Resumão DERMATOLOGIA COMPLETO

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MEDCURSO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LESÕES ELEMENTARES 2 
DOENÇAS INFECTOPARASITÁRIAS 2 
FARMACODERMIAS 6 
DERMATITES ERITEMATODESCAMATIVAS 6 
DERMATOSES BOLHOSAS CRÔNICAS 8 
DERMATITES ECZEMATOSAS 9 
ONCOLOGIA DERMATOLÓGICA 10 
ACNE, ROSÁCEA E OUTRAS VARIANTES 12 
MEDCURSO – Dermatologia 
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LESÕES ELEMENTARES 
Alterações: 
- Cor: manchas ou máculas: 
- Eritema: vasodilatação. Desaparece com a digitopressão ou vitropessão 
- Enantema: vasodilatação de mucosas 
- Exantema ou rash: morbiliforme (entremeado por áreas sadias) ou escarlatiniforme (não en- 
tremeado por áreas sadias) 
- Púrpura: extravasamento de sangue. Não desaparece com a digitopressão 
- Petéquia < 1cm 
- Equimose > 1cm 
- Víbice: formato serpentiforme 
* Ps: púrpura em prova – pensar em plaquetopenia (PTI) ou vasculite (Henoch-Schönlein) 
- Melanodérmica: hiperpigmentadas 
- Leucodérmicas: hipopigmentadas 
- Sólidas: 
- Pápula < 1cm 
- Nódulo 1-3cm 
- Tumor > 3cm 
- Placa: crescimento horizontal (platô) 
- Líquidas: 
- Serosas: 
- Vesícula < 0,5cm 
- Bolha > 0,5cm 
- Purulentas: 
- Pústula < 1cm 
- Abscesso > 1cm 
- Hematoma 
- Espessura: 
- Ceratose: espessamento da camada córnea – mais comum em palmas e plantas 
- Liquenificação: espessamento com aumento dos sulcos 
- Esclerose: endurecimento com aumento do colágeno (infiltração) 
- Continuidade: 
- Erosão: perda de continuidade superficial (apenas epiderme). Cursa sem cicatrizes ou sequelas 
- Ulceração: perda de continuidade profunda (envolve a derme). Pode deixar cicatriz ou sequela 
DOENÇAS INFECTOPARASITÁRIAS 
HANSENÍASE 
- Mycobacterium leprae 
- Transmissão aérea: 
- Alta infectividade 
- Baixa patogenicidade 
- É um germe mais indolente que o da tuberculose (demora mais para se replicar, período de incubação 
maior, demora mais para aparecer os sintomas). 10% dos pacientes adoecem 
- Período de incubação: 2 a 7 anos 
- Alterações: 
- Lesão de pele + alteração de sensibilidade 
- Lesão do nervo periférico: espessamento ou neuropatia (perda funcional) 
 
Formas clínicas: 
- Início: forma indeterminada 
- Mácula hipocrômica 
- ↓ pelos 
- ↓ sensibilidade 
- Baciloscopia negativa 
- Se imunidade celular adequada: forma tuberculóide 
- Lesão hipo ou hipercrômica com bordos eritematosos bem delimitados 
- ≤ 5 lesões 
- ↓ sensibilidade 
- Baciloscopia negativa 
MEDCURSO – Dermatologia 
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- Se imunidade humoral fraca: forma virchowiana (ou lepromatosa) 
- Placa eritematosa infiltrativa, difusa 
- Nódulos (deformações) 
- Fáscies leoninas 
- Madarose 
- Baciloscopia positiva 
- Forma dimorfa (instáveis – podem migrar para as outras formas) 
- Placa eritematosa plana com o centro claro 
- Parece tuberculóide, mas tem muitas lesões 
- Baciloscopia positiva (não tanto quanto na HV) 
 
* ↓ sensibilidade térmica → dolorosa → tátil 
 
Diagnóstico: 
- Critério clínico-epidemiológico (1 achado): 
- Lesão de pele com alteração de sensibilidade 
- Acometimento de nervo periférico sem outra causa específica 
- Baciloscopia positiva: lóbulos da orelha, cotovelos e lesão cutânea 
 
* Teste de Mitsuda (imunidade celular): em desuso. Ajuda a identificar o perfil de reação do paciente (positi- 
vo = tuberculóide) 
* Bacilo de Hansen produz uma matriz gelatinosa (gléia), que aglutinam os bacilos, formando globias. 
* Baciloscopia não é fundamental para o diagnóstico 
 
