PATOGENIA - Alterações Circulatórias

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PATOGENIA 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Volume Sanguíneo 
Hiperemia: 
Ocorre quando há um aumento do fluxo sanguíneo que 
pode estar associado a uma grande quantidade no leite 
arterial ou leito venoso. 
Ativa: 
É a hiperemia que acontece no leito ARTERIAL; 
Aumento no fluxo de entrada (na arteríola) e 
consequentemente na saída também tem esse aumento 
(na vênula); Ocorre por estímulos neurogênicos e por 
ação de aminas vasoativas (que provocam vasodilatação); 
Principalmente associada a quadros de inflamação porque 
vai haver um processo de vasodilatação pra haver um 
aumento do fluxo sanguíneo (o que trará maior 
quantidade de sangue com células inflamatórias para 
aquela região); Quando ocorre do lado DIREITO tem uma 
consequência maior p/ o pulmão; Hemácias aumentadas 
no vaso sanguíneo; 
Passiva (Congestão): 
É a hiperemia que acontece no leito VENOSO; Fluxo de 
entrada igual ou pouco maior, só que quando o sangue 
passar, o fluxo de saída estará reduzido e teremos 
sangue saindo com baixa quantidade e O2 . Quando 
ocorre do lado ESQUERDO tem uma consequência maior 
p/ os órgãos abdominais; Presença de muitas hemácias; 
Etiopatogenia 
Localizada: 
Ocorre em uma situação qualquer que dificulte o 
retorno venoso. Ex.: Trombose, embolia, 
neoplasia, ação da gravidade (animais em 
decúbito), garroteamento na punção venosa, 
torção de vísceras (ex.: torção no estômago 
afetou também o baço). 
Generalizada: 
Ocorre quando o ind. tem um aumento 
SISTEMICO (todos os órgãos são acometidos) da 
pressão venosa. Ex.: Problemas cardíacos 
(principalmente do lado DIREITO) como 
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC + fígado 
nós moscada, hiperemia e subsequente necrose 
de coagulação na parte clara) e a congestão no 
pulmão; Intoxicações (ex.: por carbamatos, como 
o chumbinho, e por organofosforados também). 
- No SNC: tem dilatação dos vasos, aumento de 
sangue + engurgitados, sangue bem escuro; 
- No baço: mais escuro, bordas podem ficar um 
pouco + arredondadas a depender da intensidade. 
 
Hemorragia: 
A hemorragia ocorre por causa de função anormal ou 
integridade anormal de um ou mais dos principais fatores 
que influenciam a hemostasia — o endotélio e os vasos 
sanguíneos, plaquetas ou fatores de coagulação. Ex.: 
ocorre devido ao rompimento de vasos sanguíneos do 
leito vascular e tem consequente extravasamento de 
sangue para o tecido/parte intersticial. 
A hemorragia em cavidades corporais resulta em 
acúmulo de sangue coagulado e não coagulado dentro da 
cavidade. A perda rápida de quantidades substanciais de 
sangue, como ocorre em razão da lesão traumática de 
grande vaso, pode levar à hipovolemia, diminuição na 
perfusão tecidual e choque hipovolêmico. Vermelho mais 
vivido, viscoso e etc.. 
Petéquia: 
ponto hemorrágico do tamanho de uma cabeça de 
alfinete (1 a 2 mm) que ocorre principalmente por causa 
da diapedese associada a dano vascular mínimo. Comum 
em quadros inflamatórios, quadros com hipóxia e anóxia. 
Equimose: 
é uma hemorragia maior (mais de 2 a 3 cm em 
diâmetro) que ocorre com dano vascular mais extenso / 
resultam de lesão moderada às células endoteliais no leito 
capilar. 
Sufusão: 
se espalham através das áreas contínuas de tecido 
maiores do que os outros dois tipos. / resulta de lesão 
severa às células endoteliais no leito capilar. 
Hematoma: 
Coleções de sangue em local interno/externo; vermelho 
escuro; Primeiro ocorre a ruptura dos vasos sanguíneos, 
e então o sangue começa a se acumular ali; o sangue 
fica vermelho e a tendencia é que ao começar a ficar 
desoxigenado ele fique + escuro, e depois de muitos 
macrófagos fagocitarem a tendencia é a coloração mudar 
p/ + acastanhada/amarelada.. Ocorre em um espaço focal, 
confinado. Ele muda de tamanho até que a pressão 
exercida pelo sangue extravascular se iguale à de dentro 
do vaso ferido ou que o vaso sele internamente por 
hemostasia. 
 Hematúria → sangue na urina; 
Epistaxe → sangue evidenciado na cavidade 
nasal; 
Rinorragia → sangue proveniente da cavidade 
nasal; 
Hemoptise → proveniente do pulmão; 
Melena → fezes escuras (ingestão de sangue e 
esse sangue passou pelo processo de digestão); 
Hifema → hemorragia nos olhos (uni ou bilateral); 
Hematêmese → Vomito c/ sangue; 
Hemoperitônio → sangue cav peritoneal; 
Atropelamento (ruptura de baço ou fígado 
também); chute; queda; 
 Hemotórax → sangue cav torácica; 
Hemopericárido → sangue no saco pericárdico O 
hemopericárdio extenso pode interferir com a 
dilatação e a contração dos ventrículos, causando 
tamponamento cardíaco. 
 
