Patol Sist Digestório 2016

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Disciplina de Patologia Especial Veterinária - DMV /UFLA 
 
 
Prof. Flademir Wouters - 2016 
 
PATOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO 
 
1. CAVIDADE ORAL E FARINGE 
 Anomalias congênitas. São aquelas presentes ao nascimento, muitas das quais são idiopáticas. O 
exame de neonatos para detecção de defeitos pode ser importante. As mais importantes são: 
 Palatosquise (Fenda palatina): É um defeito central do palato duro e/ou mole que resulta na 
comunicação entre cavidade oral e nasal. Os animais afetados têm dificuldade de sucção, podem 
apresentar regurgitação nasal e geralmente morrem nos primeiros dias após nascimento, em consequência 
a pneumonia aspirativa. A anomalia ocorre na maioria das espécies domésticas, principalmente em 
bezerros, leitões e caninos, com etiologia muitas vezes desconhecida, mas em algumas espécies é 
hereditária ou devida à ingestão de agentes teratogênicos durante a prenhez. Pode estar associada a outro 
defeito congênito, a queilosquise (fenda labial, lábio leporino). 
 
 Braquignatia. Literalmente significa encurtamento da mandíbula, mas pode referir-se também à 
maxila, com classificação em Braquignatia inferior ou micrognatia, e Braquignatia superior. A 
micrognatia é uma anomalia comum em bezerros, a qual pode estar relacionada a BVD. Pode ser um 
defeito discreto a letal em bovinos e ovinos e, em caninos de focinho longo, pode ser uma característica 
racial. Na forma discreta é também um defeito de conformação observado em equinos. 
Braquignatia superior, que corresponde ao encurtamento da maxila, é uma característica racial 
herdável em caninos e suínos, de forma que é considerada constitucional. É progressiva com a idade e 
resulta no mau posicionamento dos dentes, a ponto de interferir na apreensão de alimentos e na 
mastigação. Em suínos não deve ser confundida com as lesões da Rinite atrófica, doença infecciosa 
importante de animais em crescimento. 
 
 Prognatismo. Refere-se ao prolongamento excessivo anormal da mandíbula. É muito comum, 
especialmente em ovinos, podendo ser observado também em bovinos. Esta alteração não pode ser 
interpretada como braquignatia superior. 
 
 Agnatia: Ausência da mandíbula, defeito comum em cordeiros, nos quais pode estar associado a 
hipoglossia ou aglossia, sendo então fatal. Pode ocorrer em suínos e, em bovinos, a agnatia é rara. 
 
 Pigmentos 
 Melanina. Pigmentação melânica é normal e comum na mucosa oral de várias das raças caninas, e 
que aumenta com a idade. É denominada melanose e não deve ser confundida com melanoma. 
 Icterícia. Pigmentação amarelada patológica generalizada que pode ser identificada na mucosa 
oral. É observada na ocorrência de qualquer uma das causas de icterícia, que devem ser investigadas. 
 
 Distúrbios circulatórios. A inspeção da mucosa oral é importante para averiguar diversas 
alterações circulatórias. Palidez de mucosa é indicativa de anemia. Na cianose a mucosa apresenta-se 
vermelho-azulada escura, e na ocorrência de meta-hemoglobinemia (intoxicação por nitritos/nitratos) as 
mucosas são turvas, achocolatadas. Congestão e cianose associadas a ulcerações orais são comuns em 
caninos e, às vezes, em felinos, associadas a uremia crônica. Hemorragias são vistas na mucosa oral em 
casos de septicemia, inflamação, trauma ou diátese hemorrágica (por alterações na hemostasia). Petéquias 
na superfície ventral da língua e no frênulo são observadas em equinos com Anemia Infecciosa Equina e 
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em doenças trombocitopênicas, como, intoxicação aguda por samambaia em bovinos e erliquiose canina. 
Congestão e edema na mucosa oral, principalmente na língua, são alterações classicamente descritas para a 
Doença da Língua Azul em pequenos ruminantes, acompanhadas de alterações erosivas e ulcerativas. 
Esta doença, causada por um Orbivirus, Família Reoviridae, transmitido por insetos do gênero 
Culicoides (Família Ceratopogonidae, popularmente conhecidos como mosquitos pólvora ou maruins), foi 
recentemente diagnosticada em ovinos no Rio Grande do Sul e Sul de Minas Gerais, mas sua apresentação 
clínico-patológica tem sido diferente. Os casos foram caracterizados clinicamente por febre, edema de face 
e submandibular, secreção nasal esverdeada e regurgitação. Os achados de necropsia foram caracterizados 
principalmente por alterações esofágicas, com distensão esofágica associada a retenção de material 
alimentar; hemorragias multifocais no coração e focal na base da artéria pulmonar, e pneumonia 
aspirativa, esta atribuída às alterações esofágicas. Havia também erosões e úlceras nas mucosas oral e 
ruminal, associadas a hemorragia. No exame histológico foram observadas degeneração e necrose de 
miofibras esqueléticas e cardíacas, e principalmente de miofibras da parede esofágica. 
 