Tratamento: 
Classificação Forma clínica Tratamento Tempo 
 Indeterminada Rifampicina 
Paucibacilar Mancha hipoanestésica 600mg 1x/mês 6 doses sob supervisão 
≤ 5 lesões Tuberculóide Dapsona (até 9 meses) 
 Placa eritematosa delimitada 100mg 1x/mês + 100mg dia 
 Dimorfa / borderline Rifampicina 
 Variação 600mg 1x/mês 
Multibacilar Dapsona 12 doses sob supervisão 
> 5 lesões Virchowiana 100mg 1x/mês + 100mg dia (até 18 meses) 
 Infiltração difusa Clofazimina 
 300mg 1x/mês + 50mg/dia 
 
Reações hansênicas: 
- Tipo 1 (reversa): 
- Pacientes apresenta exacerbação da lesão cutânea (ficam mais nítidas), piora da neuropatia 
- Relacionada à imunidade celular 
- Típica de pacientes paucibacilares 
- Tratamento: corticóide 1-2mg/kg/dia (dose imunossupressora) 
- Tipo 2: 
- Paciente apresenta nódulo SC eritematoso (eritema nodoso), orquite, glomerulonefrite, dor articular 
- Reação por imunocomplexos 
- Típica de pacientes multicibacilares 
- Tratamento: talidomida (corticóide ou pentoxifilina se não puder usar – gestantes) 
* Essas reações são independentes do tratamento – podem aparecer antes, durante ou depois. 
 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR 
- Doença infecciosa não contagiosa 
- Agentes: Leishmania braziliensis, amazonensis e guynensi 
- Transmissão vetorial: flobotomídeos (Lutzomyia – mosquito palha) 
- Reservatório: animais 
- Incubação: 1 a 3 meses 
* Promastigota: forma inoculada e flagelada → entra na célula (macrófago) → amastigosta (forma tecidual) 
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Clínica: 
- Pápula → úlcera → vegetação 
- Úlcera com borda aumentada (moldura de quadro), INDOLOR – a dor é desproporcional à lesão. 
- A lesão ocorre no local de inoculação 
- Úlcera arredondada ou ovalada, com bordas elevadas e bem delimitadas 
- Pode acometer mucosas (estomatite) 
- Atrofia 
- Casos extremos: deformidades importantes 
- Infecção bacteriana associada: exsudato seropurulento 
 
As lesões iniciais costumam ser nodulares, localizadas profundamente na hipoderme, ou pequenas 
pápulas, semelhantes à picada de inseto, que evoluem aumentando em tamanho e profundidade (lesões 
papulo-tuberosas) e ulcerando no vértice. As lesões vegetantes caracterizam-se pelo aspecto papilomatoso, 
úmido e de consistência mole. As lesões verrucosas caracterizam-se por superfície seca, áspera, com pres- 
ença de pequenas crostas e de descamação. Esses dois tipos de lesões podem ser primários ou evoluir a 
partir de úlceras. Ao redor da lesão principal, poderão surgir enduração subcutânea e pápulas satélites, que 
podem coalescer formando placas. Novas lesões de LC podem surgir em áreas traumatizadas (portanto, 
também há fenômeno de Koebner na leshimaniose). 
 
Diagnóstico diferencial: 
- Lesão ulcerada e/ou vegetante (PLECT) 
- Paracoco 
- Leishmania 
- Esporotricose 
- Cromomicose/ carcinoma espinocelular 
- Tuberculose 
- Leishmaniose tegumentar difusa – hanseníase virchowiana 
 
* Diagnóstico diferencial: paracoco – úlcera vegetante com acometimento mucoso. Faz estomatite boriforme 
 
Diagnóstico: 
- Exame direto / cultura / sorologia 
- Intradermorreação de montenegro: positiva. Avaliação da imunidade (resposta contra o leishmania) 
 
* PPD, mitsuda e montenegro são equivalentes 
 
Tratamento: 
- Antimonial pentavalente (glucantime) 
- Outros: 
- Anfotericina B (formas mais graves) 
- Pentamidina 
 
MICOSES 
Superficiais / cutâneas: 
- Pitiríase versicolor (PV): 
- Agente: Malassezia fur fur 
- Doença relacionada a um fungo que atinge a camada superficial da pele – não chega na camada 
córnea 
- Predileção por áreas sebáceas – face, pescoço, membros inferiores 
- NÃO inflama 
- Poupa mucosas, plantas e palmas 
- O fungo produz um ácido que impede a produção da melanina: 
- Mácula confluente hipocrômica, acastanhada ou avermelhada 
- Diversidade de coloração 
- Ptiríase: descamação fina/furfurácea (parece farinha) 
- Desencadeamento da descamação: com a unha com ao estirar a pele (sinal de Ziler) 
- Diagnóstico: clínico / KOH 
- Tratamento: imidazólicos 
- Tinea: 
- Agentes: microsporum, tricosporum e epidermophyton 
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- São agentes queratinolíticos → resposta inflamatória → lesão avermelhada, coceira 
- Lesão: 
- Placa eritematosa pruriginosa 
- Começa bem definida 
- Confluência → aspecto circinado (nuvem) 
- Alopécia focal e descamação (pelo acometimento da camada córnea) – pelos quebradiços 
- Tinea capitis: mais difícil de tratar – tratamento SISTÊMICO (griseofulvina VO) 
- Tinea corporis: eritema circinado elevado e descamativo (coça muito) – tratamento com antifúngico 
(imidazólico / terbinafina /ciclosporina) 
 