Por Rexe: 
Com ruptura de vasos sanguíneos; Ex.: 
Traumatismos mecânicos (atropelamento, chute, 
queda); Com erosão de vasos sanguíneos = 
necrose (em vasculite imunomediada, necrose 
fibrinóide), digestão enzimática (ex.: gastrite). 
Por Diapedese: 
Ocorre quando não há a ruptura do vaso, mais 
especificamente, é quando a hemácia vai 
extravasar por conta de um aumento do vaso, 
onde tem um aumento da permeabilidade, então 
as células endoteliais que ficam ali + próximas 
uma das outras vão se afastar e isso faz c/ que o 
vaso fique + permeável e ai a hemácia pode 
passar. 
 
- Hipovolemia: Condição caracterizada por níveis muito 
baixos da parte liquida do sangue (plasma). As causas de 
hipovolemia incluem vômitos, diarreia e sangramento 
excessivo. Isso pode levar ao choque hipovolêmico, 
quando os órgãos não recebem sangue ou oxigênio 
suficiente e que pode levar à morte. 
- Hipervolemia: Condição em que a parte líquida do 
sangue (plasma) encontra-se em quantidade muito alta. A 
hipervolemia pode ser causada por uma falha do coração, 
rim ou fígado ou devido a uma dieta rica em sal. 
- Hipoperfusão: Baixa irrigação sanguínea em 
determinada região do corpo. 
- Hiperperfusão: Aumento da irrigação sanguínea em 
determinada região do corpo. 
 
Choque: 
O choque (colapso cardiovascular) é uma dis-homeostasia 
circulatória associada à perda de volume sanguíneo 
circulante, redução no rendimento cardíaco e/ou 
resistência vascular periférica inapropriada. Suas causas 
são diversas (p. ex., hemorragia severa ou diarreia, 
queimaduras, trauma tecidual, endotoxemia), porém, os 
eventos subjacentes do choque são similares. A 
hipotensão resulta em perfusão tecidual prejudicada, 
hipóxia celular e uma mudança para o metabolismo 
anaeróbico pelas células, degeneração e morte celular. 
Embora os efeitos celulares da hipoperfusão sejam 
inicialmente reversíveis, a persistência do choque resulta 
em lesão celular e tecidual irreversível. O choque é 
rapidamente progressivo e ameaçador à vida quando 
respostas compensatórias são inadequadas. Seus estágios: 
(1) um estágio não progressivo, (2) um estágio 
progressivo e (3) um estágio irreversível. 
 
