Lesoes reversiveis e irreversiveis

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Patologia 
Camilla Marcelino 
Lesões reversíveis e irreversíveis 
 
 
- Manifestação morfológica (mais sutil) e/ou 
funcional, ou seja, é observado alterações 
estruturais, microscópicas e macroscópicas. 
Dependendo de quais constituintes intracelulares 
foram afetados, pode haver mudança na função 
também. 
- Não necessariamente indica a morte da célula – 
reversível ou irreversível. 
- Reversível: retorno do estado normal caso o 
agente agressor seja retirado. 
- Irreversível: ainda sofre ação do agente causador 
e não conseguirá mais se sustentar e morre. 
Incapacidade de reverter função mitocondrial (sem 
energia) e profundos distúrbios na função da 
membrana (a membrana deixa de ser seletiva). 
- Uma lesão reversível pode se tornar irreversível. 
- Nem todas as células morrem (depende de cada 
sistema) ao mesmo tempo, pois as células possuem 
reserva energética. Uma situação de hipóxia ou 
anóxia somente que tem comprometimento do 
fornecimento de oxigênio (ex.: neurônios 
sobrevivem em média 5 minutos com ausência de 
oxigênio). 
LOCAL DA LESÃO 
- Membrana: afeta integridade, deixando de ser 
seletiva e compromete a membrana plasmática, 
membrana de lisossomos (promovendo 
extravasamento de enzimas, acarretando uma 
digestão celular) e a membrana mitocondrial. 
- Mitocôndria: afeta diretamente o processo de 
produção de ATP, respiração aeróbica e geração de 
energia (ATP). 
- RER: afeta a síntese de proteínas (ribossomos), 
essencial para o bom funcionamento do organismo e 
para manutenção da integridade da célula. As 
proteínas são responsáveis pelos canais que 
selecionam que entra e quem sai na célula. 
- DNA: afeta a integridade do genoma 
(modificações ultraestruturais). 
 
 
PRINCIPAL CAUSA DE LESÃO CELULAR 
- Relacionado ao fornecimento de oxigênio. 
- Hipóxia: redução de oxigênio naquela região. 
- Anóxia: ausência de fornecimento de oxigênio 
naquela região. 
IMPORTANTE!! 
❖ Hipóxia/anóxia estagnante: diminuição ou 
interrupção do fluxo sanguíneo (isquemia). 
Ex.: trombo e massa tumoral. 
❖ Hipóxia hipóxica: diminuição da troca 
gasosa. Redução de oxigênio devido a um 
problema onde há um fornecimento de 
oxigênio (pulmão). Está oferecendo pouco 
oxigênio para as células porque está 
chegando pouco oxigênio. Ex.: pneumonia e 
nódulos de tuberculose. 
❖ Hipóxia anêmica: redução de oxigênio 
devido a anemia. Menos hemácias 
circulantes=menos oxigênio para os tecidos. 
- Independente da causa, tudo isso tem como 
consequência a redução na produção de ATP. 
- Três pontos cruciais pois caso sejam afetados a 
célula entra em completo desequilíbrio: 
❖ Bloqueio no transporte ativo (precisa de 
energia) de íons potássio e sódio através da 
membrana. Assim, afeta a permeabilidade 
da membrana (pois com a entrada do sódio 
ele carrega com si outras substâncias para 
dentro, inclusive água). 
❖ Indução da glicólise anaeróbica, tem-se 
como subproduto o ácido lático (reduz o PH 
na região que está sendo afetado, a acidose, 
e promove uma lesão direta na membrana). 
❖ Destacamento de ribossomos, não havendo 
síntese de proteína, alterando toda a 
integridade da célula, pois para o ribossomo 
funcionar ele precisa estar colado com o 
RER e para isso precisa de ATP, com 
redução nessa energia tem como 
consequência a síntese de proteínas. 
 
 
LESÃO 
LESÕES REVERSÍVEIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patologia 
Camilla Marcelino 
Lesões reversíveis e irreversíveis 
1. DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA (TUMEFAÇÃO 
CELULAR) 
- Por acumulo de água. 
Lembrete!! 
Sempre se atentar ao diagnostico macro e 
microscopicamente, junto com o clínico. 
- Macro: aumento do peso, volume e palidez do 
órgão (não chegada do suprimento sanguíneo de 
forma adequada). Todos os vasos, capilares acabam 
sendo comprimidos pelo inchaço, tornando a região 
mais pálida. 
 