Subcutâneas: 
- Esporotricose: 
- Agente: esporotrix 
- Epidemiologia: jardineiros, gatos 
- O fungo atinge o sistema linfático e vai formando nódulos (linfangite em rosário) 
- Tratamento: iodeto de potássio, itraconazol 
- Cronomicose: 
- Agente: Fonsecae perosol 
- Aspecto verrucoso 
- Tratamento: itraconazol. Quando lesão importante, fazer tratamento cirúrgico 
- Paracoccidioidomicose: 
- Agente: paracocco 
- Adquire por inalação → quadro pulmonar (tosse seca) 
- Área rural 
- Lesão: célula central em brotamento (roda de leme) 
- Tratamento: anfotericina B 
 
ECTOPRASITOSES 
Escabiose: 
- Agente: S.scabiei 
- Penetra na camada córnea, atinge a epiderme e faz um túnel para depositar os ovos → resposta infla- 
matória 
- Predileção por áreas quentes 
- Lesão eritematosa e pruriginosa 
- Período noturno: prurido em região abdominal, nádegas, axila, mama e interdigitais 
- Lactentes: cabeça, palma/planta 
- Tratamento: permetrina, ivermectina. Investigar familiares 
 
* Escabiose crostosa (sarna norueguesa): é a mesma doença, mas em imunodeprimidos. Manifesta de 
forma mais grave e extensa, com aspecto crostoso difuso. O tratamento é o mesmo 
 
DERMATOVIROSES 
Molusco contagioso: 
- Agente: poxvírus 
- Lesão viral benigna, mas que transmite com bastante facilidade 
- Clínica: pápulas umbilicadas de até 0,5cm agrupadas 
- Tratamento: curetagem 
- OBS: grande associação com dermatite atópica (está associada com pele seca) 
 
Herpes vírus: 
- HSV-1 e HVS-2: estomatite, cutaneomucosa, genital 
- ZVZ: varicela, herpes-zoster 
- EBV: leucoplasia pilosa, mononucleose, linfoma (faz ativação linfocitária – Burkit, primário do SNC) 
- HHV-6: exantema súbito 
- HHV-8: sarcoma de Kaposi (lesões violáceas, pulmão, linfático) 
- CMV: mononucleose-like, doença inflamatória (principalmente em imunodeprimidos) 
* Tratamento: aciclovir ou ganciclovir (CMV) 
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FARMACODERMIAS 
Exantema (rash): 
- Forma mais comum 
- Pode ocorrer até 2 semanas após o uso do medicamento 
- Desaparece com a vitropressão 
- Auto-limitado. Não deixa sequelas ou cicatrizes 
- Medicamentos: penicilinas, sulfas, eritromicina 
- Tratamento: suspensão medicamentosa, anti-histamínico, corticóide (casos exuberantes) 
 
Urticária: 
- 2º mais comum 
- Clínica: 
- Rash + edema 
- Placa transitória com centro pálido-edemaciado (halo avermelhado) 
- Pode acometer mucosas (angioedema) em 50% dos casos 
- Prurido 
- Causa: resposta alérgica ou não alérgica (IECA, morfina, AAS) 
* No IECA o angioedema é mediado pela bradicinina 
- Tratamento: suspensão medicamentosa, anti-histamínimo, corticóide (casos exuberantes). Se anafilaxia: 
adrenalina em coxa 
 
