasionando retenção de uratos que seriam excretados 
· Dietas com alto teor de proteína aumentam a produção de ácido úrico 
· Lesão renal 
· Desidratação -- > não permite correta a correta filtração e excreção de ácido úrico 
Formas: 
· Articular- humanos 
· Visceral- Aves e répteis com deposição nas serosas e rins 
Os rins insuficientes não conseguem eliminar os uratos então na macroscopia observa-se aumento de volume, apresenta pontos brancos que é o urato acumulando e as células inflamatórias tentam degradar o urato. 
CORPORA AMYLACEA 
· Concreções microscópicas azuladas arranjadas de forma laminar
· No tecido glandular os livre nas secreções 
· Células descamadas 
· Encontrado nas glândulas mamárias, cérebro, pulmão, vesícula seminal, próstata e tireoide 
FENDAS DE COLESTEROL 
· O colesterol pode se acumular em forma de cristais nos tecidos após as lesões teciduais severas ou hemorragias 
AULA 4- Necrose e gangrena 
Degenerações- processo reversível 
Necrose- individuo vivo 
O tipo de resposta celular à lesão depende:
· Tipo do agente (toxico, infeccioso, físico)
· Extensão da lesão 
· Duração da lesão 
· Tipo de célula lesada 
Causas de lesão celular:
· Deficiência de O2 
· Agentes físicos
· Agentes infecciosos
Deficiência de O2
· Falha cardíaca (valvulopatias, miocardiopatias) não bombeia de forma adequada para o tecido 
· Redução no suprimento de sangue (isquemia- trombose dos vasos, obstrução vascular)
· Redução no transporte de O2 (anemia, menor número de hemácias) 
Agentes físicos 
· Traumas
· Calor (desnaturação proteínas)
· Frio (formação cristais)
· Ionização (formações de radicais livres)
Agentes infecciosos 
· Vírus (parasitas intracelulares)
· Bactérias (toxinas, multiplicação)
· Fungos (resistentes à inflamação)
· Protozoários (replicação em células do hospedeiro) 
No organismo vivo, a morte celular ocorre de 2 formas:
· Células são programadas para morrer (apoptose) manter a homeostase, descarte de células velhas 
· Morte acidental (necrose) –patológica. Agressões com danos irreversíveis e incompatíveis com a sobrevivência 
Apoptose
· Apo= afastar-se 
· Ptose= cair 
· Morte celular programada 
· celulas indesejáveis- suicídio celular 
· Mecanismo fisiológico de morte celular programada onde células indesejáveis, que estão com capacidade diminuída acabam sendo eliminadas para que novas células apareçam com capacidade desejável 
*não há inflamação associada 
Exemplos de apoptose:
· Hormônio-dependente 
· Involução do endométrio após a gestação as células sofrem apoptose 
· Involução folículos ovarianos 
· Regressão mama após lactação 
· A apoptose é comum no epitélio que prolifera continuamente (intestinal) 
· Células inflamatórias após sua ação 
Morfologia da apoptose (alterações a nível nuclear) 
· A célula normal começa a sofrer retração e condensação da cromatina, dormação de prolongamentos de membrana celular, colapso do núcleo e os prolongamentos ficam maiores, depois há formação dos corpos apoptóticos e por fim há lise dos corpos apoptóticos
· Condensação do núcleo/ núcleo se fragmenta/ célula fica sem núcleo e morre 
· Não há resposta inflamatória associada
Defeitos no processo apoptótico: malformação congênita por falha da apoptose, pode ocorrer câncer se as células com mutação não forem eliminadas, doenças autoimunes, doenças degenerativas. Ex: sindactilia 
Ponto de irreversibilidade 
Conjunto de alterações degradativas que ocorre na células após a morte do individuo 
Necrose
A morte celular é reconhecida devido a alterações de núcleo e citoplasma 
Alterações nucleares 
· Picnose cromatina condensa deixando o núcleo menor e mais basofílico
· CariorrexiaEm seguida ele começa a se fragmentar 
· Cariólise Cromatina vai sendo degradada 	
Alterações citoplasmáticas 
· Acidofilia (mais rosa) aumento da eosinofilia pois há perda do RNA ribossomal e ele fica mais homogêneo devido a degradação de proteínas 	
· Citoplasmólise 
· Ativação das enzimas intracelulares 
· Desnaturação das proteínas 
· Ativação das enzimas de outras células 
· Observadas na microscopia após cerca de 6 a 8 horas depois 
O aspecto macroscópico varia de acordo com o tipo de necrose, podendo ser de aparência pálida (falta de irrigação), hemorrágica (invadido por sangue da periferia), perda de resistência (friável ou duro por mineralização), e ainda pode haver uma zona de demarcação de tecido necrosado.
Tipos de necrose: 
· Coagulação
· Caseificação
· Liquefação
· Gordura
· Gangrena* 
Necrose de coagulação
Causada por situações de hipóxia ou isquemia com diminuição do suprimentovascular.
· Microscopia: Célula morta continua com a sua morfologia e mantém a arquitetura do tecido, mas há coagulação de proteínas plasmáticas.
· Macroscopia: Órgão pálido hemorrágico, friável(mole), zona de necrose bem delimitada da parte normal do tecido. 
· Necrose causada por- hipóxia, isquemia 
· Infartos recentes- mais hemorrágico do que pálido
· Circulação dupla- tende a ser mais hemorrágico 
· Intoxicação aguda por samambaia: A samambaia causa necrose de medula óssea e na necropsia se vê hemorragia generalizada
Necrose Caseosa (de Caseificação)
· Causa calcificação- dano tecidual	 
· Células mortas somadas aos neutrófilos que tentam reparar o dano são transformados em massa granular, friável com aspecto de ricota 
· Comum em infecções com reação do tecido às bactérias resistentes à fagocitose 
· Macroscpia: Acinzentada ou amarelada, massa caseosa, friável, muitas vezes há calcificação central envoltos por uma cápsula de tecido fibroso 
· Lesão típica da Tuberculose e da Linfoadenite caseosa- Corynebacterium pseudotuberculosis 
· Microscopia: massa amorfa/caseosa e o tecido perde sua morfologia característica 
Necrose de liquefação 
· Típica do SNC e de infecções por microrganismos piogênicos (produzem pus)
· No SNC morte celular seguida de rápida degradação enzimática- dissolução do parênquima – tecido fica liquefeito devido a falta de tecido de sustentação. Pouco tec conjuntivo fibroso. 
· Macro: formação de cavidade com conteúdo líquido ou semilíquido. Substancia cinzenta liquefeita e substância branca de coloração amarelada 
· Sistema nervoso- se usa necrose de liquefação 
· Malasia amolecimento
· Formação de Abcessos 
Necrose de gordura (esteatonecrose)
· Acometem o tecido adiposo Ação das lipasesAdipócitos liberam ácidos graxos combinam Ca, K, Na formam sabões que fazem rancificações dos lipídeos.
· Origem Enzimática- áreas próximas ao pâncreas- ação de lipases pancreáticas em casos de insuficiência pancreática a lipase acaba sendo liberada para a gordura peripancreática e não no duodeno e acaba degradando lipídeos de regiões próximas 
· Trauma tec. Adipócito (mecânico)- áreas próximas a pelve (distocias) e esterno animais em decúbito prolongado, excesso de peso.
· Necrose da gordura abdominal dos bovinos- sem causa definida 
· Pingos de vela
· Na macroscopia: A gordura apresenta aspecto saponificado, branco ou amarelado e é um material ressecado
· Na microscopia os adipócitos normais apresentam imagem negativa devido ao processamento de coloração, e os que sofrem necrose apresentam aspecto saponificado formando criastais e tem presença de células inflamatórias