- Micro: células com aumento de volume e 
citoplasma com vacúolos (aspecto granuloso, 
dependendo do número de vacúolos- água). O 
citoplasma tem uma coloração mais rosada, quanto 
mais vacúolos de água, menos rosa o citoplasma vai 
ser. Tem vários graus de evolução da degeneração 
hidrópica. 
 
- Imagem A: túbulos renais normais com células 
epiteliais viáveis. Limite do citoplasma perfeito. 
- Imagem B: lesão isquêmica inicial (reversível) 
mostrando, em células ocasionais, bolhas na 
superfície, eosinofilia aumentada do citoplasma e 
tumefação celular. Perde a definição do limite do 
citoplasma. 
 
- Imagem da esquerda: fígado normal. 
- Imagem da direita: fígado com degeneração 
hidrópica. 
CAUSAS DA DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
- Agressão direta a membrana celular: agentes 
físicos, químicos e biológicos. 
- Interferência na produção de ATP: hipóxia e 
anóxia. Bloqueio da bomba de sódio e potássio, 
fundamental para a seletividade da membrana. 
- Agentes tóxicos que alteram integridade de 
membrana celular e reduzem síntese de 
proteínas: perda de controle do que entra e sai da 
célula. Todos os canais e receptores vão estar 
comprometidos. 
EVOLUÇÃO E CONSEQUÊNCIAS 
- Controle ou fim da agressão: regressão da 
lesão reversível e retorno ao estado normal. Se os 
agentes forem eliminados, hipoxia/anoxia 
eliminadas. O tempo depende de fatores como 
órgão, caso, causas e do histórico do paciente de 
saúde. 
- Persistência da agressão: progressão para 
lesão irreversível e morte celular. Se houve uma 
lesão irreversível na membrana plasmática ou 
mitocôndria, é encaminhado para morte celular. 
2. DEGENERAÇÃO GORDUROSA 
- Dividida em: lipidose e esteatose (muito 
comum na população). 
1. Lipidose: deposição anormal de colesterol – 
local ou sistêmico (não triglicerídeos). 
❖ Aterosclerose e xantomas (locais). 
❖ Esfingolipidoses (sistêmico): doença 
genética rara com acúmulo de 
esfingolipídios em lisossomos (defeito na 
degradação dos lipídios, não contém 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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enzimas para essa degradação). Os 
esfingolipídios são muito encontrados em 
membrana de neurônios, então afeta muito 
o sistema nervoso pois há uma degeneração 
das habilidades físicas, sensoriais e mentais. 
2. Esteatose: acúmulo anormal de gordura 
(triglicerídeos) no citoplasma de células 
parenquimatosas (não é no citoplasma de 
adipócitos, pois é normal ter gordura armazenada 
de triglicerídeos dentro dos adipócitos). Ex.: fígado, 
coração e rim. 
LIPIDOSES LOCAIS: ATEROSCLEROSE 
 
- Acúmulo de colesterol na parede das artérias na 
forma de placas ateroscleróticas (o colesterol se 
acumula junto as fibras de colágeno e um pouco de 
calcificação): 
❖ Artérias menos elásticas – predispõe a uma 
lesão (obstrução parcial ou total): podem 
levar a um quadro de hipóxia ou anóxia; 
❖ Pode haver rompimento da placa, estímulo 
da cascata de coagulação e obstrução total e 
súbita do vaso (isquemia). 
LIPIDOSES LOCAIS: XANTOMAS 
 
