Doença Arterial Coronariana- Resumo

Prévia do material em texto

- Avaliação de Fatores de Risco Cardiovascular 
- Sintoma mais comum da Síndrome Coronariana Aguda 
-> ANAMNESE 
- Levar em conta os dados clínicos (história, fatores de risco, antecedentes 
cardiovasculares) 
-> DURAÇÃO DA DOR 
- Episódio de angina: 2 a 10 min, não passando de 20 min 
- > 30 min: sugere diagnóstico de IAM 
- Dor que irradia para região escapular e é precipitada por esforço -> alta 
probabilidade de ser de origem cardíaca 
-> Após o diagnóstico de angina, a forma instável (SCA) dever ser diferenciada 
da angina estável 
-> EXAME FÍSICO 
- Frequentemente é normal 
- Atenção aos sinais de insuficiência cardíaca ou instabilidade hemodinâmica -
> estabelecer diagnóstico e tratamento 
-> EXAMES COMPLEMENTARES 
- Eletrocardiograma-> deve ser realizado em até 10 minutos da chegada do 
paciente ao serviço de emergência e imediatamente interpretado 
 . Obs: a realização de um ECG dentro dos limites da normalidade não exclui 
a possibilidade de SCA 
 . Ideal que seja repetido no mínimo em 3, 6 e 9h após a chegada do paciente 
ou imediatamente caso haja recorrência da dor 
 . Alterações eletrocardiográficas são um sinal de isquemia miocárdica 
 . Possibilidade de localizar a isquemia 
- Outros: biomarcadores, CK-MB, troponina, D dímero, radiografia de tórax, 
teste de esforço, ecocardiograma, cintilografia e outros 
-> ABORDAGEM DO PACIENTE COM DOR TORÁCICA 
1- Triagem do paciente e classificação da dor 
 
- Mulheres tendem a apresentar mais frequentemente dor de início súbito, 
com irradiação para o pescoço ou dorso, que piora sob apalpação e com 
duração superior a 30 min. 
- Características da dor que aumentam a probabilidade de ser SCA 
 . Irradiação para o braço direito ou ombros 
 . Irradiação para ambos os braços ou ombros 
 . Associada ao exercício 
 . Irradiação para o braço esquerdo 
 . Associada à diaforese 
 . Associada a náuseas/ vômitos 
 . Similar a IAM prévio 
 . Dor em opressão 
- Características da dor que reduzem a probabilidade de SCA 
 . Dor pleurítica 
 . Dor que se altera com a movimentação 
 . Dor em pontada 
 . Dor reprodutível à palpação 
 . Dor em região inframamária 
 . Dor não relacionada a esforços 
- Classificação dependendo de suas características clínicas 
Tipo A- definitivamente anginosa 
Tipo B- provavelmente anginosa 
Tipo C- provavelmente não anginosa 
Tipo D- definitivamente não anginosa 
2- Definir ECG 
- Obrigatório a obtenção para todos os pacientes que procuram a emergência 
em até 10 min da chegada na presença de supradesnivelamento do segmento 
ST ou de sinais de isquemia 
3- Definir a probabilidade de ser DAC 
- Baseado na história clínica e antecedentes pessoais e familiares 
- Fatores de risco 
4- Diagnóstico 
- Busca por sinais de aterosclerose manifestados como sopros de carótidas e 
diminuições de pulsos arteriais -> alta probabilidade de DAC 
- Casos graves: estertores pulmonares, sopro sistólico em foco mitral ou 
presença de 4ª bulha 
 