Stevens-Johnson (10%) ou necrólise epidérmica tóxica (> 30%): 
- Antibiótico, anticonvulsivante, AINE, alopurinol 
- Pródromo até 2 semanas (febre) → necrose de pele e mucosa → lesão sistêmica (diagnóstico diferencial 
com sepse) 
- Eritema → bolha → descolamento dermoepidérmico (Sinal de Nikolsky) 
- Diagnóstico: clivagem dermo-epidérmica na biópsia 
- Tratamento: suspensão medicamentosa e suporte. Imunoglobulina e corticóide: questionado 
- Diagnóstico diferencial: 
- Síndrome da pele escaldada estafilocócica – exotoxina da bactéria leva a formação de bolhas na 
camada granulosa (mais superficial), fazendo desprendimento da pele. Poupa órgãos. 
- Buloses (pênfigos): agressões contra os desmossomos, levando a formação de bolhas e sinal de 
Nikolsky. 
- Pênfigo foliáceo: lesão mais superficial. Anticorpos contra desmossomos (desmogleína 1), 
fazendo descolamento da camada granulosa. Forma lesões crostosas (bolhas são incomuns – 
estouram rápido). POUPA mucosa. 
- Pênfigo vulgar: anticorpos contra desmossomos (Desmogleína 3). Faz bolhas flácidas, 
erosões, "bife sangrante" 
- Tratamento: corticóide, plasmaferese, Ig 
DERMATITES ERITEMATODESCAMATIVAS 
PSORÍASE 
- Doença crônica hiperproliferativa e infiltrativa 
- Fatores de risco: 
- Acomete igualmente ambos os sexos e pode aparecer em qualquer idade, mas os picos de incidên- 
cia são de 20-30 anos e 50-60 anos 
- Predisposição genética (HLA-Cw5, B13 e B17; forma artropática: HLA-B27) 
- Obesidade (psoríase invertida) 
- Tabagismo (e maior gravidade) 
- Desencadeantes: 
- Estresse emocional 
- Medicamentos: βbloqueadores, antimaláricos, sais de lítio, indometacina, IECA 
- Infecção por S.pyogenes, HIV 
- Fatores físicos: trauma cutâneo, dermatites 
* Exposição solar e gestação têm efeito de melhora das lesões 
 
Patologia: 
- Inflamação da derme papilar e hiperproliferação da epiderme 
- Mediada por linfócitos T 
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- Histologia: paraceratose, ausência da camada granulosa, acantose, atrofia das áreas suprapapilares, papi- 
lomatose, infiltrado inflamatório, acúmulo de neutrófilos 
 
Acredita-se que se desenvolve quando os linfócitos T começam a atacar as células da pele. Inicia- 
se, então, respostas imunológicas que incluem dilatação dos vasos sanguíneos da pele, produção de glóbu- 
los brancos para combater a infecção – como as células da pele estão sendo atacadas, a produção das 
mesmas também aumenta, levando a uma rapidez do seu ciclo evolutivo, com conseqüente grande pro- 
dução de escamas devido à imaturidade das células. 
 
Sintomas: 
- Placas eritematoescamativas, bem delimitadas de tamanho variáveis 
- Escamas psiriasiformes (prateadas ou esbranquiçadas) 
- Pequenas manchas escalonadas 
- Pele ressecada e rachada, às vezes, com sangramento 
- Coceira, queimação e dor 
- Unhas grossas, sulcadas ou com caroços 
- Inchaço e rigidez nas articulações 
 
* Sinal de Auspitz (orvalho sanguinolento): após curetagem das lesões surgem gotas de sangue 
* Sinal da vela: destacamento das escamas 
* Fenômeno de Koebner: característico da psoríase e do líquen plano. É o surgimento de lesão após o 
trauma cutâneo 
* Fenômeno de Koebner invertido: há melhora das lesões após trauma na região. Contudo, esses dois 
fenômenos (Koebner e invertido) não podem coexistir em um mesmo paciente. 
 
Psoríase em placas ou vulgar: 
É a manifestação mais comum da doença. Forma placas eritematosas secas, pruriginosas, bem 
delimitadas, podendo ter associado escamas prateadas ou esbranquiçadas, principalmente em cotovelo, 
joelho e couro cabeludo. Porém, podem atingir todas as partes do corpo, inclusive, genitais e dentro da 
boca, mas poupa a face. Em casos graves, a pele em torno das articulações pode rachar e sangrar. 
* Tem curso crônico e flutuante 
* Forma mais comum e uma das mais benignas 
* Formas clínicas: 
* Psoríase vulgar generalizada: placas maiores e difusas pelo corpo 
* Psoríase girata: placas confluentes e circinadas 
* Psoríase anular: placas com clareamento central (mapas geográficos) 
 
Psoríase ungueal: 
Faz com que a unha cresça de forma anormal, engrosse e escame, além de perder a cor. Pode 
haver onicólise e ceratose subungueal. 
* O sinal mais comum é o pitting nails e o mais específico são as manchas de óleo. 
* Pode estar associado a lesões cutâneas ou não 
 
Psoríase do couro cabeludo: 
Surgem áreas eritematosas com escamas espessas branco-prateadas, principalmente após coçar. 
A descamação desencadeada assemelha-se à caspa. 
 