- Acúmulo de colesterol subcutâneo (nódulos ou 
placas). Muito comum na face (perto das pálpebras), 
mãos, mas podendo dar em qualquer parte do 
corpo. 
- Não é sempre, mas é comum estar relacionado a 
pessoas que tem alguma alteração no colesterol. 
- Constituintes: colesterol (parte mais clara na 
microscopia), colágeno (parte mais rosada da 
microscopia) e macrófagos (não observado na 
microscopia mostrada). 
- Micro: infiltrado inflamatório (macrófago), células 
epitelioides (semelhantes ao epitélio), feixes de 
fibrose e cristais de colesterol. 
- Normalmente não causa muitos prejuízos no 
paciente, é mais estético. 
ESTEATOSE (DEGENERAÇÃO GORDUROSA) 
- Várias pessoas podem apresentar em algum 
momento da vida, seja por: excesso de 
medicamento, álcool, vida não saudável, doença 
crônica, etc. 
- Acúmulo de triglicerídeos em células que 
normalmente não armazenam eles. 
- Quem armazena triglicerídeos? ADIPÓCITOS! 
- Principais causas: 
❖ Lipólise excessiva (maior demanda de 
energia, quadros crônicos de hipoglicemia, 
diabetes mellitusnão controlada): por 
algum motivo está ocorrendo degradação do 
tecido gorduroso liberando para o paciente 
ácido graxo. Em diabéticos não controlados 
há quadros de hiperglicemia, e as células 
desse organismo vão entender que não tem 
energia porque a glicose não está entrando 
na célula para produção de energia, então as 
células vão enviar estímulos para o corpo 
por não ter energia; 
❖ Dieta rica em gordura: aumento de 
fornecimento de gordura para as células, 
tendo maiores chances de não ser 
metabolizada. 
❖ Hipóxia: diretamente ligada a síntese de 
ATP; 
❖ Substâncias tóxicas (ingestão abusiva de 
álcool entre outros): diretamente ligada a 
síntese de ATP. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ESQUEMA: IMPORTANTE!! 
 
- Ácidos graxos livres e quilomícrons: forma 
como a gordura vai chegar ao hepatócito e ser 
metabolizado. 
- Os AGL estão vindo da lipólise e os 
quilomícrons vindo da dieta. 
- A gordura está dentro do hepatócito para ser 
metabolizada e utilizada (para renovação de 
membrana, constituinte de membrana 
plasmática, síntese de hormônios, ...). Ao entrar 
no hepatócito entra no REL e fica armazenada 
na forma de triglicerídeos (dentro das células 
parenquimatosas). Para a gordura ser utilizada 
ela precisa sair do hepatócito e poder ser 
utilizada para a glândula que precisa dela, mas 
para isso ela precisa estar ligada a uma proteína 
para ir via corrente sanguínea. 
- Então, o triglicerídeos precisa da ajuda do RER 
cheio de ribossomos, que vai sintetizar uma 
proteína (apoproteínas) que irá se ligar a esse 
triglicerídeo, conseguindo sair na forma de 
lipoproteína, ou seja, um lipídeo ligado a uma 
proteína. Para que haja síntese de proteínas, 
precisa que a mitocôndria receba oxigênio 
suficiente para produção de ATP. 
- Se tem lipólise excessiva, aumenta a 
quantidade de AGL fornecidos para a célula. Se 
há uma ingesta excessiva de gordura está 
aumentando a quantidade de quilomícrons que 
está chegando na célula. Aumentando o aporte 
de gordura, ela fica armazenada na célula na 
forma de triglicerídeos. Para o processo 
funcionar é necessária uma certa quantidade de 
gordura, se aumentar muito a quantidade de 
gordura, a célula não da conta de metabolizar 
tudo, e ai há um acúmulo de triglicerídeos na 
célula até ela conseguir finalizar o resto do 
processo (caracteriza a esteatose). 
- Na hipóxia ou com substâncias toxicas, afeta o 
funcionamento da mitocôndria. Na hipoxia ou 
anoxia não vão estar fornecendo oxigênio suficiente 
para mitocôndria, interferindo na síntese de ATP. O 
álcool ou outras substâncias tóxicas vai lesionar a 
mitocôndria, e a mesma não vai estar sintetizando 
ATP suficiente para fazer essa ligação do 
triglicerídeos as apoproteínas produzidas pelo RER, 
para poder realmente as apoproteínas se ligarem aos 
triglicerídeos e formando as lipoproteínas. 
- Macro: aumento de volume e peso, cor 
amarelada, consistência amolecida, mais friável e 
bordas arredondadas (“fígado amanteigado”). 
 