 
Classificações: 
Qualquer fator que leve a uma redução do sangue total 
ou de plasma → diminuição do retorno venoso → 
diminuição do débito cardíaco → choque; 
Choque Cardiogênico: 
Ocorre sempre que tiver uma alteração cardíaca que 
leve a diminuição do enchimento do coração; diminuição 
do retorno venoso e diminuição do débito cardíaco; Ex.: 
Insuficiência cardíaca aguda (miocardite (por parvo, febre 
aftosa e etc.), infarto, arritmia); Extra cardíaco: Obstrução 
circulatória intratorácica (embolia pulmonar (que tem 
alteração no retorno venoso), tamponamento cardíaco); 
Lembrando que choque (colapso cardiovascular) é uma 
dis-homeostasia circulatória associada à perda de volume 
sanguíneo circulante, redução no rendimento cardíaco 
e/ou resistência vascular periférica inapropriada, o choque 
cardiogênico resulta da falência do coração em bombear 
adequadamente o sangue., onde ocorre um decréscimo 
na queda do volume e no rendimento cardíaco. Existem 
mecanismos compensatórios que tem sucesso variável 
como o aumento da contratilidade cardíaca, do volume 
circulante, do rendimento cardíaco total, porém, uma 
compensação malsucedida leva à estagnação do sanguee à hipoperfusão tecidual progressiva. 
Choque Hipovolêmico: 
Resulta de uma redução no volume sanguíneo, e ocorre 
como resultado da perda de sangue causada por 
hemorragia (atropelamento → ruptura de baço/fígado) 
ou em consequência da perda de liquido nos casos de 
vômito, diarreia (perda grande de plasma e eritrócito) ou 
queimadura. O volume sanguíneo circulante reduzido leva 
à redução na pressão vascular e à hipoperfusão tecidual. 
Existem mecanismos compensatórios imediatos (p. ex., 
vasoconstrição periférica e movimento de fluido para o 
plasma) que acabam agindo para aumentar a pressão 
vascular e manter o fluxo de sangue para tecidos como 
coração, cérebro e rins. A pressão aumentada fornece 
força adequada pela qual os mecanismos locais podem 
aumentar o fluxo sanguíneo com base em suas 
necessidades.. Entretanto, uma compensação malsucedida 
onde sejam perdidos volumes maiores, a pressão e a 
perfusão adequadas podem não ser mantidas e ocorrerá 
fluxo sanguíneo insuficiente para atingir as necessidades 
dos tecidos. Quando a perda de sangue se aproxima de 
35%-45%, a pressão sanguínea e o rendimento cardíaco 
podem cair drasticamente. 
Choques que ocorrem por má distribuição sanguínea → 
A má distribuição sanguínea é caracterizada por 
resistência vascular periférica reduzida e acúmulo de 
sangue nos tecidos periféricos. Isso é causado por 
vasodilatação neural ou induzida por citocina, que pode 
resultar de situações como trauma, estresse emocional, 
hipersensibilidade sistêmica a alérgenos ou endotoxemia.: 
Choque Anafilático: 
Lembrando que choque é uma dis-homeostasia 
circulatória associada à perda de volume sanguíneo 
circulante, redução no rendimento cardíaco e/ou 
resistência vascular periférica inapropriada, o choque 
anafilático é reação a uma hipersensibilidade do tipo I 
generalizada. As causas comuns incluem exposição a 
insetos ou alérgenos de plantas, fármacos ou vacinas. A 
interação de uma substância estimulante com a 
imunoglobulina E ligada aos mastócitos resulta em 
degranulação generalizada dos mastócitos e liberação de 
histamina e outros mediadores vasoativos. 
Subsequentemente, ocorre vasodilatação sistêmica e 
aumento na permeabilidade vascular, causando 
hipotensão e hipoperfusão tecidual. 
Choque Neurogênico: 
Lembrando que choque é uma dis-homeostasia 
circulatória associada à perda de volume sanguíneo 
circulante, redução no rendimento cardíaco e/ou 
resistência vascular periférica inapropriada, o choque 
neurogênico ocorre por uma descarga autonômica que 
resulta em vasodilatação periférica, seguida por acúmulo 
de sangue venoso e hipoperfusão. pode ser induzido por 
trauma, particularmente trauma ao sistema nervoso, 
eletrocussão, como por um relâmpago, medo ou 
estresse emocional. 
 
Choque Séptico: 
ocorre por uma vasodilatação periférica que é causada 
por componentes de bactérias (gram + ou gram -) ou 
fungos que induzem a liberação de quantidade excessiva 
de mediadores vasculares e inflamatórios. A causa mais 
comum é a endotoxina. Causa x → liberação de 
produtos moleculares associados com esses 
microorganismos (PAMPs) → estimulo da resposta 
inflamatória → ativação de leucócitos (neutrófilos e 
monócitos (que vão se diferenciar em macrófagos)) → 
liberação de mediadores de resposta inflamatória (TNF 
alfa e fatores de necrose tumoral IL-1) que vão agir na 
parede do vaso → outros mediadores inflamatórios serão 
liberadas pela parede endotelial (IL-6, IL-8, PAF (fator 
ativador de plaquetas), NO) → Os PAMPs também vão: 
ativar o sistema complemento, onde a C3a vai ativar o 
endotélio vascular e liberar ainda mais fatores 
inflamatórios; e vão ter uma ação de liberação de fatores 
PRÓ-coagulantes então já devemos pensar num 
processo de coagulação sistêmica: 
 