→ CASO CLÍNICO 
Masculino, 47 anos, história de desconforto torácico intermitente (dor de tipo 
angina) enquanto joga futebol com os amigos. 6 meses de evolução. Dor é tipo 
aperto, com irradiação para o membro superior esquerdo. Todos os episódios 
ocorreram em esforço. Nega hábitos tabágicos. Pai faleceu de morte súbita aos 
49 anos. 
C-total: 261mg/dl 
LDL: 172mg/dl 
HDL: 50mg/dl 
TG: 113 mg/dl 
- Risco alto (+ 3 fatores de risco) + Dor precordial = DAC 
-> ANGINA ESTÁVEL 
- Diagnóstico: desencadeada por esforço físico que alivia em 5 a 15 min com 
repouso ou uso de nitrato sublingual 
→ ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
- Principal causa: aterosclerose das coronárias -> processo inflamatório 
vascular -> oxidação dos lipídeos plasmáticos -> ativação de exposição de 
células endoteliais -> penetração no subendotélio 
- Angina de peito -> Isquemia miocárdica -> Dor torácica 
- Dor -> devido à isquemia -> obstrução 
- Obs: sempre verificar se existe relação com esforço e o grau de esforço 
necessário para que a dor ocorra, podendo interferir em uma quantificação da 
isquemia miocárdica 
→ FATORES DE RISCO PARA ATEROSCLEROSE 
- HAS 
- Tabagismo 
- DM 
- Dislipidemia 
- Obesidade visceral (Síndrome metabólica) 
- Idade (não formação de colaterais) 
 . Homens > 45 anos 
 . Mulheres > 55 anos 
- História familiar para coronariopatia 
- Sedentarismo (Atividade física induz à formação de colaterais) 
→ EVENTOS DA ATEROSCLEROSE 
- Acúmulo de lipídeos modificados -> Ativação de células endoteliais -> 
Migração e ativação de células inflamatórias -> Recrutamento de células 
musculares lisas -> Proliferação e síntese da matriz -> Formação da capa fibrosa 
-> Ruptura da placa -> Agregação plaquetária -> Trombose intravascular 
- Metaloproteinases-> são enzimas que digerem proteínas da matriz 
extracelular e que apresentam funções importantes em diversos processos 
biológicos, como morfogênese, e em todos os estágios da cicatrização: 
reparação tecidual e remodelação em resposta à injúria 
* Evento que ocorre gradativamente, desde a segunda década de vida 
→ DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
- Síndrome Coronariana Aguda -> ANGINA INSTÁVEL ou SCA COM SUPRA DE ST 
OU SEM SUPRA DE ST 
- Doença Coronariana Crônica -> ANGINA ESTÁVEL 
 
→ ANGINA ESTÁVEL 
- Angina -> dor precordial/ síndrome clínica caracterizada por dor ou 
desconforto em tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou MMSS (mesma 
origem embriológica -> dermátomos -> irradiação da dor) 
- Tipicamente desencadeada ou agravada com a atividade física ou estresse 
emocional, atenuada com o uso de nitroglicerina e derivados ou com repouso 
- Usualmente acomete portadores de DAC com comprometimento de, ao 
menos, uma artéria epicárdica (Coronária direita, Descendente anterior e 
Circunflexa) 
 Duração Qualidade Localização Aspectos 
Associados 
Angina 
Estável 
2-10 min Pressão/ 
aperto/ 
compressão 
Retroesternal, 
precordial, 
irradiação 
para pescoço, 
mandíbula e 
MS 
precipitada 
Angina 
Instável 
10-20 min Semelhante 
– mais 
intensa e 
grave 
Semelhante 
 IAM + 30 min 
(variável) 
Semelhante 
– mais 
intensa e 
grave 
Semelhante 
- Angina Típica (dor torácica tipo A) 
 . Desconforto ou dor retroesternal 
 . Desencadeada pelo esforço ou estresse emocional 
 . Aliviada pelo uso de nitroglicerina 
- Angina Atípica 
 . Presença de somente dois fatores acima 
 . Equivalente isquêmico 
- Dor torácica não cardíaca 
 . Presença de um fator acima ou nenhum deles 
→ CLASSIFICAÇÃO DE CASS 
- Dor ou desconforto retroesternal 
ou precordial, irradiação para 
ombros, mandíbula ou face interna 
do braço 
- Precipitada pelo esforço físico ou 
estresse emocional, duração de 
alguns minutos 
- Aliviada pelo repouso ou uso de 
nitratos 
- Provavelmente anginosa 
- Tem a maioria das características 
da dor definitivamente anginosa, 
mas não todas 
- Provavelmente não anginosa 
- Tem poucas características da dor 
definitivamente anginosa 
- Definitivamente não anginosa 
- Nenhuma característica de dor 
anginosa 
- Provável causa não cardíaca 
→ CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL SEGUNDO A CCS 
 