- Fígado infantil de desnutrição crônica. 
- Micro: 
 
- Imagem da esquerda: fígado normal. 
- Imagem da direita 
❖ Esteatose microgoticular: pequenos 
vacúolos citoplasmáticos próximos ao 
núcleo. 
❖ Esteatose macrogoticular: grandes 
vacúolos citoplasmáticos deslocando o 
núcleo p/ periferia. 
EVOLUÇÃO E CONSEQUÊNCIAS 
- Controle ou fim da agressão: regressão da lesão 
reversível e retorno ao estado normal. 
- Persistência da agressão: progressão para lesão 
irreversível e morte celular. Ex.: cirrose hepática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3. DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA 
- Acúmulo de glicogênio (fígado e rins). 
- Causas (hiperglicemia): diabetes não controlada e 
aporte maior da alimentação. 
- Tanto o fígado quanto o rim não são 
insulinodependentes. 
❖ Rim: hiperglicemia – glicosúria (saída de 
glicose na urina) – reabsorção tubular de 
glicose – aporte excessivo de glicose na 
célula – acumulo de glicogênio nas tubulares 
renais (está chegando muita glicose devido 
ao quadro de glicosuria). 
❖ Fígado: aporte excessivo de glicose para 
aquele hepatócito – acúmulo de glicogênio. 
- Macro: sem aparente alteração. 
- Micro: citoplasma vacuolizado referente ao 
acúmulo de glicogênio. Se está se referindo ao 
glicogênio, existem marcadores específicos para 
isso. 
4. DEGENERAÇÃO HIALINA 
- Acúmulo intracelular de proteína de origem 
endógena ou exógena. 
- Macro: fluido aquoso (fica mais escorregadio o 
órgão, mas é bem sutil). 
- Micro: material homogêneo ou granulação fina, 
rosa claro brilhante (acidófilo). 
 
- Hepatócitos que possuem no seu interior além de 
vacúolos de água, tem-se um acúmulo de gordura e 
bem rosa a proteína acumulada. 
- Acúmulo de proteína em hepatócito: Corpúsculo 
hialino de Mallory. 
- Dependendo de onde a proteína está acumulada, 
existe nomenclaturas específicas: 
1. Por coagulação das proteínas em processos 
tóxicos ou infecciosos: 
❖ Corpúsculo hialino de Mallory, em 
hepatócitos: alcoolismo crônico e na 
hepatite virótica; 
❖ Degeneração de Zenker, em músculos 
esqueléticos: na leptospirose; 
❖ Corpúsculo de Russell, em plasmócitos 
(produção de anticorpos): nas inflamações; 
 
❖ Corpúsculo de Negri: raiva. 
 
EVOLUÇÃO E CONSEQUÊNCIAS 
- Controle ou fim da agressão: regressão da lesão 
reversível e retorno ao estado normal. 
- Persistência da agressão: progressão para lesão 
irreversível e morte celular. 
 
 
- Substâncias providas de cor própria que se 
localizam nos tecidos. 
CLASSIFICAÇÃO 
1. Exógenos 
❖ Carvão (antracose); 
❖ Diversos pigmentos (tatuagem); 
❖ Caroteno, clorofila, ... 
2. Endógenos 
❖ Derivados da hemoglobina; 
❖ Melanina; 
 
 
PIGMENTAÇÕES 
 
 
 
 
 
 
 
 
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❖ Lipofuscina. 
PIGMENTAÇÕES EXÓGENAS: ANTRACOSE 
- Acúmulo de carvão (mineiros, fumantes crônicos, 
cidades poluídas). 
- Pulmão e linfonodos. 
- Imagem esquerda: pulmão adoecido. 
- Imagem direita: pulmão sadio. 
- O carvão no parênquima pulmonar indica que o 
paciente morava em um local poluído, está isolado 
sem trazer nenhum problema ao paciente. 
- Somente o carvão não é suficiente para o 
adoecimento do pulmão. 
 
PIGMENTAÇÕES ENDÓGENAS: MELANINA 
- Pigmento responsável por dar cor as estruturas e 
protege contra radiação UV. A quantidade de 
melanina que a pessoa produz é o que vai 
influenciar na tonalidade da pele. 
- Existe 3 tipos de pigmentações relacionadas a 
quantidade de melanina: 
1. Hipopigmentações 
❖ Albinismo (falta de enzima ou falta de ação 
da enzima para produção do pigmento, ou 
seja, existe melanócito, mas não há 
produção da melanina): congênita; 
 
❖ Vitiligo (eliminação de melanócitos): 
associado a doenças autoimunes, estresse, 
redução da imunidade. 
 
