HEMORRAGIA - PATOLOGIA

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Beatriz Marinelli 
Matéria dada em sala de aula 
HEMORRAGIA 
Conceito: saída de sangue de vasos sanguíneos ou coração para o compartimento extra 
vascular trombocitopenia/plaquetopenia ou para fora do organismo levando a um processo 
hemorrágico. Esse processo é sempre patológico, exceto no caso da menstruação. 
ETIOLOGIA DAS HEMORRAGIAS (fatores que fazem com que a hemorragia ocorra): 
1- Fatores que afetam os vasos sanguíneos e/ou o coração 
2- Fatores que interferem no mecanismo da homeostasia Ex: hemofilia 
FATORES QUE AFETAM OS VASOS SANGUÍNEOS E/OU O CORAÇÃO: 
• Trauma: toda vez que ocorre um trauma seja eles por acidentes, agressões e cirurgias, 
como exemplo, levam alterações nos vasos sanguíneos. 
• Não traumático ou espontânea: nesse caso é necessário a presença de um agente 
para que ocorra esse sangramento. Como: 
▪ Corrosão vascular: alto digestão por formação de ulceras. 
▪ Aneurisma: Má formação oi enfraquecimento de um vaso pela formação de uma placa 
de ateroma, levando a uma lesão tecidual por tentativa de reparo. Dilata a artéria 
formando uma área de aneurisma e essa área se torna uma área de fragilidade. O 
aumento da pressão pode levar ao rompimento, levando essa hemorragia. (Abaixo da 
camada íntima do vaso sanguíneo começa um depósito de colesterol, estreitando o 
vaso, isso se chama aterosclerose. O organismo inflama o local, do tipo crônica, sem 
sinais presentes. A área tenta ser destruída e reparada, fragilizando a área do vaso, 
ficando mais propenso à alterações anatômicas e funcionais. Quando aumenta a 
pressão arterial, essa área pode abaular, ficando mais frágil ainda e se aumenta mais 
ela pode se romper.) 
▪ Hemangioma: vaso sanguíneo começa a se proliferar intensamente, mas é muito frágil. 
Pode ser em qualquer órgão, processo neoplásico benigno, sendo que qualquer 
aumento de pressão pode levar ao seu rompimento. 
▪ Aterosclerose: é a força de cisalhamento, força do liquido sobre o sólido. É o mesmo 
sem formar o aneurisma, podendo se romper. 
FATORES QUE INTERFEREM NO MECANISMO DA HOMEOSTASIA: 
OBS: Homeostasia também chamada de diáteses hemorrágicas ou discrasias. Quando o endotélio 
descamar as plaquetas se agregam (atraídas pela hemoteína), levando a cascata 
coagulativa→fibrinogênio em fibrina → leva à um tampão → impede que o sangue saia do organismo e 
dá tempo que o organismo de regenere. 
1- Anormalidades da parede vascular 
2- Deficiência ou disfunção plaquetária, alterações quantitativas e qualitativas das plaquetas 
3- Distúrbio no mecanismo de coagulação ausência dos fatores de coagulação 
4- Combinação desses 3 fatores 
Beatriz Marinelli 
 
1- Anormalidades na parede vascular: chamo de púrpura vascular → se manifesta por 
petéquias (+ que 3 é ruim) e púrpuras (união de petéquias. Grave pois pode ocorrer em 
todos os órgãos inclusive no cérebro → sangue fora do corpo → processo inflamatório 
agudo → saída do exsudato → sai proteína → diminui a Pressão coloidosmótica. Pode 
ser ocasionada por: 
• Algumas infecções como meningococos, riquietiose, endocardite infecciosa 
• Vasculites: processo inflamatório que causa anormalidade na parede. 
• Escorbuto: falta de vitamina C, presente no colágeno que tem no vaso levando a 
anormalidade na parede. 
• Síndrome de Ehlers-Danlos: síndrome de colágeno fraco, deixa o vaso passível a uma 
lesão. 
• Síndrome de Cushing: síndrome do cortisol, em que o cortisol se encontra elevado. 
 
2- Deficiência plaquetária: 
• Púrpura trombocitopênica: diminuição do número de plaquetas (ex: quimioterapia) 
• O normal de plaquetas é acima de 100.000/mm³ (trombocitopenia/plaquetopenia ) 
• Quando as plaquetas estão abaixo desse valor, aumenta-se a chance de 
sangramento 
• 50.000 a 20.000/mm³ sangramento pós traumático 
• <20.000/mm³ sangramento espontâneo 
No caso de púrpura, precisa de muitos doadores de sangue pois retira pouca plaqueta de cada 
um; tomar cuidado com movimentos bruscos sangramento espontâneo. 
Produção baixa de plaquetas pode ser gerada por: 
▪ Anemia aplástica 
▪ Leucemia 
▪ Álcool, tiazídicos( remédio de tratamento de doenças do coração), 
agentes citotóxicos 
▪ Infecções: sarampo, HIV 
▪ Eles diminuem o número de plaquetas 
 
Redução da sobrevida das plaquetas pode ser causada por: 
▪ Destruição imunológica: destrói antes do tempo normal, podendo ter 
origem idiopática, lúpus eritematoso sistêmico, heparina, sulfa, quinidina, 
infecções, mononucleose infecciosa, HIV, CMV. 
▪ Destruição não imunológica (coagulação intravascular disseminada): 
durante o parto, o líquido amniótico, por força de contração, pode entrar 
na corrente circulatória da mãe e agregar plaquetas, formando trombos, 
com isso obstrui vasos, levando a hemorragias espontâneas. Se injeta 
plaqueta morre de trombose, se não faz nada morre também, logo 92% 
dos casos morrem. 
 