Hídrica Intersticial 
 
Edema: 
Ocorre através por conta do desequilíbrio das forças de 
Starling (seja pela alteração na pressão hidrostática seja 
pela alteração na pressão osmótica); E é o acumulo 
anormal de liquido (agua + sais + proteína = plasma) no 
compartimento extracelular e/ou cavidades corporais; 
Espesso, brilhante e gelatinoso; Vê-se muito a associação 
de inflamação com edema. Ex.: Cistite na bexiga e edema 
junto; Enterite + edema na parede do intestino (muita 
espessa). Ligeiramente amarelado = transudato (contem 
proteína); 
 Hidrocefalia → aumento do líq. Cefalorraquidiano 
Hidroperitônio ou Ascite → cav abdominal 
Hidrotórax → cav torácica 
Hidropericárdio → no saco pericárdico 
Anasarca → edema generalizado (corpo todo). 
Edema pulmonar → interior da luz alveolar 
Edema Cerebral: O ind. pode sofrer uma 
herniação cerebelar, e isso ocorre por que a 
caixa craniana não tem espaço para expansão, e 
o órgão quanto esta com edema aumenta de 
volume, então observa-se o cérebro com 
aumento de volume, vê-se macroscopicamente 
os giros mais achatados, e como ele não tem 
como expandir o único espaço que ele encontra 
é o do forame magno, então a tendencia é que 
o cerebelo projete-se caudalmente por esse 
espaço, por isso herniação cerebelar/conificação 
cerebelar.. 
Etiopatogenia: 
Por aumento da pressão hidrostática: 
Levam ao aumento da quantidade de sangue e esse 
liquido/plasma vai extravasar de dentro do vaso para fora 
dele e quando temos um aumento da quantidade de 
plasma no interstício temos o edema. A captação do 
retorno não vai ocorrer na mesma velocidade com que 
se acumula. (Ex.: Insuficiência cardíaca; Hidrotoráx; 
Obstrução Venosa Portal) 
- Na congestão o ind. pode apresentar edema 
porque tem o aumento da pressão hidrostática; 
- Insuficiência cardíaca direita (ex: por lesão no 
miocárdio, alteração nas válvulas, endocardites, 
endocardiose ((processo de degeneração valvular 
onde as válvulas ficam bem espessas e esse 
espessamento pode alterar o fluxo do sangue, e 
levar um retorno venoso e esse retorno venoso 
pode levar ao acumulo de sangue nos órgãos 
abdominais e levar a um quadro de edema 
também)): Em bovinos observamos o nítido 
espessamento da veia jugular; Em cães vê-se 
também um quadro de hidroperitônio associado e 
se fosse feito punção sairia muito liquido; Esse 
liquido cavitário de edema faz compressão nos 
órgãos, então animal apresenta dificuldade 
respiratória grande por que a pressão 
intratorácica aumenta (hidrotórax); 
- Cirrose hepática: Ainda associado aos quadros 
de hidroperitônio; Órgão fica com a superfície 
irregular (com nódulos de regeneração) e uma 
de suas características clássicas é sua diminuição 
de tamanho; bordas menores; Quando o fígado 
está com insuficiência hepática crônica, ele não 
consegue mais produzir albumina de forma 
adequada., ele então desenvolve hipoalbuminemia 
(hipoproteinemia) e se o ind. tem esse quadro a 
tendencia é que esse conteúdo/liquido extravase 
ai vê-se o hidroperitônio. 
Por diminuição da pressão oncótica: 
Ocorre devido a baixa quantidade de proteína, onde se 
altera essa pressão e a tendência é que o sangue saia do 
vaso, porque no vaso a pressão estará + baixa então 
vão para o tecido. ((Ex.: Hipoproteinemia → 
Hipoalbuminemia (ind. com problemas hepáticos ou 
deficiências alimentares) 
Por diminuição ou obstrução da drenagem linfática: 
Ocorre devido a alteração nos vasos linfáticos que os 
impeçam de captar esse fluido, vai haver o acumulo de 
liquido ai ocorre o edema. (Neoplasia; Linfadenites - 
Neoplasias que provem a metástase, e essa metástase 
sendo linfática observamos com mais frequência; ou 
inflamações na parede de vasos – o ind. não consegue 
fazer essa drenagem, as forças estarão em desequilíbrio) 
Por aumento da permeabilidade vascular.: 
Ocorre devido a elevação da permeabilidade, onde abre-
se um espaço entre as células endoteliais e faz com que 
saia uma quantidade maior de conteúdo. (Ex.: Inflamação, 
Anafilaxia (quadros de reação alérgica); Toxemia (por 
bactérias por exemplo); Septicemia) 
- Doença do Edema (por Escherichia coli): Essa E.coli produz uma toxina que promove um 
aumento de permeabilidade sistêmica acentuada, 
então vê-se edema generalizado (anasarca), 
como pálpebras aumentadas de tamanho, serosa 
com muito edema visto nos cortes, onde ao 
corte flui esse liquido (plasma), a parede das 
serosas também ficam mais espessas, vê-se no 
colon aspiral o mesentério com característica 
gelatinosa, e ao corte também flui o liquido. 
 