Psoríase guttata: 
Geralmente é desencadeada por infecções bacterianas, principalmente pós quadro de faringite. É 
caracterizada por pequenas feridas, em forma de gota no tronco, braços, pernas e couro cabeludo. As feri- 
das são cobertas por uma fina escama, diferente das placas típicas da psoríase que são grossas. Este tipo 
acomete mais crianças e jovens antes dos 30 anos. Tende a ser autolimitada. 
 
Psoríase invertida: 
Atinge principalmente áreas úmidas, como axilas, virilhas, embaixo dos seios e ao redor das geni- 
tais. São manchas inflamadas e eritematosas, com pouca ou nenhuma descamação. 
* Ocorre mais em obesos, HIV e negros e o quadro pode ser mais grave em pessoas obesas ou quando há 
sudorese excessiva e atrito na região. 
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Psoríasepustulosa: 
Nesta forma rara de psoríase, podem ocorrer manchas em todas as partes do corpo ou em áreas 
menores, como mãos, pés ou dedos (psoríase palmo-plantar). Geralmente ela se desenvolve rápido, com 
pústulas repletas de pus, que aparecem logo após a pele tornar-se vermelha. Essas pústulas são es- 
téreis*. As lesões secam dentro de 1-2 dias, todavia, podem recidivar durante dias ou semanas. A psoríase 
pustulosa generalizada pode causar febre, calafrios, coceira intensa e fadiga. 
* Pode ser desencadeado após uso de corticoide oral, sendo possível desencadear um quadro de febre, 
leucocitose e aumento de VHS = Von Zumbush. 
 
Diagnóstico: 
- Clínico 
- Pode confirmar com biópsia 
 
Tratamento: 
- 1º. Calcipotriol (com ou sem corticóide) 
- 2º. Fototerapia (com ou sem PUVA) 
- Riscos: câncer de pele, catarata, envelhecimento precoce 
- 3º. Metotrexate ou acitretin 
- Riscos: insuficiência hepática 
- 4º. Biológico/entanercepte (inibidor de TNFalfa, IL10) 
- Riscos: tuberculose, hanseníase, HIV 
 
LÍQUEN PLANO 
- Adultos entre 30 a 60 anos 
- Lesões papulosas ou placas com características próprias 
- É o quadro dos “Ps" → pápulas, plana, pruriginosa, poligonal, em punhos e a lesão evolui para forma de 
placas 
- Acomete pele, unha (pterígeo ungueal), pelo (no couro cabeludo é = pilar) e mucosa (mucosa em arbusto - 
estrias brancas de Wickham) 
- Tratamento: 
- Prurido: hidroxizina 
- Doença localizada: corticóide tópico 
- Doença generalizada: corticóide oral 
- Derivados do ácido retinóico VO 
- Fototerapia 
* Forte associação com hepatite C: é principalmente quando acomete mucosas. 
* Também pode ter presença do fenômeno de Koebner 
* Variantes: 
* Líquen plano hipertrófico 
* Líquen plano atrófico 
* Líquen plano bolhoso 
* Líquen plano linear 
* Líquen plano anular 
* Há indícios de que a forma oral erosiva aumente o risco de carcinoma espinocelular de boca 
 
LÍQUEN SIMPLES 
- Trauma mecânico constante (coçadura) → liquenificação 
- Clínica: 
- Placa liquenificada (acentuação dos sulcos, espessamento e hiperpigmentação da pele) 
- Pruriginoso 
- Tratamento: 
- Parar de coçar 
- Hidroxizine 
- Corticóide 
DERMATOSES BOLHOSAS CRÔNICAS 
PÊNFIGO VULGAR 
- Pênfigo = bolha 
- Causa: autoanticorpos contra desmogleína 3 → acantólise (desagregação dos queratinócitos) 
- Diagnóstico: histopatológico (imunofluorescência) 
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- Clínica: 
- Acometimento de mucosas (principalmente oral): úlceras aftosas, evoluindo para erosões dolorosas 
e extensas (dificulta a alimentação) 
- Lesão cutânea (predomínio em cabeça, tórax e dobras axilares): bolha flácida → rotura → aspecto 
de "bife sangrante" e odor característico (ninho de rato) 
- Sinal de Nikolsky: descolamento da pele quando tracionada com o dedo 
- Diagnóstico: sempre confirmar com biópsia 
- Tratamento: corticóide sistêmico em alta dose 
 
PÊNFIGO FOLIÁCEO 
- Autoanticorpos contra a desmogleína 1 → acantólise dos queratinócitos da camada granulosa (mais su- 
perficial que o pênfigo vulgar) 
- Clínica: 
- Poupa mucosas 
- Bolhas rompidas (são muito superficiais) 
- Múltiplas erosões crostosas de aspecto "salpico de lama" 
- Diagnóstico: confirmar pela biópsia 
- Tratamento: corticóide sistêmico em baixa dose 
 