2. Hiperpigmentações 
❖ Nevos: pintas, é necessário fazer um 
acompanhamento. 
❖ Melanomas: neoplasia maligna, 
extremamente agressivo e se caracteriza por 
uma pinta com células neoplásicas. 
 
Importante!! 
Quem tem muitos nevos é necessário fazer um 
acompanhamento anual para acompanhamento de 
crescimento e diferenciação celular. Precisa saber se é 
arredondado, se está sangrando ao toque, crescimento 
muito rápido, mudança de coloração, e qualquer 
suspeita é necessário a retirada. 
3. Pigmentação ectópica 
❖ Melanose ectópica: melanina encontrada 
fora do local normal. Ex.: pode encontrar no 
encéfalo e parênquima dos órgãos. Não trará 
nenhuma disfunção para o órgão afetado, 
mas é ectópico, não deveria estar ali. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PIGMENTAÇÕES ENDÓGENAS: LIPOFUSCINA 
 
- Pigmento do envelhecimento: degradação de 
fosfolipídios de membrana (lesão dos órgãos) – 
acúmulo de resíduos da digestão celular no interior 
de lisossomos (muitoevidente na musculatura 
cardíaca e no sistema nervoso). 
- Não traz nenhum problema, mas é um indicativo 
que teve lesão celular no local. 
- Cor alaranjada/amarronzada. 
PIGMENTAÇÕES ENDÓGENAS: DERIVADOS DA 
HEMOGLOBINA 
- Hemossiderina e bilirrubina. 
- Quando há hemólise (destruição das hemácias) é 
liberado a hemoglobina (um dos constituintes da 
hemácia). Esta vai liberar duas porções: a heme e a 
globina (proteína). 
- A porção globina é reaproveitada pelo organismo 
para síntese de novas proteínas (peptídeos). 
- A porção heme é degradada e da origem a dois 
outros pigmentos: ferro ferroso (que vai originar o 
pigmento hemossiderina) e porfirinas (vai originar o 
pigmento bilirrubina). 
BILIRRUBINA: METABOLISMO NORMAL 
 
- A bilirrubina no sangue sempre está ligada a 
albumina. Ela no sangue após hemólise é uma 
bilirrubina não-conjugada, e só vai ser quando 
chegar no fígado pelo via sanguínea. Chegando no 
fígado ela vai se conjugar em ácido glicurônico e 
depois vai virar bilirrubina conjugada. 
- Com ela conjugada, vai para o intestino delgado via 
vesícula biliar. Sofre ação de bactérias e dá origem 
ao urobilinogênio. Este é reabsorvido e parte vai 
formar o pigmento que dá origem a coloração das 
fezes (estercobilina) e a outra parte vai ser 
reabsorvida e vai dar origem ao pigmento que dá a 
coloração da urina (urobilina). 
ICTERÍCIA 
 
- Coloração amarelada dos tecidos causada por 
excesso de bilirrubina na circulação sanguínea 
(hiperbilirrubinemia). 
- Tipos de icterícia: 
1. Icterícia pré-hepática (hemolítica): antes de 
chegar ao fígado, há excesso de bilirrubina. Teve 
muita lise das hemácias, muita hemólise = excesso 
de bilirrubina pré-hepática. 
2. Icterícia hepática: o paciente desenvolve 
problema no próprio fígado. Dificulta a conjugação e 
assim acumula a bilirrubina no sangue. Ex.: 
hepatite, neoplasia, cirrose, ... 
3. Icterícia pós-hepática (obstrutiva): algo obstrui o 
canal e não deixa a bilirrubina ser eliminada para o 
intestino delgado. Ex.: massa neoplásica, cálculos na 
vesícula, alguns parasitos (não comum nesta 
região), ... 
FERRO: METABOLISMO NORMAL 
 
- Teve lise de hemácias e liberou o ferro ferroso. O 
ferro é carregado no sangue pela transferrina que 
vai para a medula óssea e fígado. Ele se liga a 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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apoferritina e fica acumulado na forma de ferritina, 
dando origem as hemácias jovens. 
HEMOSSIDERINA 
 
- Agregado de ferritina normal. Pigmento amarelo 
dourado (marrom) formado por ferritina 
(armazenamento de ferro). 
- Não causa danos. 
- Hemossiderose: acúmulo de hemossiderina. 
❖ Causas: excesso de ferro (dieta ou destruição 
excessiva de hemácias no local ou de forma 
sistêmica). 
❖ Muito comum encontrar em massas 
neoplásicas malignas onde tem hemorragias 
extensas. 
❖ Indicativo de problema. 
 