 Alimentos e Corpos estranhos. A presença de alimento na cavidade oral do cadáver é anormal; 
resulta de paralisia da deglutição provocada por lesões nervosas e/ou dos músculos envolvidos na 
deglutição, ou ainda, alteração da consciência. Nesses casos o alimento é pouco mastigado, o que serve 
para diferenciar de refluxo pós-mortal. Em equinos, por exemplo, pode ser observado em casos de 
leucoencefalomalácia, raiva, encefalomielite viral equina, e encefalopatia hepática. Corpos estranhos como 
objetos pontiagudos e cortantes são eventualmente encontrados na cavidade oral e podem causar 
ulcerações traumáticas e hemorragias, hiperplasias gengivais e granulomas, alterações estas vistas 
especialmente em cães de pelos longos, por tentarem remover material vegetal fibroso preso na pelagem. 
A presença de ossos na faringe de bovinos sugere deficiência de fósforo, e pode causar asfixia ou necrose 
por pressão contra as estruturas da parede. Pedaços grandes de raízes ou frutos podem alojar-se na faringe 
de bovinos causando asfixia ou timpanismo secundário. 
 
ESTOMATITES 
A. ESTOMATITES SUPERFICIAIS 
 Estomatites Vesiculares. São doenças caracterizadas pela formação de vesículas e bolhas 
preenchidas por fluido na mucosa oral, são causadas por vírus, geralmente não são fatais mas são 
responsáveis por prejuízos significativos. Existem tres doenças vesiculares distintas que causam lesões em 
lábios, mucosa oral e língua de grandes animais. Clinicamente essas doenças são indistinguíveis, mas os 
vírus têm certa predileção por espécie animal. A confirmação do diagnóstico destas enfermidades virais 
vesiculares, das quais a Febre Aftosa é a mais importante, é feita por exames laboratoriais incluindo 
isolamento e identificação viral e sorologia. 
 
 Febre Aftosa: Doença causada por Picornavirus, Família Picornaviridae (RNA), com 7 sorotipos; 
O, A, C, (ocorrem na América do Sul), SAT1, SAT2, e SAT3 (Continente Africano) e ASIA1. É uma 
doença aguda, febril, altamente transmissível, e ocorre exclusivamente em animais de cascos fendidos, 
domésticos (bovinos, bubalinos, ovinos, caprinos, suínos) e selvagens. Caracteriza-se pela formação de 
vesículas, erosões e úlceras na mucosa de boca e língua, porção externa das narinas, pele interdigital, 
banda coronária dos cascos, tetos e glândulas mamárias. Os ácinos mamários são afetados, involuindo 
durante o estágio vesicular da infecção, o que contribui para a queda acentuada na produção de leite, e 
grande quantidade de vírus pode estar presente no leite cerca de sete dias após infecção. 
 A mortalidade geralmente é baixa, exceto em bezerros que apresentam miocardite (forma de 
observação rara nos surtos das últimas décadas), porém a morbidade é muito elevada e a produtividade 
drasticamente reduzida na população afetada. 
O vírus é transmitido por aerossóis, contato, secreções de animais infectados e objetos 
contaminados. A porta de entrada e o local de multiplicação primária são a mucosa faringeana e as 
tonsilas. O período de incubação é de 3 a 8 dias. Ocorre viremia por 4-5 dias, com uma segunda fase de 
replicação viral em linfonodos, glândulas mamárias,tireoides, adrenais, rins e mucosas. Alguns surtos na 
Europa foram associados a vacinas contendo vírus incompletamente inativados. Outras espécies, como 
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humanos, podem contribuir na transmissão do agente, pois em contato com animais infectados o vírus 
pode permanecer por até 48 h em orofaringe, sendo transmitido por aerossóis. Apesar de poderem albergar 
temporariamente o vírus, humanos não desenvolvem lesões pelo vírus, não constituindo a Febre Aftosa 
uma zoonose. Capivaras podem também albergar o vírus. 
As manifestações clínicas incluem febre, salivação excessiva, anorexia, estalar dos lábios, formação 
de vesículas nas mucosas, cuja ruptura resulta em erosões e úlceras e pode até haver desprendimento de 
grandes áreas de mucosa em locais afetados. Quando do envolvimento da banda coronária dos cascos 
ocorre claudicação. Além da queda na produção láctea, casos de mastite e abortos são comuns. 
Na necropsia são observadas lesões erosivas e ulcerativas nas mucosas, incluindo tetos, pilares 
rumenais, abomaso e intestino. Petéquias podem ser observadas no abomaso e no intestino. As lesões 
características da doença podem ser obscurecidas por infecções secundárias e cicatrização. Há descrições 
de bovinos jovens que morreram pela doença sem observação de vesículas, cuja morte foi relacionada a 
miocardite não supurativa aguda com necrose das miofibras cardíacas, lesão denominada “coração 
tigrado”, por causa da observação de faixas cinza-amareladas no miocárdio. 
Histologicamente há, inicialmente, degeneração hidrópica das células epiteliais no estrato espinhoso, 
que evolui para necrose dos queratinócitos, levando à formação das vesículas, que tendem a romper, 
coalescer e formar bolhas. Com a ruptura das mesmas se formam erosões e úlceras. 
O diagnóstico é concluído através das técnicas de isolamento e identificação viral, e através de 
sorologia. Para isolamento viral deve ser colhido material das lesões no início da doença clínica, contendo 
vesículas, e as amostras mantidas refrigeradas em líquido de Vallée, cujo pH ótimo é de 7,2 a 7,6. Coleta e 
acondicionamento inadequados levam a resultados não confiáveis. 
A prova sorológica mais empregada para Febre Aftosa é ELISA, com o desenvolvimento, mais 
recentemente, do ELISAabc, com identificação de proteínas não estruturais do vírus, a fim de permitir 
diferenciação de anticorpos vacinais daqueles relacionados à infecção natural mas, para interpretação dos 
resultados sorológicos sempre devem ser considerados também os dados epidemiológicos. A prova 
sorológica detecta anticorpos a partir de 15 dias após infecção, o que geralmente coincide com a resolução 
das lesões e término da viremia. 
Sob refrigeração o vírus pode sobreviver em vísceras, linfonodos e medula óssea por período 
indefinido, e em congelamento pode permanecer viável na medula óssea por mais de 200 dias. 
Vacinação é feita em bovinos e bubalinos, mas não em outras espécies, mesmo que sejam 
suscetíveis que são importantes como sentinelas. 
 
