Toxoplasma gondii e a toxoplasmose (Ciclos, Morfologia, Toxoplasma) - Parasitologia

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Toxoplasma gondii e a toxoplasmose 
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM 
1. descrever as formas morfológicas do 
T. gondii 
2. descrever o seu ciclo biológico e o 
mecanismo de transmissão 
INTRODUÇÃO 
▪ Protozoário intracelular obrigatório 
▪ Cosmopolita em humanos 
▪ Prevalência mundial entre 10% a 68% 
da população 
▪ Hospedeiro definitivo: felinos. 
▪ Hospedeiro intermediário: os demais 
animais 
O TOXOPLASMA 
É um parasita eurixeno, que infecta 
mamíferos e aves. Seu mecanismo de 
transmissão pode ser por contato com fezes 
de gatos infectados e a ingestão de carne 
crua ou mal passada. 
A fase de reprodução sexuada, ocorre 
exclusivamente no epitélio intestinal de 
gatos e de outros felinos, resultando na 
produção dos oocistos que estes animais 
eliminam em suas fezes. 
MORFOLOGIA 
▪ O T. gondii possui três formas 
morfológicas: 
 oocisto: apenas encontrado nos 
felinos, sendo eliminados nas fezes 
dos gatos. No gato ocorre a 
reprodução sexuada do T. gondii. 
 taquizoítos: tem a capacidade invadir 
células, os macrófagos, e se 
multiplicar rapidamente. Ocorre por 
reprodução assexuada com divisões 
binárias. (endodiogenia). 
 bradizoítos: são morfologicamente 
semelhante ao taquizoítos, no 
entanto multiplicam-se lentamente 
devido a ativação do sistema imune. 
Quando o sistema imunológico é 
ativado, os bradizoítos migram, 
através da corrente sanguínea, para 
os tecidos. Nos tecidos, saem do 
interior do macrófago e secretam 
uma membrana cística. Começam a 
se reproduzir lentamente, formando 
um cisto. Podem estar nos tecidos: 
nervoso, muscular estriado e 
esquelético, ocular 
 
 
 
 
Os taquizoítos multiplicam-se por 
endodiogenia, um processo de reprodução 
assexuada que resulta na formação de duas 
células-mãe, que finalmente se degenera. 
Novos taquizoítos são liberados quando se 
rompe a célula hospedeira repleta de 
parasitas, algumas vezes chamada de 
pseudocisto, estes podem invadir células 
vizinhas ou se disseminar por via 
hematogênica. A célula parasitada pode 
eventualmente ser envolta por uma 
membrana espessa, formando um cisto 
tecidual. Em seu interior, encontram-se 
dezenas até milhares de parasitas que 
continuam se reproduzindo, porém de 
OBS: Os carnívoros podem adquirir 
toxoplasmose pela ingestão de 
carne com cistos contendo 
bradizoítos, que invadem células do 
intestino do novo hospedeiro e se 
transformam em taquizoítos. 
ENDODIOGENIA: Uma reprodução 
assexuada, rápida e múltipla. O 
toxoplasma divide-se várias vezes. 
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forma mais lenta. São conhecidos como 
bradizoítos. 
 os bradizoítos estão alojados em 
cistos no citoplasma de células 
epiteliais, musculares e nervosas. 
 
 
 
 
 
 
Os taquizoítos convertem-se em 
bradizoítos em decorrência da ativação da 
imunidade do hospedeiro. A produção de 
intermediários reativos de nitrogênio por 
macrófagos pode ser um dos estímulos para 
esta conversão. 
 