PÊNFIGO BOLHOSO 
- Autoanticorpos contra a membrana basal → descolamento e acúmulo de eosinófilos 
- Clínica: bolhas subepidérmicas 
- Formas clínicas: 
- Farmacoinduzido (d-penicilamina, furosemida, captopril) 
- Penfigoide cicatricial: restrito a mucosas 
- Herpes gestacional: 2º ou 3º trimestre de gestação, manifestando-se com uma erupção eritemarour- 
ticada bastante pruriginosa, que evolui com vesicobolhas. Evolução benigna e auto-limitada, ces- 
sando com o término da gestação 
- Dermatite herpetiforme: doença crônica extremamente pruriginosa que apresenta bolhas e vesículas 
agrupadas simetricamente. Assciado a doença celíaca 
- Diagnóstico: confirmar pela biópsia 
- Tratamento: 
- Corticóide tópico 
- Tetraciclina + nicotinamida + dapsona 
 
DERMATITES ECZEMATOSAS 
- Agudo: espongiose (edema intercelular epiderme) 
- Crônico: xerose e liquenificação 
- Tratamento com hidratante, anti-histamínico, corticóides, imunomodulador. 
 
DERMATITE ATÓPICA 
- Crianças 
- História familiar positiva 
- Associado a asma e rinite 
- Prurido crônico + xerose cutânea + liquenificação 
- Achados sistêmicos: 
- Aumento de IgE 
- Diminuição de IgA (que aumenta a predisposição a alergia alimentar) 
- Mais infecções (erupção variceliforme de Kaposi) e colonização por S.aureus em 75-80% (não faz 
antibiótico profilático) 
- Achados cutâneos: 
- Hiperlinearidade palmar (linhas mais pronunciadas) 
- Ptiríase alba (máculas hipocrômicas mal delimitadas, xerodérmicas) 
- Ceratose pilar (lateral dos braços) 
- Prega de Demmie-Morgan (dupla prega infraorbitária) 
 
* Lactentes (> 3 meses): face* (mas poupa região central) e áreas extensas. Apresenta mais a fase aguda 
de espongiose e menos xerose, que seria lesão crônica. Menores de 3 meses é dermatite seborreica. 
* Crianças/adultos: acomete áreas flexoras e dorso. Há mais xerose nesse caso. 
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Tratamento: 
- Controle de afecção 
- Cuidados gerais: emolientes, exclusão alimentar 
- Corticóides orais e tópicos 
- Antibióticos orais e tópicos 
- Antihistamínicos 
 
ECZEMA DE CONTATO 
- Primário: lesão direta pelo agente (ex. detergente, urina…) 
- Alérgico: necessita de sensibilização prévia, desencadeando uma reação de hipersensibilidade do tipo IV 
(imunidade celular). Há lesões tanto no local do contato, quanto disseminadas. 
- Irritantes: níquel, dicromato de potássio (couro, cimento), formalina (esmalte), tiuram (borracha) 
- Teste de contato: é feito para diagnóstico e sua leitura é realizada em 48-72 horas após colocação. 
Ressalta-se que anti-histamínicos não interfere no teste de contato. 
 
DERMATITE SEBORREICA 
- Mais comum em homens (mais glândulas sebáceas) 
- É a dermatite do lactente < 3 meses, que ocorre em decorrência dos hormônios maternos 
- Acomete região retroauricular, cabeça, pescoço, pápebra, sombrancelha, sulco nasolabial. Na criança 
lactente pode-se ter o capuz de leite, que é uma seborreia intensa em couro cabeludo. 
- Como M. furfur consome sebo, encontra-se uma grande associação com a ptiríase. Outras associações 
são com DM, obesidade, parkinson, ansiedade. 
- Tratamento: xampu com antifúngico; ácido salicílico (para “dissolver” a gordura) 
 
ECZEMA NUMULAR 
- Placas em forma de moeda, bem pruriginosas e de contorno definido 
- Ocorre principalmente no inverno, com o clima seco, em pele xerótica e em idosos 
- Quadro tende a ser crônico e recorrente 
- Tratamento: emolientes + corticóide 
 
DESIDROSE 
- Lesões vesiculosas e pruriginosas numerosas nas palmas das mãos e plantas dos pés 
- Surgimento súbito, perdurando cerca de 3 semanas 
- Recidivante 
- Etiologias: infecção fúngica, bacteriana e endossantes (níquel, penicilina…). Pode estar associado com 
fatores emocionais e atopia. 
* Psoríase pustulosa é um diagnóstico diferencial. 
* É uma das poucas situações que se "mistura cremes"" na dermatologia (creme com muitas coisas associ- 
ados, porque geralmente tem fungo associado. Ex: candicorte que tem betametasona e cetoconazol). 
Bem difícil fazer antifúngico oral. 
 