→ ANGINA DE PEITO 
- Sinal de Levine: punho cerrado sobre o precórdio 
 
→ EXAMES COMPLEMENTARES DE DIAGNÓSTICO 
- Identificação de 
Isquemia 
 . ECG em repouso 
(*leitura) 
* ECG normal -> não 
exclui a presença de 
obstrução coronariana 
 . Prova de esforço -> 
Teste ergométrico 
 . Ecocardiografia 
AAS/ Antiplaquetário/ Estatina 
 . SPECT (Cintilografia) -> único disponível no SUS p/ confirmação da 
localização 
 . Ressonância Magnética 
- Caracterização Anatômica 
 . TC coronária 
 . Coronariografia 
-> ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
- Avaliação clínica 
- Testes de estresse 
- Função ventricular 
- Anatomia coronária 
-> TERAPIA FARMACOLÓGICA 
A- Aspirina e anti-anginosos 
B- Betabloqueadores/ Anti-hipertensivos 
C- Colesterol e Tabagismo (tratamento) 
D- Dieta eDiabetes 
E- Educação em saúde e Exercícios 
-> ADAPTAÇÃO DA ATIVIDADE FÍSICA 
- Diminuição da rapidez das atividades 
- Diminuir atividades mais intensas pela manhã ou dias frios 
- Diminuir estresse emocional 
- Mais tempo para realizar atividades 
- Atividade física regular e individualizada 
-> TRATAMENTO DOS FATORES DE RISCO 
- História familiar 
- Obesidade 
- Tabagismo 
- HAS 
- DM 
- Dislipidemia 
-> TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
- Controle de fatores agravantes ou precipitantes e Nitratos de ação rápida 
(sublingual) 
- 1ª linha-> Betabloqueadores 
- 2ª linha-> Bloqueadores de canais de cálcio, trimetazidina e ivabradina 
- 3ª linha-> Nitratos de ação prolongada 
- 4ª linha-> Alopurinol 
 
-> REVASCULARIZAÇÃO 
- Intervenção coronária percutânea ou angioplastia coronária (cardiologia de 
intervenção) 
- Cirurgia de revascularização miocárdica/ By-pass coronário 
 
 
 
 
-> Conjunto de manifestações clínicas que refletem um quadro de isquemia 
aguda 
 
- Angina instável -> placa aterosclerótica/ suboclusão -> redução do fluxo 
sanguíneo/ sem isquemia e necrose 
 . Sem necrose de músculo 
 . Sem alteração eletrocardiográfica 
 . Sem alteração laboratorial de CKMB e troponina 
- Infarto Agudo do Miocárdio sem Supra de ST -> trombose intravascular -> 
rapidamente diluído pelos fibrinolíticos -> recanalização parcial do vaso 
* Há perda muscular/ necrose-> oclusão em um curto período, fazendo com 
que a necrose seja menor 
- Infarto Agudo do Miocárdio com Supra de ST-> oclusão completa do vaso -> 
trombolítico ou angioplastia 
* Necrose maior devido ao longo período de isquemia 
* Infarto do tipo I -> IAM espontâneo (rotura de placa, erosão ou dissecção) 
* Infarto do tipo II-> desequilíbrio isquêmico -> vasoespasmo ou alterações de 
oferta e demanda (maior estresse/ demanda metabólica) -> redução funcional 
do fluxo 
* Infarto tipo III -> casos de morte súbita -> sem biomarcadores coletados 
* Infarto do tipo IV -> morte/ infarto pós-angioplastia -> intervenção coronária 
percutânea (4A) ou pós trombose de stent (4B) 
* Infarto do tipo V -> pós revascularização do miocárdio 
 . Necrose de músculo 
 . Presença alteração eletrocardiográfica 
 . Alteração laboratorial de CKMB e troponina 
-> EPIDEMIOLOGIA 
- 1/3 dos pacientes evoluem para óbito 
- 50% ocorrem na 1ª hora de evento -> fibrilação ventricular 
- SCA sem supra de ST – GUSTO IIb 
 . Risco de reinfarto 
 . Mortalidade em 1 ano 
-> FISIOPATOLOGIA 
Trombo sobre placa aterosclerótica 
vulnerável 
Estreitamento progressivo da luz 
arterial por trombo formado sobre 
placa rota 
Espasmos coronário ou 
vasoconstrição 
Estreitamento da luz vascular 
provocado por vasoconstrição em 
decorrência de disfunção endotelial 
Progressão da placa aterosclerótica Comprometimento progressivo da 
luz arterial por crescimento da 
placa/ Reestenose pós-intervenção 
Desequilíbrio oferta/ consumo de 
O2 por excesso de demanda 
Situações clínicas que geram 
demanda excessiva de O2 pelo 
miocárdio (febre, taquicardia, 
hipertensão) ou que diminuem a 
oferta (anemia, hipotensão e 
hipóxia) 
-> CLASSIFICAÇÃO DO INFARTO DO MIOCÁRDIO 
Tipo 1 IAM espontâneo (rotura de placa, erosão ou dissecção) 
Tipo 2 Infarto do miocárdio secundário por desequilíbrio 
isquêmico (espasmo, embolia, taquiarritmia, hipertensão e 
anemia) 
Tipo 3 Infarto do miocárdio resultando em morte, sem 
biomarcadores coletados 
Tipo 4A Infarto do miocárdio relacionado à intervenção coronária 
percutânea 
Tipo 4B Infarto agudo do miocárdio relacionado à trombose de stent 
Tipo 5 Infarto do miocárdio relacionado à cirurgia de 
revascularização miocárdica 
 