Obstrução Intravascular 
 
Trombose: 
A formação do trombo é geralmente iniciada por dano 
endotelial, que forma um local de fixação onde haverá a 
formação de inicialmente um frágil tampão plaquetário 
que de desenvolve e passa a ser um trombo mais 
estável de fibrina e/ou plaquetas juntamente com outros 
elementos sanguíneos na parede de um vaso sanguíneo 
ou linfático ou no coração (trombose mural), ou livre na 
luz (tromboêmbolo - êmbolo derivado de fragmentos de 
um trombo). As alterações no endotélio podem resultar 
em uma produção elevada de substâncias pró-
coagulantes e a uma produção reduzida de substâncias 
anticoagulantes. Ex.: A trombose venosa é comum em 
cavalos com oclusão das veias intestinais secundária à 
torção intestinal. frequentemente resultam em isquemia 
(diminuição na oxigenação do tecido) ou infarto (necrose 
do tecido causada por falta de oxigênio) 
Tríade de Vischow: 
Lesão endotelial → Ocorre a exposição do 
colágeno subendotelial, que ativa fatores de 
coagulação e leva a adesão e agregação 
plaquetária. (Ex.: por vírus, bactérias, vasculites 
imuno mediadas (PIF), toxinas, injeções 
intravenosas incorretas) 
Hipercoagulabilidade: Existem alguns 
medicamentos, fatores genéticos e quadros de 
infecção bacteriana que podem promover isto. 
(Ex.: por inflamação (causa mais comum) -> tem 
ativ plaquetária aumentada (diabetes melitus, 
dirofilariose, neoplasia maligna); glomerulopatias; 
ativação aumentada de fator da coagulação 
(síndrome nefrótica, neoplasia). 
Fluxo sanguíneo anormal: Ind com 
turbilhonamento do fluxo; situações que levem a 
uma redução do calibre do vaso, (Ex.: Estase local 
ou fluxo reduzido (dilatação gástrica, torção 
intestinal); fluxo rápido também podem lesar o 
endotélio e expor o colágeno; doenças cardíacas 
(cardiomiopatia); aneurisma; hipovolemia (choque, 
diarreia e queimaduras). 
 