 
- Calcificação patológica (mineralização) 
- Deposição anormal de cálcio nos tecidos (junto 
com outros sais). 
1. Distrófica: tecidos lesados ou me processo de 
necrose – lesão irreversível (independe dos níveis de 
Ca no sangue, ou seja, não é ocasionado pela falta ou 
excesso de cálcio). O cálcio está em mitocôndrias e 
citoplasma, se há lesão/morte celular o cálcio dentro 
das células passa a se depositar naquela região. 
2. Metastática: tecidos normais, hipercalcemia 
severa. Não é muito comum. Ex.: pulmão e coração. 
- Macro: grânulos esbranquiçados, duros, ranger da 
faca. 
- Micro: grânulos ou massa homogênea basofílica. 
 
 
- Morte celular: Apoptose X Necrose 
- Diferem quanto a sua morfologia, mecanismos e 
papeis que desempenham nas doenças e na 
fisiologia, ou seja, pode ser que encontre apoptose e 
necrose na mesma lesão (apoptose pode ser 
induzida por estímulos patológicos), mas se 
comportam de jeitos diferentes. 
❖ Apoptose: programadas para morrer – 
garantia da homeostase. 
❖ Necrose: morte resultante de agressões que 
causam danos incompatíveis com sua 
sobrevivência. 
- Precisa haver a persistência da lesão!! 
1. APOPTOSE 
- Apo= afastar-se e Ptose= cair. 
- Suicídio regulado: a célula entender que ela não é 
boa para o organismo e se reprograma para morrer. 
Células destinadas a morrer ativam enzimas que 
degradam DNA e proteínas, assim perdendo sua 
estrutura. 
- Os fragmentos se separam. Membrana externa 
intacta, mas alterada (alvo de fagócitos!) e alguns 
receptores começam a ser expressos ali porque ela 
precisa ser conhecida pelos fagócitos. 
- Ocorre em processos fisiológicos e patológicos. 
QUANDO OCORRE APOPTOSE? 
- Destruição programada na embriogênese. 
- Ductos de Miller: trompas, útero, cérvix e vagina 
- Ductos de Wolff: epidídimo, ducto deferente e 
vesículas seminais. 
- Nos homens, os ductos de Miller são eliminados. 
Nas mulheres, os ductos de Wolff são eliminados. 
Como? As células recebem sinais e entendem que 
para manter a homeostasia precisam ser eliminadas. 
CALCIFICAÇÕES 
LESÕES IRREVERSÍVEIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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- Separação dos dígitos (sindactilia): quando o 
individuo permanece com a membrana interdigital, 
tanto nas mãos quanto nos pés. Não causa 
problemas. 
 
- Involução dos tecidos hormônio-dependente sob 
privação de hormônio: 
❖ Redução das mamas pós-lactação; 
❖ Redução do útero pós gestação; 
❖ Desprendimento de célula endometrial 
durante ciclo menstrual. 
- Manutenção da população celular em epitélios que 
proliferam continuamente (células lábeis). 
- Morte de células que cumpriram seu papel: morte 
de neutrófilos e linfócitos = privação de fatores de 
crescimento. 
- Células infectadas por vírus, lesão DNA celular 
(radiação, drogas citotóxicas anticâncer). 
Obs.: gene P53 “guardião do genoma” = dano ao DNA, 
fase interrompida antes de duplicação – reparo. Sem 
reparo P53, induz a apoptose. 
- Atrofia quantitativa em órgãos. Diminuição das 
células dos órgãos, ocasionada por falta de 
nutrientes, oxigênio, ... 
MECANISMOS DA APOPTOSE 
- Estímulo inicial 
1. Via extrínseca (fora): morte iniciada por receptor. 
2. Via intrínseca (dentro): mitocondrial. 
- Fase efetora: ativação de caspases (clivagem de 
proteínas do citoesqueleto e da matriz nuclear – 
rompem citoesqueleto e levam a destruição do 
núcleo). Responsáveis pelo inicio da degradação 
celular. 
- Remoção de células mortas: para serem 
removidas, há uma expressão de fosfolipídio ou de 
glicoproteínas adesivas reconhecidos por 
macrófagos/secreção de fatores solúveis. 
 