 
-> PROGRESSÃO DA NECROSE – EXTENSÃO DO IAM 
- Quanto maior a quantidade de colaterais, 
maior será o fluxo residual coronariano fazendo 
com que a área de necrose seja menor pois 
ainda haverá nutrição da área. 
- Fatores hemodinâmicos locais (vasoespasmo) 
e lesão de reperfusão (lesão muscular causada 
pelos radicais livres produzidos pelas células do 
local da lesão que chegam aos mesmo por meio 
das artérias após o reestabelecimento do fluxo 
sanguíneo pós-desobstrução) 
 
-> MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Descargas adrenérgicas e estímulo vagal 
 - Dor torácica ou precordial, em aperto, peso, constrição ou ardência, ao 
repouso – Cass tipo A 
- Angina instável 
 . Duração de até 20 minutos 
 . Início recente 
 . Progressiva 
- IAM 
 . Duração 30 minutos 
 . Maior irradiação 
 . Presença de sudorese, palidez e náuseas 
-> EXAME FÍSICO 
- Sinais vitais 
- Fácies de dor 
- Sinais de congestão pulmonar -> estertores pulmonares 
- Baixo débito -> hipotensão, palidez cutânea, extremidades frias e pulso 
filiforme 
- Sopro sistólico FM -> disfunção muscular papilar e/ou CIV 
- Hipotensão e baixo débito sem congestão -> infarto de VD 
 
- Nitrato contraindicado nos infartos de VD 
-> CLASSIFICAÇÃO DE BRAUNWALD PARA ANGINA INSTÁVEL 
 
-> CLASSIFICAÇÃO DE RISCO NA ANGINA ESTÁVEL 
 
-> ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO NO IAM-SST 
 
-> CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP 
I- Assintomático -> sem sinais de congestão 
II- Discreta congestão pulmonar + B3 (edema radiológico) 
III- EAP franco 
IV- Choque cardiogênico 
-> ELETROCARDIOGRAMA 
- Realizado nos primeiros 10 minutos de atendimento 
- ECG inicial -> IAM 
 . Supradesnivelo de ST ≥ 1 mm, em duas derivações contíguas periféricas ou 
2 mm em derivações precordial 
 . BRE novo ou supostamente novo 
- ECG inicial -> AI/ IAM- SSST 
 . Inversão de onda T ≥ 1mm em duas derivações contíguas 
 