CICLO 
Os gatos e outros felinos alimentam-se de 
um roedor que contêm cistos teciduais 
repletos de bradizoítos, servindo como 
hospedeiros definitivos para o parasita. 
No epitélio intestinal dos felinos, o T. gondii 
realiza um ciclo assexuado (esquizogonia) e 
um ciclo sexuado em que se formam 
gametas (gametogonia) que se fundem, 
formando um zigoto que se encista. 
Na luz intestinal dos felinos, a parede dos 
cistos teciduais é digerida, liberando os 
bradizoítos. Estes penetram nas células 
epiteliais do intestino delgado e sofrem 
várias etapas de divisão celular, resultando 
na formação de uma célula multinucleada 
conhecida como esquizonte. 
Ao romper-se, a célula hospedeira libera 
dezenas de merozoítos, que invadirão novas 
células e sofrerão novo ciclo de 
esquizogonia. 
Depois de alguns ciclos, os merozoítos 
podem originar formas sexuadas, os 
macrogametócitos (femininos) e 
microgametócitos (masculinos). A 
fertilização dos macrogametócitos pelos 
microgametócitos, sempre no interior das 
células epiteliais, dará origem aos oocistos. 
Com a ruptura das células hospedeiras, os 
oocistos caem na luz intestinal e são 
eliminados nas fezes dos felinos. Os oocistos 
recém-eliminados requerem entre um e 
cinco dias para sua esporulação no solo 
(processo conhecido como esporogonia) 
que resulta na formação de dois 
esporozoítos. Ao final deste período, os 
oocistos tornam-se infectantes. 
Outra via importante de infecção é a 
passagem transplacentária de taquizoítos 
durante a infeção aguda em gestantes. O 
risco de toxoplasmose congênita é maior 
em infecções contraídas no terceiro 
trimestre da gestação, mas o risco de 
malformação fetais graves, uma vez 
contraída a infecção, tende a ser tanto 
maior quanto mais precoce for a gestação. 
ASPECTOS CLÍNICOS 
Em pacientes imunocompetentes, a grande 
maioria das infecções primárias adquiridas 
após o nascimento é assintomática. 
Em pacientes imunocomprometidos, 
particularmente entre aqueles infectados 
pelo HIV, ocorre frequentemente a 
reativação de infecções crônica latentes. 
A transmissão congênita de toxoplasmose 
pode resultar em quadros clínicos de 
diferente gravidade. Algumas crianças 
OBS: Em geral, a reativação dessas 
infecções latentes ocorre na 
vigência de comprometimento 
imunitário do hospedeiro. Por 
outro lado, os cistos intactos não 
despertam resposta inflamatório 
no hospedeiro. 
FASE CRÔNICA: reprodução 
assexuada – cistos com bradizoítos 
nos tecidos. 
FASE AGUDA: reprodução dos 
taquizoítos rapidamente no 
interior dos macrófagos. 
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apresentam a síndrome típica, em que se 
observam calcificações intracranianas, 
coriorretinite, hidrocefalia ou microcefalia, 
alterações psicomotoras e convulsões. 
As demais crianças infectadas apresentam 
distúrbios visuais leves ou moderados, ou 
são completamente assintomáticas ao 
nascer. Entre as crianças assintomáticas, 
sequelas neurológicas ou oculares podem 
desenvolver-se mais tarde, até mesmo na 
idade adulta. 
O tratamento das infecções primárias 
sintomáticas e de reativações é feito com a 
combinação sinérgica de sulfadiazina e 
pirimetamina. Uma alteração, em pacientes 
alérgicos, é a clindamicina. Na gravidez, 
emprega-se a espiramicina ou a 
clindamicina para o tratamento de 
infecções primárias e consequentemente 
prevenção da toxoplasmose congênita. O 
tratamento das infecções oculares pode 
requerer o uso de corticosteróides para 
reduzir a inflamação e o risco de necrose. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Na prática clínica, o diagnóstico laboratorial 
da toxoplasmose primária baseia-se na 
pesquisa de anticorpos específicos. Os 
testes sorológicos mais utilizados são a 
reação de imunofluorescência indireta, o 
ensaio imunoenzimático (ELISA) e a 
hemaglutinação. 
▪ Diferentes padrões de resposta de 
anticorpos: 
 perfil I: fase aguda. Caracteriza-Se 
pela presença de anticorpos das 
classes IgM, IgA, IgE, IgG. IgG na 
fase aguda são em geral de baixa 
avidez. 
 perfil II: fase de transição. 
Encontra-se em alto títulos de 
anticorpos de classe IgG, com 
avidez crescente, na ausência das 
classes IgA e IgE. Anticorpo IgM 
podem estar presentes em baixos 
níveis. 
 perfil III: fase crônica. Encontra-
se baixos títulos de anticorpos IgG 
de alta avidez na ausência de 
anticorpos das demais classes. 
Em certas circunstâncias clínicas, 
especialmente gestantes, a diferenciação 
entre infecções agudas e crônicas é 
essencial. Não há risco de transmissão 
congênita de toxoplasmose em gestantes 
com perfil III, desde que elas sejam 
imunocompetentes, mas as gestantes 
soronegativas devem ser seguidas durante a 
gravidez, para a detecção precoce de 
eventual soroconversão. 
TOXOPLASMA GONDII 
 