- Via mitocondrial. 
 
- Via extrínseca e intrínseca. 
- NÃO HÁ ROMPIMENTO DA MEMBRANA 
CELULAR. 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS 
- Célula encolhe e se deforma (degradação de 
citoesqueleto); 
- Cromatina nuclear se condensa na periferia 
(núcleo se fragmenta pela relação das 
endonucleases); 
- Organelas na periferia: lisossomos, REL, RER, 
mitocôndria, ... 
- Membrana celular forma projeções laterais 
(invaginações); 
- Célula se fragmenta: corpos apoptóticos; 
- Fagocitose. 
- NÃO HÁ RESPOSTA INFLAMATÓRIA NUNCA, 
POIS NÃO HÁ ROMPIMENTO DE MEMBRANA E 
NEM COMPONENTES INTRACELULARES NO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Lesões reversíveis e irreversíveis 
MEIO EXTRACELULAR QUE FAZ COM QUE 
ESTIMULE UMA RESPOSTA INFLAMATÓRIA. 
 
2. NECROSE 
- Tipo de morte celular associado a perda da 
integridade da membrana e extravasamento de 
conteúdos celulares. 
- TEM RESPOSTA INFLAMATÓRIA!! 
- As enzimas responsáveis pela digestão da célula 
são derivadas dos lisossomos das próprias células 
que estão morrendo ou dos lisossomos dos 
leucócitos recrutados (inflamação - neutrófilos, 
eosinófilos, ... depende qual é o processo 
inflamatório). 
❖ Autólise: as enzimas da própria célula 
digerem ela mesma. 
❖ Heterólise: digestão da célula por enzimas 
diferentes. 
MORFOLOGIA MACROSCÓPICA 
 
- Palidez/aspecto hemorrágico(depende da causa): 
rompimento ou obstrução vascular. 
- Perda de resistência: se há perda de células, não 
tem mais a mesma resistência naquele tecido/órgão, 
e as conexões não existem mais; 
- Zona de demarcação (halo de hiperemia): um dos 
sinais cardinais do processo inflamatório é a 
hiperemia. A zona marca o limite entre o tecido 
necrosado e o tecido sadio, que vai trazendo células 
inflamatórias para poder eliminar o foco de necrose. 
MORFOLOGIA MICROSCÓPICA (NÚCLEO) 
 
- Picnose: condensação nuclear. 
- Cariorrexe: fragmentação nuclear. 
- Cariólise: lise do núcleo, “nuvem nuclear”. 
- Alterações citoplasmáticas que podem ser 
observadas: eosinofilia (acidofilia) e tumefação 
(perda da integridade até o rompimento). 
“TIPOS DE NECROSE” 
- Classifica de acordo com os padrões morfológicos. 
1. Digestão enzimática das células 
autólise/heterólise; 
2. Grau de desnaturação de proteínas; 
3. Outros fatores: 
❖ Reação inflamatória; 
❖ Características bioquímicas das células: é em 
qual local? 
❖ Contaminação bacteriana/fúndica 
secundária ... 
NECROSE DE COAGULAÇÃO 
- Mais comum e importante!! Exceto SNC, vai ser de 
liquefação (pois vai estar relacionada a própria 
característica do tecido). 
- Por isquemia. 
- Proteínas coaguladas (desnaturadas), mas 
contorno celular e tecidual preservado por um 
tempo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patologia 
Camilla Marcelino 
Lesões reversíveis e irreversíveis 
❖ Hipóxia/anóxia reduz muito o PH, então há 
redução de oxigênio também. Acredita-se 
que a redução do PH é tanta que inativa as 
enzimas dos próprios lisossomos daquela 
célula. As enzimas passam a não funcionar e 
não digere a célula. Até a chegada do 
leucócito via sangue (contorno celular e 
tecidual preservado até então) e perceber 
que precisa enviar enzimas para digerir, ao 
chegar lá ocorre a digestão. 
- Macro: área necrosada bem delimitada, 
consistente e pálida/hemorrágica. 
- Micro: alterações nucleares características 
(ANUCLEAR); Citoplasma gelificado; Opaco, 
acidófilo; Arcabouço celular preservado (início). 
- Imagem A: rim com necrose pálido, entre a 
necrose e o tecido sadio há a zona de demarcação. 
- Imagem B: túbulos renais em necrose, anucleado, 
tecido preservado, infiltrado inflamatório (os 
núcleos visíveis são os núcleos de leucócitos). 
 