→ CASO CLÍNICO 
BLM, 65 anos, masculino, pardo, deu entrada no serviço hospitalar com queixa 
de dor precordial com 2hrs de duração. Paciente, previamente hipertenso e 
diabético, refere que a dor foi intensa, irradiou para o membro superior 
esquerdo e que chegou a ter um episódio de vômito e sudorese fria. Relata 
ainda que já vinha sentindo dor torácica aos esforços, mas que dessa vez tinha 
acabado de acordar. Nega histórico familiar de doenças cardiovasculares. Alega 
que fez uso irregular de Losartana (50 mg), Anlodipino (5 mg) e Metformina 
(850 mg). 
- Exame Físico: Estado geral regular, anictérico, acianótico, afebril ao toque, 
hidratado e pálido. IMC 32 Kg/m² 
- PA 160x90mmHg, FC 120 bpm, FR 28 irpm, SatO2 96% 
- Ritmo cardíaco regular e taquicárdico em dois tempos, com bulhas cardíacas 
normofonéticas, sem sopros. 
- Pulsos palpáveis 
- Tórax simétrico, com expansibilidade preservada. Murmúrio vesicular 
presente em ambos hemitórax, sem ruídos adventícios. 
- Abdome plano, flácido, sem lesões ou herniações. Timpânico, com ruídos 
hidroaéreos normais. Indolor à palpação superficial e profunda. Hepatimetria 
medindo cerca de 10 cm. 
- Pulsos palpáveis simétricos. Ausência de cianose, edema de MMII (+2/+4). 
Tempo de enchimento capilar < 2 segundos 
- Extremidades quentes e sudoreicas. 
-> TRATAMENTO 
- Sem supra de ST -> estratificação de risco 
- Teste provocativo -> funcional -> cintilografia miocárdica 
- Até 2 hrs após o início da dor o percentual de sucesso da trombólise química 
ou da angioplastia são iguais 
 . Paciente chegou ao hospital até 12 hrs a partir do início da dor -> pode 
optar por angioplastia/ cateterismo ou trombólise química 
 . Após 12hrs do início da dor -> trombólise não é mais eficaz 
 
- Etapas do Tratamento da SCA 
Suporte clínico- MOVE (monitorização, oxigênio e acesso venoso) 
Antiagregantes (AAS ou Clopidogrel) 
Viabilizar reperfusão (fibrinolítico ou intervenção percutânea) 
Isquemia (betabloqueadores e nitrato) 
Coagulação (heparina) 
Coração (IECA, BRA, betabloqueador e estatina) 
Organizar regulação 
- Procedimentos 
 . MOVE (monitorização, oxigênio e acesso venoso) 
 . ECG- 10 minutos (definição de angina instável, infarto sem supra ou infarto 
com supra) 
 . Coleta de marcadores de necrose miocárdica (CKMB e troponina) 
 . Controle de sintomas e medidas terapêuticas 
- Objetivosde Tratamento 
 . Reperfusão -> Química ou Mecânica 
 . SCA alto risco -> CATE antes da alta e tratamento definitivo com ATC ou RM 
 . SCA baixo risco-> Testes provocativos e isquemia e tratamento definitivo 
precoce 
 
* Questionar o uso de medicamento para disfunção erétil-> caso tenha usado, 
não pode ser administrado o nitrato endovenoso 
-> TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
- Aspirina 
 . Maiores evidências no benefício prognóstico e evolução tardia 
 . Ação anti-agregante -> inibe COX, reduzindo TXA2 
 . Angina Instável/ IAM SST- RISC 
 . IAM- ISIS-2 -> redução de mortalidade de 42% quando em associação com 
SK 
 . Dose: 200 mg (mastigável) 
- Derivados Tienopiridínicos – Ticlopidina e Clopidogrel 
 . Antagonistas de ativação plaquetária -> bloqueio parcial dos receptores 
glicoproteicos IIb-IIIa impedindo a ligação com fibrinogênio 
 . Prevenção primária e secundária 
 . Utilizados em eventos agudos e pós-angioplastia (evitar reoclusão) 
 . Dose: 300 mg (dose de ataque) e 75mg (dose de manutenção) 
- Antagonistas dos receptores IIb-IIIa 
 . GP IIb-IIIa serve como receptor para o fibrinogênio permitindo a agregação 
plaquetária 
 . São classes de fármacos que inibem a agregação plaquetária 
 . Tirofibam e Abciximab- uso intravenoso 
 . Não são utilizados em todos os casos 
- Antitrombínicos 
 . Heparina- efeito anticoagulante 
CONDUTA NA EMERGÊNCIA 
. Aspirina 100 a 300 mg- mastigável 
. Clopidogrel (antiplaquetário) 75 mg- 300 mg 
. Se hipertenso e ausência de infarto de ventrículo direito 
(critério para infarto de VD: hipotensão sem congestão 
pulmonar) – administrar nitrato endovenoso 
. Heparina- não fracionada ou de baixo peso molecular 
(enoxiparina 1 mg/kg/peso) 
. Reperfusão: química (deve ocorrer em até 30 minutos a 
partir da entrada no PA) ou mecânica (deve ocorrer em 
até 1hr a partir da entrada no PA – tempo porta-balão) 
 