Beatriz Marinelli 
3- Distúrbios no mecanismo de coagulação: 
Envolve fatores de coagulação 
▪ Distúrbios adquiridos: deficiência de vitamina K (faz a síntese dos 
fatores intimamente ligados á coagulação → fator II, VII, IX, X → na 
cirrose hepática eles possuem maior chance de sangramento, 
principalmente no esôfago; coagulação intravascular disseminada (CID), 
complicações obstétricas, mordida de cobra (pode impedir a formação de 
trombos), infecções e neoplasias. 
▪ Distúrbios hereditários: hemofilia A-, deficiência do fator VIII, hemofilia 
B- doença de Christmas < Fatorm IX, doença de Willebrand. 
 
CLASSIFICAÇÃO DA HEMORRAGIA: 
 
• Quanto ao mecanismo de formação: 
▪ Rexe: “rasgar”, “romper”, toda vez que um vaso for seccionado, seja ele por corte ou 
por outro motivo, não necessariamente precisa sair do organismo. 
▪ Diapedese: são pequenos pontos hemorrágicos provocado por doenças graves, 
alterações nas paredes dos vasos que levam a aparecer petequeias. Não há ruptura 
do vaso, mas o endotélio se afasta e permite que as células sanguíneas saiam para 
fora do vaso. 
▪ Diabrose: “abrasão”, ações corrosivas, ácidas, enzimas, situações de necrose que 
podem levar a destruição tecidual levando a hemorragia. Ex: ácidos do estômago, 
enzimas. 
 
• Quanto ao momento de ocorrência: 
▪ Primária: nas primeiras 24 horas. 
▪ Secundária: após as 24 horas Ex: paciente vai para UTI e começa a sangrar de 
novo depois de 24 horas. 
 
• Quanto a origem: 
▪ Arterial, venosa, capilar ou cardíaca 
 
• Quanto a localização: 
▪ Interna 
▪ Externa 
Externa: 
• Estomatorragia: h. boca 
• Gastrorragia: h. estomago 
• Enterorragia: h. anus 
• Otorragia: h. pelo ouvido, pode estar relacionado a estruturas cranianas. 
• Hematemese: vomito com sangue. 
• Hemoptiase: expectoração com sangue, comum em tuberculose. 
Beatriz Marinelli 
• Hematúria: sangue na urina 
• Espitaxe: sangramento nasal 
• Melena: h. digestiva alta, sangue nas fezes. 
• Metrorragia: h. uterina fora do período menstrual. 
Interna: hemorragias subcutâneas 
• Hemotórax 
• Hemopericárdio: ruptura de vasos do coração e o sangue cai no pericárdio 
• Hemoperitônio 
• Hemartrose: nas articulações 
• Apoplexia: hemorragia em qualquer órgão maciço 
• Manifestações clínicas: 
▪ Petéquias: pequenos pontos hemorrágicos 1mm de diâmetro. São 
diminutas áreas hemorrágicas de até 3mm de diâmetro, geralmente múltiplas, na 
maioria das vezes resultante de defeitos qualitativos ou quantitativos de 
plaquetas. 
▪ Púrpura: maior que 1mm. É uma lesão superficial um pouco maior que as 
petéquias, geralmente na pele, múltiplas, planas ou discretamente elevadas, 
podendo atingir até 1cm de diâmetro. 
▪ Equimose: sangramento que se espalha por todo conjuntivo abaixo do 
epitélio. É a hemorragia que aparece como mancha azulado ou arroxeada, mais 
extensa que a purpura e pode provocar aumento discreto do volume no local, 
sendo frequentes em traumatismo. 
▪ Hematoma: muito parecido com equimose só que aqui há um aumento 
volumétrico com o sangue aprisionado na área. É uma hemorragiaem que 
o sangue se acumula formando tumoração, sendo frequente após a ação de 
agentes mecânicos. 
ASPECTOS CLÍNICOS DA HEMORRAGINA INTERNA: 
CONSEQUÊNCIAS DA HEMORRAGIA (importância clínica): 
• Depende do volume perdido, do local, tempo e causa. 
• Importante rápido diagnóstico 
• Sr. De 75 anos com úlcera resultando em perdas sanguíneas (diabrose), ao se 
alimentar → ácido → sangramento 
EVOLUÇÃO DA HEMORRAGIA: 
• O sangue extravasado pode: 
❖ Reabsorção: sofre lise. 
❖ Encistamento 
❖ Calcificação: processo inflamatório → necrose → calcificação distrófica (o Ca²+ 
extracelular migra rapidamente ao local de necrose) 
❖ Supuração: sangue fora sofre infecção. 
Beatriz Marinelli 
QUADROS CLÍNICOS DISTINTOS DE HEMORRAGIA: 
1- Acidente vascular encefálico hemorrágico 
2- Amputação de parte de dedos por serra elétrica 
“Avalie clinicamente a hemorragia nos dois casos, levando em consideração o volume de sangue 
perdido, local, tempo e causa.” 
Informações adicionadas em itálico são referentes ao livro de apoio “Patologia-Bogliolo”. 
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