- Área de infarto. 
 
- As bolinhas roxas observadas entre as fibras são 
células inflamatórias. 
NECROSE DE LIQUEFAÇÃO (COLIQUATIVA) 
 
- Semelhante a um leite condensado. 
- SNC (pelas características bioquímicas do tecido) e 
das infecções por microrganismos piogênicos 
(responsáveis pela produção de pus= bactérias e 
fungos). Ex.: tecido cardíaco, pele, ... 
- Área necrótica de consistência mole (pus)/abcesso 
(pus encapsulado). 
❖ Pus: resto celular com presença de 
leucócitos. 
- Macro: área necrosa tem consistência mole, 
semifluida ou liquefeita. 
- Micro: dissolução total do tecido, leucócitos PMN 
degenerados (neutrófilos). 
 
- Endocardite bacteriana. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patologia 
Camilla Marcelino 
Lesões reversíveis e irreversíveis 
NECROSE CASEOSA 
 
- Caseoso= caseus (queijo). 
- Muito comum em processo infeccioso por 
tuberculose ou fungos. 
- Macro: tecido pastoso, friável, levemente granular, 
de cor esbranquiçada ou amarelada. 
- Micro: massa eosinofílica com muitos restos 
celulares fragmentados, perdas dos contornos 
celulares. 
 
NECROSE GORDUROSA (ESTEATONECROSE) 
- Indica lesão em tecido adiposo. 
- Comum no tecido adiposo da cavidade abdominal. 
Nas mulheres é comum também na mama. 
- Processo normal: gordura nos AGL que são 
armazenados nos adipócitos na cavidade abdominal, 
digerido pelas lipases (produzida pelo pâncreas). Os 
órgãos na cavidade abdominal deslizam entre eles, 
então tem um liquido entre eles, essa umidade vem 
de constituintes do próprio plasma (Ca, K, Na, ...). 
- Na esteatonecrose: 
❖ Lesão no tecido adiposo. Ex.: houve uma 
batida de carro e teve lesão em tecido 
adiposo no abdômen e rompeu adipócitos 
pelo trauma. Assim, libera AG da cavidade 
abdominal. A cavidade é constituída por 
íons que dará umidade no plasma. Se juntar 
os íons com gordura forma sabão 
(saponificação). 
❖ Pancreatite. Ex.: lipases saem do pâncreas 
para a cavidade abdominal, passam a agir 
em cima da gordura abdominal e digerem os 
adipócitos, liberam ácidos graxos que vão se 
ligar aos íons presentes na cavidade 
abdominal, ocorrendo assim a 
saponificação. 
- Macro: área necrosada esbranquiçada com 
manchas em “pingo de vela”. Normalmente não 
causa nenhum problema. 
- Micro: dissolução do tecido (contorno impreciso de 
adipócito) e deposito de material basofilico. 
 
NECROSE GRANGENOSA (GANGRENA) 
- COMPLICAÇÃO DA NECROSE!! 
- Morte do tecido por interrupção do fluxo 
sanguíneo e/ou invasão do tecido morto por bactéria 
(saprófita). 
- Já teve morte celular e teve invasão bacteriana. 
- Gangrena seca (comum nas extremidades). 
 
- Gangrena úmida (predispõe a infecções 
secundárias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patologia 
Camilla Marcelino 
Lesões reversíveis e irreversíveis 
 
CONSEQUÊNCIAS DA NECROSE 
- Eliminação do foco; 
- Resolução (reparo): regeneração ou cicatrização; 
- Morte do paciente/morte tecido: insuficiências; 
- Gangrena.