Protocolo de dor torácica

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Identificação clínica da dor anginosa 
 Tipo: aperto, peso, queimação, abafamento . . . 
OBS: A dor cardíaca nunca vai se manifestar 
como “pontada”, sempre será de localização 
inespecífica devido características da inervação 
cardíaca. 
 Duração: Aproximadamente 20 minutos 
> 60 minutos: isquemia subendocárdica 
3h: infarto 
3 – 6h: infarto transmural 
 Fatores desencadeantes: esforço físico e estresse 
emocional (qualquer coisa que aumente a 
demanda miocárdica por O2) 
 Fatores de melhora: Repouso 
 Sintomas adrenérgicos associados: Sudorese, 
vômitos, palidez cutânea, taquipneia .. . . 
 Localização: provavelmente a característica 
menos significante, uma vez que a dor anginosa 
pode se manifestar em qualquer lugar entre a 
mandíbula e epigástrio. 
A descrição clássica de dor precordial com 
irradiação para o membro superior esquerdo 
corresponde a menos de 10% dos casos. 
 
Tipo A: Dor definitivamente anginosa – todas as 
características compatíveis 
Tipo B: Dor provavelmente anginosa – maioria das 
características 
Tipo C: Dor provavelmente não anginosa – minoria 
das características 
Tipo D: Dor definitivamente não anginosa – nenhuma 
característica compatível 
 
A identificação clínica de dor tipicamente anginosa 
já autoriza o início do protocolo de Síndrome 
Coronariana Aguda (SCA) 
 
. Tratamento clínico da sca 
Priorizar medicamentos que aumentam a sobrevida 
B Beta-bloqueadores ( ) 
E Estatina ( ) 
C Clopidogrel ( ) 
H Heparina ( ) 
A AAS ( ) 
 
*NNT: Número necessário para tratar, quando menor o 
NNT, mais eficaz é o medicamento para redução da 
mortalidade. 
 
AAS: 300mg (sempre mastigado) 
Estatina: dose máxima da estatina mais potente 
disponível na unidade 
Heparina (de preferência HBPM): Enoxaparina 30mg 
EV bolus se IAMCSST e < 75 anos. Se IAMSST, 
prescrever anticoagulação plena 
Beta-bloqueadores: prescrever apenas em pacientes 
hemodinamicamente estáveis (sem sinais de IC, 
evidências de baixo débito ou risco aumentado de 
choque cardiogênico). 
 
Clopidogrel: 300mg (< 75 anos) / 75mg (> 75 anos) 
 
Oxigênio: apenas em SatO2 < 90% ou dispneia 
Estudo AVO I D mostrou que o uso indiscriminado 
de O2 na SCA aumenta o risco de isquemia recorrente, 
arritmias e maiores infartos em um período de 6 meses. 
Morfina: apenas em dor refratária ao uso de beta-bloq 
e nitrato 
Nitrato: tratamento sintomático para a dor, mas não 
reduz mortalidade.
 
. PROTOCOLO DE DOR TORÁCICA DO TIPO A OU B/C EM PACIENTES DE ALTO RISCO CARDIOVASCULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROTOCOLO DE DOR TORÁCICA DO Tipo B/C EM PACIENTES de baixo RISCO CARDIOVASCULAR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Iniciar BEC H A + realizar ECG em 10 minutos 
Supradesnivelamento ST Sem supradesnivelamento ST 
Diagnóstico de IAM com supra 
Seriar enzimas cardíacas 
(troponina e CKMB) 
Tratamento clínico (BECHA) 
+ 
Angioplastia primária (90 min) 
ou trombólise 
IAM sem supra Ang i na instável 
Tratamento clínico (BECHA) 
+ 
Cateterismo precoce 
+ - 
Realizar ECG em 10 minutos 
Supradesnivelamento ST Sem supradesnivelamento ST 
Investigar supra antigo ou outras condições 
que levem a supradesnivelamento ST, 
como pericardite 
Procurar MNM (marcadores de necrose 
miocárdica) em 4-6h 
Teste ergomérico IAMSSST? 
Investigar outras etiologias 
de supra ST 
Alta hospitalar Cateterismo precoce 
OBS: Em pacientes com dor torácica 
tipo B/C dosar enzimas cardíacas e 
realizar teste ergométrico 
independente da presença ou ausência 
de supra ST. 
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A
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> 60a, HAS, DM, 
tabagismo, dislipidemia 
. . . 
 
PROTOCOLO DE DOR TORÁCICA DO Tipo D 
 
 
 
 
 
 
 
 
IAM com supra: Elevação do segmento ST no ponto 
J maior ou igual a 1mm em duas ou mais derivações 
contíguas, exceto V2-V3 
 
 
 
 
Outros motivos de elevação das enzimas cardíacas: IC, 
TEP, doença renal, sepse, AVC, miocardite, 
taquiarritmias, trauma cardíaco, MCP hipertrófica, 
dissecção da aorta, atividade física, rabdomiólise, 
hipotireoidismo, queimaduras, emergência hipertensiva. 
 
Outros motivos de supradesnivelamento ST: 
Cardiomiopatia hipertrófica, estenose aórtica severa, 
TEP, repolarização precoce, síndromes de Wolf-
Parkinson-White e de Brugada, pericardite. 
 
D2, D3 e aVF Parede inferior. 
V1, V2, V3, V4 Superfície anterior, incluindo o 
septo interventricular 
D1, aVL, V5 e V6 Parede lateral. 
Estabilidade clínica
 
Instabilidade clínica 
Dar alta e considerar outras etiologias: dor 
osteoarticular, neuropatias, refluxo 
gastroesofágico, ansiedade . . . 
Investigar dissecção de aorta, TEP, 
úlcera gastrointestinal, pericardite 
Solicitar D-dímero, TC de tórax, 
angioTC, ecocardiograma e etc 
♀: ≥ 0,15mV 
♂ > 40 anos > 2,0 mV 
< 40 anos > 2,5 mV 
A
L
T
A
 H
O
SP
IT
A
L
A
R