 
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▪ Complexo apical é bem desenvolvido (em 
cores azuis, rosa e preto). 
▪ Micronemas (em cor azul) tem a função 
de reconhecere permitir a adesão do 
toxoplasma a membrana plasmática do 
macrófago. 
▪ Róptrias (em cor preta) permite a 
penetração, furando a membrana, até ser 
fagocitado. 
 
 
REPRODUÇÃO 
Assexuada Endodiogenia Taquizoítos 
e Cistos com bradizoítos. 
Sexuada Gametogonia Ocorre a 
união de gametas, formando os oocistos. 
ENDOGIOGENIA 
 
Inicialmente, os taquizoítos divide o seu 
núcleo várias vezes e depois o seu 
citoplasma, liberando os taquizoítos e 
destruindo a célula-mãe. 
CICLO DE TRANSMISSÃO 
Um oocisto do toxoplasma, quando liberado 
nas fezes do felino, chama-se oocisto não 
esporulado ou imaturo. Este irá sofrer um 
processo de amadurecimento, então 
tornando-se oocisto esporulado. No seu 
interior, tem dois esporocistos. E dentro de 
cada esporocisto, temos quatro 
esporozoíto. 
O oocisto tem dupla parede, pois ao ser 
ingerido pelo hospedeiro humano, necessita 
resistir a ação do suco gástrico (e também 
do meio ambiente). 
O oocisto pode ser ingerido por 
hospedeiros intermediários como suínos, 
caprinos, galinhas e bovinos através do solo 
contaminado, água e comida. Também pode 
contaminar o homem através de hortaliças 
ou carne contaminada. 
CICLO NO GATO 
O cisto com bradizoíto é ingerido pelo 
felino, após o processo de digestão e chegar 
no intestino delgado, começará a liberar os 
bradizoítos. Estes irá penetrar a célula do 
intestino, sofrendo divisões celulares, 
transformando-se em merozoítos. Os 
merozoítos saem, formando gametas 
sexuais: o gameta masculino (móveis) e 
gameta feminino (imóvel). Ocorre a 
fecundação, formando um zigoto e 
posteriormente um oocisto imaturo. Esse 
oocisto, quando entra em contato com o 
ambiente, começa o processo de 
amadurecimento. 
 
 
OBS: Os toxoplasmas nutrem-se 
através de carboidratos. 
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RESUMO DO ASSUNTO 
 
FORMA 
MORFOLÓGICA 
LOCALIZAÇÃO HOSP. 
DEFINITIVO 
HOSP. 
INTERMEDIÁRIO 
REPRODUÇÃO FASE DA 
DOENÇA 
 
OOCISTO Fezes Felídeos - Sexuada - 
TAQUIZOÍTO Células do SFM, 
leite, esperma. 
Felídeos Bovinos, 
caprinos, 
ovinos, suínos, 
roedores, aves 
Assexuada Fase 
Aguda 
BRADIZOÍTO Cisto em diversos 
tecidos (musculares, 
esqueléticos, 
cardíaco, retina, 
nervoso) 
Felídeos Bovinos, 
caprinos, 
ovinos, suínos, 
roedores, aves 
Assexuada Fase 
crônica