Processo Hemostático: 
Serve para prevenir a perda de sangue em decorrência 
de um dano vascular. Requer uma regulação cuidadosa do 
organismo. Ocorreram somente na área da lesão. 
Resumo: 
(1) vasoconstrição transitória e agregação plaquetária para 
formar o tampão plaquetário no local do dano 
(hemostasia primária); 
(2) coagulação para formar uma rede de fibrina 
(hemostasia secundária); 
(3) fibrinólise para remover o tampão plaqueta/fibrina 
(retração do trombo); 
(4) reparo tecidual no local danificado; 
(5) Dissolução do trombo – fibrinólise. 
Completo: 
** Hemostasia primária: 
1 – Começa o processo de adesão/aderência plaquetária 
no local da liquexposição do colágeno → Ação do fator 
de von Willebrand (vWF) que faz com que as plaquetas 
se liguem na região que teve a lesão e que esta com 
colágeno exposto = plaquetas vem e se juntam na parte 
exposta, depois elas são ativadas. 
2 – A partir da ativação, elas então alteram sua 
conformação e liberam alguns grânulos. 
3 – Liberação dos grânulos (adp, tromboxano, fatores 
que aceleram o processo de hemostasia) 
4 – Recrutamento de novas plaquetas para formarem 
ainda mais. 
5 – Ligação (fraca) de uma plaqueta na outra (agregação 
plaquetária) que formam o tampão hemostático. 
** Hemostasia secundária: 
1 – A própria lesão expos o fator tecidual que vai 
estimular o processo de coagulação e fazer com que 
haja a ativação do fibrinogênio, que vai ser a proteína 
responsável pela formação de fibrina. 
2 – Expressão do complexo fosfolipídico; 
3 - Ativação da trombina que vai fazer um processo de 
proteólise do fibrinogênio, que formam alguns 
monômeros de fibrina; 
4 – Polimerização da fibrina, que faz com que ela se 
torne meio que um gel insolúvel que vai justamente dar 
estabilidade ao tampão plaquetário, ficando assim mais 
estável. 
Fator tecidual → ativação fibrinogênio → ativação da 
trombina → proteólise do fibrinogênio → formação de 
fibrina → polimerização da fibrina → tampão plaquetário 
mais estável. 
** Cascata de Coagulação: 
Existem duas vias Intrínseca e Extrínseca; 
- Alteração do fluxo sanguíneo → Ativação por contato 
com a parede endotelial/vascular → Via Intrínseca 
- Tromboplastina tecidual → Fator tecidual (que é 
liberado sempre que há uma lesão no endotélio e 
exposição do colágeno subendotelial) → Via Extrínseca 
** Fibrinólise: 
- Tem o ativador de fibrinogênio tecidual → 
trombomodulina (t-PA) → fatores que vão bloquear a 
cascata de coagulação que ATIVAM PLASMINA e a 
plasmina começa a dissolver esse coagulo. 
- A plasmina então vai dissolver toda a fibrina e as células 
que passam ali, ela vai fagocitando pra poder dissolver 
esse trombo e o fluxo sanguíneo voltar ao normal. 
Embolia: 
ocorre devido a obstrução vascular provocada por 
corpos estranhos (= substancias que se solidificaram) que 
se deslocam com o sangue (êmbolos). 
Trombo embolias: 
- Venosos: 
Congestão associada c/ hemorragia muito acentuada 
dessas regiões. Ind. começa a desenvolver quadro de 
baixa de O2 então tem tecidos que facilmente entram no 
quadro de necrose. 
- Arteriais: 
Podemos ver provocando quadros de infarto; corpos 
estranhos (como abcessos) formados e migrando p/ 
outros órgãos (ex.: abcesso foi parar no fígado, quadro 
de hepatite). 
- Paradoxais: 
São específicos; Ex.: Alteração congênita conhecida 
como Forame oval, que promove abertura do lado direito 
para o lado esquerdo; 
Trombo/embolo séptico: 
Evidenciados como se fossem abcessos, ao 
corte, flui conteúdo purulento; necrose do tipo 
liquefativa; = inflamação tromboembólica; Micro: 
Glomerulo cheio de pontinhos roxos que são 
bactérias; 
Trombo/embolo gasosos: 
Ex.: quando há injeção intravenosa com gás 
(bolhinhas de ar), que promovem quadros de 
embolia gasosa e o ind. vai a óbito; Baleis indo 
muito pro fundo, ao retornarem muito 
rapidamente podem ter; 
Trombo/embolo gorduroso/medula óssea: 
Ex.: fraturas de ossos (principalmente longos 
como o fêmur), onde algum fragmento (ou 
vários porque tem muita ruptura de vasos) de 
medula óssea pode ter entrado na corrente 
sanguínea e ai esse fragmento (que tem gordura 
também) começa a circular, para em algum local, 
levando a obstrução. Micro: Em vasos que era 
pra ter só sangue (branco totalmente) vemos um 
tecido c/ um pouco de fibrina, constituintes de 
medula óssea e inclusive tecido adiposo. 
Trombo/embolo neoplásico: 
 Micro: No vaso vê-se a parte endotelial e no 
meio dela, SEM estar aderida ao vaso tem o 
embolo formado por células tumorais; 
Trombo/embolo parasitário: 
Ex.: Dirofilariose, vê-se a microfilaria no sangue e 
ela promove a mesma situação de um 
trombo/embolo, alterando o fluxo vascular, e 
pode de fato levar a formação de trombos de 
fibrina, porque pode lesionar a parede do vaso e 
predispor a essa formação. 
Trombo/embolo amnióticos e trofoblásticos: 
Ind. que apresentam parto DISTÓCICO (demora 
muito tempo pra nascer) e tanto o feto quanto a 
mãe podem apresentar esses trombos; Comum 
de ser observado em chinchilas (então nesse 
caso não está associado com alt. Patológica). 
 