ONCOLOGIA DERMATOLÓGICA 
- UVA: por atuar na derme, está mais relacionada com envelhecimento cutâneo 
- UVB: penetra pouco na pele, lesando a epiderme (ao lesar melanócitos → melanoma; ao lesar queratinóci- 
tos → CBC/CEC) 
 
MELANOMA 
Fatores de risco: 
- Presença de nevos (+ de 50 ou nevo congênito > 20cm) 
- História familiar positiva 
- Fotoexposição 
- Fototipos I e II 
- Imunosupressão (tem 3x mais risco do que a população normal) 
* A faixa etária mais acometida é entre 20-50 anos. 
 
Tipos: 
- Extensivo superficial: forma mais prevalente. Mácula que surge em cima de lesão prévia e cresce de forma 
radial (para os lados) e lentamente. Em mulher a localização mais comum é na perna,enquanto no 
homem é no dorso. 
- Nodular: forma mais grave devido ao crescimento vertical (infiltra). 
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- Acral: quando o melanoma acomete palma e planta. É o subtipo com menos relação à fotoexposição e a 
forma mais prevalente na população negra 
- Lentigo maligno/lentiginoso: acomete pacientes idosos, com presença de mácula em face ou couro cabe- 
ludo, porém, menos agressivo e de crescimento lento. Melhor prognóstico. 
 
Diagnóstico: 
Aplicar o ABCDE + dermatoscopia + biópsia excisional 
- A: assimetria 
- B: bordas irregulares 
- C: 2 cores ou mais 
- D: diâmetro > 6 mm 
- E: espessura (é o principal preditor de prognóstico) 
 
* Quando um nevo prévio começa a sangrar ou ser pruriginoso → investigar 
* Presença de lesões com regressão = pior prognóstico (porque pode já ter infiltrado demais) 
* Inflamação ao redor da lesão é algo bom, pois indica que os linfócitos citotóxicos estão atuando na região 
tentando combater o desenvolvimento da lesão. 
* A biópsia incisional é feita de exceção em casos de lesões muito grandes ou em face. 
 
Classificação de Breslow: 
Avalia a partir da camada granulosa, portanto, mede da granulosa pra baixo. 
I: ≤ 0,75 mm 
II: 0,76-1,5 mm 
III: 1,51 - 3,99 mm 
IV: ≥ 4 mm 
* Novo breslow: I é até 1 mm, II é de 1,1 até 2 mm, III é de 2,1 a 4 mm e IV é infiltração maior que 4 mm 
* A pesquisa de linfonodo sentinela é feita nos casos de Breslow II e III (porque o IV já se prediz que está 
acometido). Se breslow I com alto risco (ulceração, regressão, mitose), também se faz. 
 
Tratamento: 
Exérese da lesão com margem de segurança. 
- In situ: 0,5-1 cm de margem 
- até 1 mm: 1 cm de margem 
- 1-2 mm: até 2 cm de margem 
- > 2 mm: > 2 cm de margem 
 
CEC/CBC 
- Está aumentando de incidência devido ao envelhecimento populacional 
- Fatores de risco: 
- Fototipo I e II 
- Idade mais avançada 
- Sexo masculino 
- Fotoexposição 
* Ceratose actínica é uma lesão pré-maligna para CEC, porém, apenas 50% evolui para uma neoplasia. O 
CBC não tem lesão pré-maligna. 
- Diagnóstico: biópsia 
- Tratamento: remoção total da lesão, com mínima margem 
 
CBC 
Neoplasia que acomete os 2/3 superiores da face (do lábio superior para cima), relacionado à ex- 
posição solar esporádica, principalmente até os 10 anos de idade. Não há correlação direta com as áreas 
de fotoexposição máxima. 
A lesão clássica consiste em um nódulo peroláceo com telegenctasias, ulcerativos. Já a forma 
morfeiforme, é um tipo de lesão não ulcerativa, que assemelha-se à uma cicatriz e tem um caráter recidi- 
vante. 
* Apesar de não saber a fisiopatologia, verificou-se que o passado de acne seja um fator protetor para o 
CBC. 
* Albinismo tem mais risco de câncer de pele, todavia, o vitiligo não* 
* Pacientes HIV positivos desenvolvem mais CBC do que os demais tipos de neoplasia cutânea. 
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CEC 
É um pouco mais agressivo que o basocelular, havendo mais risco de metastatizar, e que surge em 
área de lesão prévia (queimadura, trauma, HPV na pele, corno cutâneo). 
* CA de pele mais associado à negros e em transplantados (quando desenvolve CA de pele nessa popu- 
lação, há 7x mais risco de ser CEC do que CBC). 
* Em homens, ocorre mais em orelha e lábios 
* CEC in situ = Doença de Bowen (placa achatada rósea) 
* CEC invasivo = placa eritematosa ceratótica (espessa) 
 