 . Acelera a ação da antitrombina circulante 
 . Previne a formação de trombos, mas não promove a lise dos trombos já 
formados 
 . Heparina não fracionada ou Heparina de baixo peso molecular (mais 
recomendada) 
 . Recomendados em doses plenas quando usado o ativador do 
plasminogênio tecidual (t-PA) ou tenecteplase (TNK) 
- Anti-isquêmicos -> Nitratos 
 . Redução da sintomatologia 
 . Ação redutora da pré-carga e pós-carga, diminuindo o consumo de O2 
 . Diminuição do vasoespasmo coronariano 
 . Potencial inibição da agregação plaquetária 
 . Uso intravenoso – fases agudas 
* VO- após 48 horas de uso (8/8 hrs; 12/12 hrs) 
 . Contraindicações 
* Hipotensão (PAS < 90 mmHg) 
* IAM que compromete VD 
* Uso de Sildenafil nas últimas 24 hrs (Viagra) 
- Betabloqueadores 
 . Ação 
1- Diminuição do consumo de O2 
2- Controle da FC e da PA 
3- Redução da contratilidade miocárdica 
 . Uso obrigatório em todos os casos de SCA 
 . Endovenoso: Metoprolol 
 . Oral: Atenolol, Metoprolol, Propanolol, Caverdilol, Bisoprolol e Nebivolol 
- Inibidores da ECA/ BRA 
 . Prevenção do óbito, infarto e AVC 
 . Recomendado para DAC/ IC 
 . Início precoce (primeiras 6hrs) se não houver contraindicação 
 . Captopril, Enalapril, Ramipril, Lisinopril, Losartan, Valsartan, Candesartan e 
Olmesartan 
- Antagonistas dos canais de cálcio 
 . Não são drogas de primeira escolha 
 . Redução da contratilidade e consumo de O2 
 . Opção: Anlodipino, Verapamil e Diltiazen 
- Reperfusão 
 . Trombolíticos 
1- Indicado exclusivamente no IAM 
2- Administração precoce – 30 min a partir da chegada ao hospital -> Tempo 
Porta-Agulha 
3- Opções: Estreptoquinase, Ativador Tecidual do Plasminogênio (RT-PA) e 
Tenecteplase (TNK-t-PA) 
 
 . Contraindicações absolutas ao uso de trombolíticos 
* AVCH prévio em qualquer tempo 
* AVC ou evento cerebrovascular no último ano 
* Neoplasia intracraniana conhecida 
* Sangramento interno ativo 
* Suspeita de dissecção de aorta 
- Angioplastia (ATC) 
 . Realizada em até 60 minutos a chegada no hospital ou 120 minutos do início 
dos sintomas 
 . Melhor forma de reperfusão miocárdica 
 . Indicada no choque cardiogênico, angina pós-IAM, ICC, arritmias 
ventriculares malignas, insucesso pós-trombólise 
 . Vantagens 
* Patência arterial precoce (> 90%) 
* Melhor manutenção de fluxo coronário pleno 
* Menor lesão de reperfusão 
* Melhora da função ventricular 
* Redução da mortalidade no choque cardiogênico 
* Redução das taxas de mortalidade, de eventos isquêmicos e IC em longo 
prazo 
* Menor risco de sangramento e AVC 
-> COMPLICAÇÕES DA SCA 
- Instabilidade hemodinâmica 
 . Hipotensão leve a moderada 
 . Choque cardiogênico- insuficiência mitral por disfunção músculo-papilar, 
CIV por ruptura septo-interventricular ou ruptura livre do ventrículo esquerdo 
- Arritmias cardíacas- taquicardias e fibrilação ventricular e bloqueios 
atrioventriculares avançados 
-> ALTA HOSPITALAR 
- Orientação sobre a doença 
- Mudança de estilo de vida 
- Terapia Farmacológica: betabloqueador, antiplaquetários, estatinas e IECA