Consequências de Trombose e Embolia: 
 
Isquemia: 
Ocorre por conta da redução total ou parcial do fluxo 
sanguíneo p/ um determinado tecido ou órgão = 
Diminuição na oxigenação do tecido; Como consequência 
vemos hipóxia ou anóxia (que levam a infarto do tecido e 
subsequente morte) e sempre relacionado ao órgão que 
foi atingido; 
Infarto: 
Caracterizada como a necrose do tecido causada por 
falta de oxigênio. O infarto é uma área local de isquemia 
pré-aguda que sofre necrose coagulativa. O infarto é 
causado pelos mesmos eventos que resultamem 
isquemia, é comum de ser visto de forma secundária à 
trombose ou ao tromboembolismo. Ex.: Um bloqueio 
arterial completo usualmente resulta em infarto imediato . 
Agora, quando uma obstrução venosa ocorre, exemplo, 
oriunda de torção ou deslocamento do intestino, existe 
congestão extensa e edema no intestino afetado que 
precede e promove o infarto. Em tecidos com aporte 
sanguíneo único e poucas anastomoses (p. ex., cérebro, 
coração, rins e baço), a oclusão de qualquer vaso grande 
e próximo resulta em infarto do tecido. 
- Inicialmente: o infarto é vermelho pela 
quantidade de hemácias (que com o passar do 
tempo serão fagocitadas); 
 - Com 2 a 3 dias: Infarto cinza-amarelado; 
- A medida que esse processo vai ficando 
crônico, ele reduz de tamanho começa ater 
tecido conjuntivo fibrinoso em substituição do 
antigo tecido. Então é comum fibrinose, 
depressão e palidez. Ex.: Rim, que ao corte vê-se 
o padrão cunha, com área esbranquiçada e ao 
redor vermelho + escuro; 
 
Coagulação Intravascular Disseminada (CID) ou 
“Coagulopatia de Consumo” 
Cid: Tem uma fase de trombose outra de hemorragia = 
coagulação e hemorragia ao mesmo tempo; 
1ª Fase: 
Indenpendente da causa, ocorre uma ativação sistêmica 
da coagulação; 
2ª Fase: 
excesso de trombina → grande quantidade de trombina 
na microcirculação → formação de microtrombos em 
diversos órgãos e tecidos → podem levar a isquemia 
(por que teve alteração da perfusão sanguínea/sangue 
não consegue passar); 
- Sistema vai precisar iniciar o processo de fibrinólise 
devido a grande quantidade de trombos criados; 
- O organismo então vai liberar o ativador de 
plasminogênio tecidual e a trombodulina pra poder 
degradar esses trombos de fibrina; 
- A questão é que a área que estava com trombo não 
tinha O2 e estava em estase/obstruída e com varias 
reações metabólicas e quando ocorrer a desobstrução e 
o O2 passar, esse sangue oxigenado vai ser lesivo (lesão 
de reperfusão) porque estará ocorrendo muita reação 
com liberação de reativos de O2 = muitas vezes a lesão 
de reperfusão é mais grave que o processo isquêmico; 
- A fibrinólise que estava acontecendo, devido a alta 
quantidade de microtrombos, vai se esgotar (consumo 
dos fatores fibrinolíticos) e terá então haverá uma 
formação ainda maior desses microtrombos já que eles 
não serão mais degradados e que vão continuar levando 
a obstrução e isquemia; 
3ª Fase: 
Ao mesmo tempo que a fibrinólise acaba, também 
haverá o consumo de plaquetas e fatores da coagulação 
(por isso coagulopatia de consumo) porque é um 
processo muito rápido, e com esse consumo de fatores, 
ele passa a ter um quadro de hemorragia sistêmica e 
hemorragia sistêmica também é chamada de DIÁTESE 
HEMORRÁGICA; 
 
 
Etiopatogenia: