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DOENÇAS DERMATOLÓGICAS E SUAS REPERCUSSÕES ESTOMATOLÓGICAS Fernanda Marc!lo Sc"ti • Afetam mais a mucosa que a pele; • Tratamento conjunto entre dermatologista e estomatologista; • Tratamento não é somente local; • Doenças autoimunes e imunomediadas. • Doença da imunidade: o SI está envolvido com alguém antígeno externo; • Doença da autoimunidade: não existe um antígeno externo. Geralmente há um fator desencadeante. Agente interno que causa um desequilíbrio de uma população muito grande de linfócitos. Sistema Imunológico • A doença autoimune ocorre quando uma resposta imune específica adaptativa ocorre contra um Ag próprio. Conceito ULCERAÇÕES AFTOSAS RECORRENTES - UARs • Úlcera: exposição de tecido conjuntivo por perda de epitélio; • TEM QUE DOER! • Padrão recorrente • Sem fator LOCAL agressor. UARs • Trauma (causa ruptura do epitélio); • Alergias (alimento alergênico, ex: abacaxi); • Predisposição genética; • Anormalidades hematológicas; • Estresse; • Suspensão do fumo; • Deficiências nutricionais; • Agentes infecciosos; • Influências hormonais. UARs – Agentes desencadeantes • UAR menor (mais comum); • UAR maior ou Úlceras de Sutton; • UAR herpetiforme. Variações Clínicas • Úlcera rasa, com região central amarelada, menores que 0,5cm, com halo eritematoso na periferia; • Tempo médio: 7 a 10 dias; • Localização preferencial: mucosa não ceratinizada (ex: ápice da língua, mucosa jugal, mucosa do fundo de sulco) • Dor: desproporcional ao tamanho da lesão; biópsia mostra muitos linfócitos; • Recorrência em intervalos de 1 a 4 meses; • Deixa pouco ou nenhuma cicatriz. UAR menor UAR menor UAR menor • O que está acontecendo? autoanticorpos entrando e destruindo o epitélio, expondo conjuntivo formando a úlcera. • Diagnóstico diferencial: úlceras traumáticas. UAR menor • Redondas ou ovais; • Geralmente com cerca de 1cm ou até maiores; • Qualquer região da mucosa incluindo o dorso ceratinizado da língua; • Única ou múltiplas; • Cicatrizam lentamente - 10 a 40 dias, podem deixar cicatriz; • Recorrência frequente; • Dói muito. UAR maior UAR maior UAR maior Diagnóstico diferencial: • Úlcera traumática; • Úlcera por traumatismo secundário; • Doença de Chron; • Doenças associadas ao estresse e ansiedade agudos. UAR maior • Múltiplas úlceras pequenas; • Coalescem com o passar dos dias; • Mucosa ceratinizada ou não; • Mais comum em mulheres, faixa etária mais elevada; • Dolorosas; • Cicatrizam em 10 ou mais dias; • Recorrência frequente. UAR herpetiforme UAR herpetiforme UAR herpetiforme UARs - Tratamento Corticoterapia (autoimune): • 1º opção = corticoide local, tópico; • 2º opção = corticoide local infiltrativo; • 3º opção = sistêmica (predinizona – dificilmente usado – casos graves). Laserterapia de baixa potência; UARs - Tratamento • Dexametasona Elixir: usado como bochecho, 4x ao dia , 21 dias ->baixa potência; • Propionato de clobetasol 0,05%: bochecho - > média potência; • Gel de Betametasona 0,05% (pomada); • Oncilon (triancinolona acetonida) A em orabase (pomada); UARs - Tratamento Decadron – na forma injetável – para úlceras maiores – uma única aplicação na base da lesão – com agulha e seringa de insulina. Fitoterápicos: LÍQUEN PLANO BUCAL O Líquen • Foi descrito pela primeira vez pelo médico inglês Erasmus Wilson em 1869; • Liquens são plantas primitivas compostas por algas e fungos simbióticos; • Pensou que as lesões cutâneas de assemelhavam aos líquen sobre as rochas. O Líquen • Foi descrito pela primeira vez pelo médico inglês Erasmus Wilson em 1869. • Liquens são plantas primitivas compostas por algas e fungos simbióticos. • Pensou que as lesões cutâneas de assemelhavam aos líquen sobre as rochas. • Já foi estudado como doença dermatológica rara, sem manifestações bucais; • Hoje sabe-se que a mucosa oral é a mais afetada e rara, são as manifestações em pele; • Estima-se que afeta 1% a 2,0% da população em geral. (Malarkodi e Sathasivasubramanian ,2015). O Líquen Plano ETIOLOGIA e PATOGÊNESE • O Líquen plano é uma doença mucocutânea mediada imunologicamente; • Linfócitos do tipo TCD4 atípicos entram na camada basal por exocitose – os ceratinócitos acabam sendo estimulados ainda, resultando numa hiperceratinização. Lesões na pele • Múltiplas pápulas acastanhadas ou arroxeadas; • Antebraço , atrás do joelho, próximas a canela, orelha (brinco), regiões de fricção com a roupa. • Extremamente pruriginosas; • Unhas distróficas – doença auto-imune. Lesões na boca • Aspecto rendilhado – estrias de Wickhan; • Manifestações bucais são mais frequêntes. Lesões na boca - Classificação • Reticular • Erosivo • Ulcerado Líquen Plano Bucal do tipo RETICULAR • Forma clássica -> mais frequente; • Estrias de Wickham e estruturas anelares – correspondentes a união de duas estrias; • Assintomático; • Desconforto leve, ardência suportável -> estimulado por alimentos ácidos, p. ex. • Simétrico e bilateral; • Não removível a raspagem; • Mulheres acima de 40 anos (pós menopausa – ansiedade ; • Mucosa jugal posterior, de revestimento alveolar. Líquen Plano Bucal do tipo RETICULAR • Áreas avermelhadas – exposição parcial do tecido conjuntivo; • DOR e DESCONFORTO; • Aspecto clínico: estrias de Wickhans periféricas a área vermelha; Líquen Plano Bucal do tipo EROSIVO Líquen Plano Bucal do tipo EROSIVO A. Líquen plano erosivo afetando a mucosa jugal e foi tratado com corticosteróides tópicos. B. Mesmo paciente duas semanas após. As placas brancas cremosas de candidíase pseudomembranosa se desenvolverem com resultado da terapia com corticosteroides. C. Mesmo paciente após a terapia antifúngica. Nesse momento ele estava assintomático. Neville, 2002. A B C • Perda total do tecido epitelial e total exposição do conjuntivo; • DOR • Dorso da língua (língua desidratada, atrófica); • Úlceras -> recobertas por exsudato fibrino- leucocitário; Líquen Plano Bucal do tipo ULCERADO GHEORGHE, et al, 2014. GHEORGHE, et al, 2014. CANTO et al, 2010. Outros tipos de manifestações bucais do líquen • Glossite Atrófica do Líquen Plano - Papilas fungiformes e filiformes desaparecem (perda do paladar). - Revestimento esbranquiçado (exudato fibrino- leucocitário). Neville, 2002. GHEORGHE, et al, 2014. • Gengivite descamativa do líquen plano - Gengiva avermelhada (comum no erosivo) Outros tipos de manifestações bucais do líquen Neville, 2002. GHEORGHE, et al, 2014. (Golçalves et al, 2010) • Considerado por alguns autores como doença cancerizável; • Deve ser biopsiado quantas vezes se fizer necessário; • Nesses casos o paciente é do tipo: com baixa adesão ao medicamento e alto grau de complexidade; • Muitos pacientes com líquen -> estresse alto, nível de cortisol. Líquen Plano Bucal do tipo ULCERADO • Moléculas de adesão: citocinas como ICAM-1, VCAM-1, INF-γ, TNF- α; • Estimulam células T -> adesão aos vasos sanguíneas e migração para os tecidos; • Este estudo foi realizado para avaliar os níveis séricos de TNF-α em pacientes com LPO e investigar se a saliva pode ser usado como alternativa ao soro para auxiliar no diagnóstico. • O diagnóstico precoce e tratamento adequado são fundamentais principalmente quando a lesão oral tem a propensão para o malignização. • Soro e saliva de um total de 30 pacientes com lesões ativas de LPO e 30 pessoas saudáveis foram investigados para a presença de TNF-α por ensaio imunoenzimático. • Os níveis médios de TNF-α na saliva e no soro foi maior no grupo B (pacientes com LPO) quando comparado com Grupo A (controles) ; • Foi obtido um valor quase igual entre o grupo que foi medido a saliva e o que foi medido o soro, o que sugere que a saliva pode ser uma boa alternativa para analisar quantitativamente TNF-α em pacientes com líquen plano oral. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Candidíase pseumembranosa; • Leucoplasia; • Pênfigo; • Lupus Eritematoso; • Reação Liquenóide;• Morsicátio; Candidíase pseudo-membranosa Leucoplasias • Gengivite descamativa – pode estar presente em lesões como o pênfigo e penfigóide. LPO x Lupus Eritematoso • Lesões intra-orais se assemelham ao líquen plano, porém geralmente não são bilaterais. • No histopatológico observa-se um infiltrado inflamatório perivascular (Vasculite do Lupus). Neville, 2002. Líquen Plano x Reação Liquenóide • Deixa de existir; • Manifesta-se na presença de alguns materiais. P. ex: ouro, amálgama. • Parecido com o líquen, mas localiza-se somente onde está o material. • Tratamento: retirar o material. KAMATH, SETLUR, YERLAGUDDA, 2015. • Prevalência de hepatite C em pacientes com líquen plano bucal varia entre 0,5%-35%. • Associação do líquen com a hepatite: 1º-> marcadores específicos para VHC são encontrados em uma proporção maior em pacientes com líquen plano, em comparação com a população em geral; 2º->Anticorpos contra queratinócitos foi encontrado em pacientes com hepatite crônica. 3º-> Vários casos de reação liquenoide e líquen plano bucal foram notificados após a vacinação contra a hepatite B. • Lodi et al (2004) – investigaram a presente de VHC em um grupo de 581 pacientes - 303 diagnosticados com LPO, 278 – grupo controle. • 19,1% dos pacientes diagnosticados com líquen plano tinham VHC, contra apenas 3,2% dos controles. • Imhof et al (1996), também encontraram, na região da Alemanha, anticorpos de VHC em 16% dos pacientes diagnosticados com LPO em comparação com 1,1% do grupo controle. • Mignona, realizou estudo com 263 pacientes com LPO, encontrou anti-VHC em 29% , em comparação com o grupo controle, onde a proporção era de apenas 3%. CONCLUSÕES • VHC -> manifestações extra-hepáticas; • Grau de função hepática está relacionado com a evolução das lesões de LPO. • LPO associado à hepatite C crônica-> erosivo-ulerativo, acompanhado por sintomas agudos, que conferem prejuízos na qualidade de vida; • A literatura mostrou que a prevalência de hepatite C em pacientes com líquen é maior em comparação com a população em geral; mas os valores variam porque VHC crônica ->distribuição mundial heterogênea. • Epitélio pavimentoso estratificado hiperplasiado por acantose, com áreas hiperparaceratinizas e áreas hiperortoceratinizadas, formando cristas interpapilares em forma de “dentes de serra”. Ainda, no conjuntivo subjacente encontra-se um infiltrado de linfócitos TCD4 em banda justa epitelial. Além disso, observa-se a degeneração da camada basal e linfócitos TCD4 adentrando-a de forma isolada por exocitose. Ainda, corpúsculos de cevatti localizados na camada espinhosa. KAMATH, SETLUR, YERLAGUDDA, 2015. •Histopathological image of classical OLP showing compact band of subepithelial lymphocytic inflammatory infiltrate with hyperkeratosis and saw-tooth shaped rete ridges (H and E, ×10) KAMATH, SETLUR, YERLAGUDDA, 2015. TRATAMENTO • Líquen plano reticular: inicialmente biópsia e depois controle clínico. • Líquen plano erosivo: biópsia, controle clínico e uso de corticóide tópico quando houver sintomatologia. Ex: decadron (dexametasona) bochecho 3x/dia, ou propionato de clobetasol 0,05%, bochecho 3x/dia. • Líquen plano ulcerado: biópsia , controle clínico, corticóide tópico, corticóide infiltrativo na área ulcerada. - Objetivo: comparar a eficácia no tratamento do LPO sintomático • Creme de pimecrolimus tópico 1%; • Triancinolona pasta oral 0,1%; - Metodologia: Grupo A e B – 30 pacientes; Aplicado quatro vezes ao dia por dois meses; Dor ou ardor, escore clínico médio (escala EAV) e presença de áreas eritematosas foram avaliadas. Departamento de Medicina Oral e Radiologia da Faculdade de Odontologia, Davangere, Karnataka, na Índia. Grupo Pimecrolimus Grupo acetonido de triamcinolona - Resultados: • Ambos apresentaram melhora na sintomatologia; • Resposta global do tratamento foi maior no grupo de pimecrolimus em comparação com o grupo da triancinolona; • Significância na redução da pontuação clínica para os tratados com pimecrolimus. Interpretação e Conclusão: • Tratamento com o uso tópico creme pimecrolimus 1% apresentou melhor resposta terapêutica em comparação com acetonido de triancinolona 0,1% pasta oral em indivíduos com LPO sintomático. PROGNÓSTICO • Sombrio. • Doença auto-imune -> acompanhamento clínico, psicológico. • -> não tem cura, possuem fases. Fase de remissão (sem alteração) e exacerbação. LÚPUS ERITEMATOSO Lúpus Eritematoso • Idade média 31 anos; 8 a 10 vezes mais comum em mulheres; • Doença grave, doença controlável com medicação imunossupressora; • Geralmente o diagnóstico é feito pelo reumatologista; • Autoanticorpos contra células endoteliais próximos ao epitélio; • Tipos: ▫ Lúpus Eritematoso Sistêmico ▫ Lúpus Eritematoso Discoide Lúpus Eritematoso Sistêmico • Características clínicas: � Eritema Facial em asa de borboleta (bilateralmente) Lúpus Eritematoso Sistêmico • Características clínicas: � Eritema Facial em asa de borboleta (bilateralmente); � Fotossensibilidade (Protetor, óculos..); � Envolvimento cardíaco, hematológico, renal, reumatológico, pulmonar, neurológico; � Úlceras bucais doloridas, entremeadas por áreas descamativas esbranquiçadas; � Lesões bucais se assemelham ao líquen plano; Lúpus Eritematoso Sistêmico Lúpus Eritematoso Sistêmico • Diagnóstico é feito por biópsia, hemograma e detecção de autoanticorpos; • Pesquisa de fator antinuclelar (FAN); • Teste de imunofluorescência direta do tecido lesionado – imunorreaentes IgM, IgG ou C3. • Hiperceratose; • Mucosite de interface; • Inflamação perivascular. Lúpus Eritematoso - Tratamento • Evitar exposição solar; • AINEs associadas ou não com drogas antimaláricas, como a hidroxicloroquina; • Corticoides sistêmicos – casos mais graves; • Imunossupressores; • Lesões bucais – corticoides tópicos. Lúpus Eritematoso - Prognóstico • Variável – depende muito do comprometimento sistêmico; • Predispõe à neoplasias. PÊNFIGO E PNFIGOIDE Pênfigo e Penfigoide • Doenças autoimunes na qual os anticorpos são dirigidos contra estruturas celulares da pele ou da mucosa (desmossomos, hemidesmossomos, células da camada basal); • Perda de coesão entre os tecidos; • Família grande de doença dermatológico; • Manifestação oral precoce; • Úlceras intensamente dolorosas. Pênfigo Pênfigo • Tipos: Vulgar, Vegetante, Eritematoso e Faloácio. • Características clínicas: � Frequentes; � Formação de bolhas que rapidamente se rompem deixando úlceras extremamente doloridas, eritematosas; � Lesões recobertas por pseudomembrana; � Mucosa jugal, gengiva, ventre de língua, mais frequentemente; � Sinal de NIKOLSKY positivo. Pênfigo Pênfigo Pênfigo • Característica histopatológica: presença de uma fenda intraepitelial, que ocorre acima da camada basal. Tecido conjuntivo com infiltrado inflamatório crônico. Pênfigo • Citologia – células de Tzanck Pênfigo • Diagnóstico: imunofluorescência direta do tecido perilesional ou indireta mais exame histopatológico; • Tratamento: corticosteroides sistêmicos (predinisona); corticoides tópicos (lesões só em mucosa); associação com imunossupressor. Penfigoide de Membranas Mucosas • Doença imunologicamente mediada do grupo das lesões bolhosas; • Ação dos anticorpos nos componentes dos hemidesmossomos ; • Mais comum em idoso, entre 60 e 80 anos; • Maior predileção pelo sexo feminino; • Acometimento oral é comum: múltiplas vesículas e bolhas que se rompem e dão origem a ulcerações doloridas; Penfigoide de Membranas Mucosas • Gengivite descamativa; Penfigoide de Membranas Mucosas • Gengivite descamativa; Penfigoide de Membranas Mucosas • Outras membranas do organismo são frequentemente afetadas como a conjuntiva ocular; - Simbléfaro Penfigoide de Membranas Mucosas • Diagnóstico diferencial: •Pênfigo vulgar •Sífilis secundária; •Lúpus Eritematoso •Líquen Plano erosivo Penfigoide de Membranas Mucosas • Característicashistopatológicas: • Separação do epitélio de superfície do tecido conjuntivo – fenda subepitelial Penfigoide de Membranas Mucosas • Diagnóstico: imunoflurescência direta, predominância de IgA, IgM. • Encaminhar ao oftalmologista após diagnóstico. Penfigoide de Membranas Mucosas • Tratamento: corticosteroides tópicos e sistêmicos. Imunossupressores. Placa oclusal. • Proprionato de clebetasol e dipropionato de betametasona. Injeções intralesionais. PSORÍASE Psoríase • A psoríase é caracterizada por um aumento na atividade proliferativa dos ceratinócitos cutâneos; • Locais: cotovelo, joelho, couro cabeludo, etc. • Manifestações orais são incomuns; Psoríase • Manifestações bucais de uma doença autoimune; • Manifestações bucais: � Glossite Migratória benigna; � Estomatite Migratória Benigna; Psoríase • Glossite Migratória Benigna Psoríase • Eritema Migratório Benigno LESÕES ORAIS DECORRENTES DA ADMINISTRAÇÃO DE MEDICAMENTOS Lesões orais decorrentes da administração sistêmica de medicamentos • Correspondem a complicações intraorais devido ao uso sistêmico de medicamentos – pode ser por um primeiro contato, ou aparecer depois de múltiplas exposições. � Eritema Multiforme � Língua Pilosa � Hipossalivação � Reação liquenoide � Angioedema Lesões orais decorrentes da administração sistêmica de medicamentos • Eritema multiforme: � Evolução rápida 2,4,6, 10 horas. � Ulcerações múltiplas envolvendo a mucosa oral; � Homens adultos; � Acompanham sinais prodrômicos (febre, mal estar, dor de cabeça, tosse); � Bolhas; � Lesões em olho de boi (mãos e solas dos pés); � Lábio em crosta hemorrágica; � Maior – Doença de Stevens-Johson. Lesões orais decorrentes da administração sistêmica de medicamentos Referências • http://www.scielo.br/pdf/abd/v85n5/v85n05a10.pdf • http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0365-05962011000400002&script=sci_arttext • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4318020/ • http://www.forumsaude24.com/liquen-plano/ • MALARKODI, T.; SATHASIVASUBRAMANIAN, S. Quantitative Analysis of Salivary TNF-α in Oral Lichen Planus Patients. Int J Dent, v. 2015, p. 283465, 2015. ISSN 1687- 8728. Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25861271 • GHEORGHE, C. et al. Association of oral lichen planus with chronic C hepatitis. Review of the data in literature. Maedica (Buchar), v. 9, n. 1, p. 98-103, Mar 2014. ISSN 1841-9038. Disponível em: < http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25553136 > • Sugerman PB, Savage NW, Walsh LJ, et al. – The pathogenesis of oral lichen planus. Crit Rev Oral Biol Med. 2002; 13:350-65 • NEVILLE, B. W.; DAY, T. A. Oral cancer and precancerous lesions. 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