ACNE, ROSÁCEA E OUTRAS VARIANTES 
Acne vulgar: 
- Doença dos folículos pilossebáceos 
- Lesão básica: comedão → processo inflamatório leve, moderado ou grave. Pode deixar cicatriz 
- Localização: áreas de pele seborreica (face, tórax superior e porção proximal dos braços) 
- Fisiopatologia: hiperceratose folicular idiopática → formação de uma rolha de células queratinizadas e 
sebo (microcomedo) → puberdade: produção de androgênios → hipertrofia glandular → comedão fecha- 
do (cravo branco) → comedão aberto (cravo preto) → proliferação da bactéria pripionibacterium acnes → 
↑hiperqueratinização e inflamação local → pápula inflamatória → pústula → nódulo → abcesso 
- Fatores de risco: 
- Genéticos 
- Estresse emocional 
- Período menstrual 
- Síndrome androgênicas (SOP, Cushing): acne, hirsutismo, seborreia e alopécia 
- Causas secundárias: 
- Acne por cosméticos *mais comum 
- Acne estival (sudorese excessiva) 
- Acne mecânica (oclusão física por bandagem, chapéus) 
- Acne clórica (contato com compostos orgânicos clorados) 
- Acne dos pesticidas 
- Acne dos óleos e graxas 
- Acne medicamentosa (corticóide, anticoncepcionais, lítio, barbitúricos) 
- Clínica: 
- Acne grau I (comedônica): comedões sem inflamação 
- Acne grau II (papulopustulosa): comedões + pápulas 
- Acne grau III (nódulo cística): comedões + pápulas + nódulos furunculoides ("cistos") 
- Acne grau IV (acne conglobata): predomínio de nódulos que confluem formando abscessos fis- 
tulizantes, bridas e quelóides 
- Acne grau V (acne fulminans): bastante rara e grave. Acne grau III e IV + vasculite + leucocitose + 
febre + poliartralgia 
- Tratamento: 
- Grau I: terapia tópica comedolítica por 4 semanas – retinóides, tretinoína, isotretinoína, ácido aze- 
laico, ácido salicílico 
- Grau II: terapia tópica comedolítica e anti P.ances por 3 meses – retinóides e peróxido de benzoíla 
- Grau III, IV e V: terapia oral + tópica (igual grau II) – isotretinoína oral, antibiótico, anticoncepcional 
(não pode engravidar) 
 
Rosácea: 
- Surtos eritematosos na face (flushing), inicialmente de curta duração, mas depois evoluindo com eritema 
persistente 
- Mulheres 30-60 anos 
- Acomete basicamente a face (nariz, região malar, mento, fronte) e pescoço 
- Formas clínicas: 
- Fase pré-rosácea: eritema discreto que se agrava em surtos (espontâneos ou desencadeados por 
exposição solar, calor, frio, vento, ingestão alcoólica e alimentos quentes) 
- Rosácea grau I (eritematotelangiectásico): apenas eritema e telangiectasias, com surtos de flushing 
- Rosácea grau II (papulopustulosa): presença de pápulas e pústulas nas áreas eritematosas 
- Rosácea grau III (infiltrativa-nodular): placas eritemato-infiltrativas, nódulos, hiperplasia sebácea e 
eventualmente abscessos 
- Rosácea grau IV (rosácea fulminans): reação inflamatória aguda e intensa + nósulos + abscessos 
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* Rosácea ocular: acontece em 50% dos casos – blefarite, conjuntivite, episclerite, ceratite e uveíte. Não 
tem relação com gravidade da doença. 
- Diagnóstico: clínico. Biópsia se dúvida (dilatação capilar) 
- Tratamento: 
- Evitar fatores desencadeantes 
- Tópicos: metronidazol, ácido azelaico, peróxido de benzoíla 
- Sistêmico: tetraciclina (mínimo 6 semanas) 
- Telangiectasias: laser 
 
Rinofima: 
- Variante da rosácea 
- Intumescimento progressivo do nariz por hiperplasia progressiva das glândulas sebáceas e tecido conjun- 
tivo, associado a alterações vasculares 
- Exclusiva de homens > 40 anos 
- Forma fibroangiomatosa: intumescimento nasal, eritema, pústulas e rosácea 
- Tratamento: 
- Telangiectasias: laser 
- Isotretinoína 
- Cirurgia (retirada do excesso de tecido)