 Estomatite vesicular: É a única das doenças vesiculares que ocorre de forma natural em equinos, 
muares e asininos, causada por um Vesiculovirus, Família Rhabdoviridae (RNA), pode ser transmitido por 
insetos hematófagos. Atinge mais frequentemente em bovinos, mas também suínos e ainda humanos, 
constituindo zoonose. Estas espécies, no entanto, são bem menos sensíveis que os equídeos. A doença está 
restrita às Américas, e está incluída na Lista A da OIE (Organização Mundial de Saúde Animal, 
anteriormente Organização Internacional das Epizootias). 
As manifestações clínicas, a patogenia, as lesões macro e microscópicas, com exceção da ausência 
da forma cardíaca, são indistinguíveis da Febre Aftosa. A confirmação laboratorial virológica faz-se 
necessária, sendo o fluido das vesículas e a mucosa lingual boas fontes para pesquisa. Os focos da doença 
muitas vezes são súbitos, simultâneos em diferentes propriedades, mais frequentes em épocas quentes e 
chuvosas, principalmente em animais adultos. 
Em humanos, ocorre principalmente em pessoas que trabalham com o vírus em laboratório, mas 
pode ocorrer também naquelas que manejam animais doentes, e se manifesta inicialmente como uma 
gripe, e depois há apresentação de lesões vesiculares e ulcerativas na cavidade oral. 
 
 Doença vesicular dos suínos. Causada por um Enterovirus, Família Picornaviridae (RNA), é 
transmitida por produtos derivados de suínos, excreções, fezes e por lesões da pele. Suínos e seres 
humanos são as únicas espécies naturalmente infectadas. 
 As manifestações clínicas incluem aparecimento repentino de claudicação, dorso arqueado, 
relutância em mover-se. 
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As lesões aparecem ao longo dos rodetes coronários e espaços interdigitais de um ou mais membros. 
As vesículas resultam em úlceras, estendendo-se ao metacarpo e ao metatarso. Pode haver perda dos 
cascos. As vesículas também são vistas na cavidade oral, na língua e nos tetos. As lesões histológicas são 
semelhantes às das demais doenças vesiculares. 
 
Estomatites Papulares 
 Dermatite pustular (Ectima Contagioso dos ovinos, “Orf”). O ectima é uma doença altamente 
contagiosa, de distribuição mundial, causada por um Parapoxvirus, Família Poxviridae. Afeta 
principalmente ovinos e caprinos, e, esporadicamente, bovinos e humanos, isto é, uma zoonose. A 
morbidade é alta (100%), mas a mortalidade raramente excede 1%, a não ser em casos com infecção 
secundária, que pode proporcionar mortalidades maiores. Os cordeiros são os mais atingidos, e os casos 
podem ter relação com época de parição. A transmissão ocorre por contato com animais infectados, 
especialmente quando há lesões em pele e/ou mucosas, como feridas na boca, de descola (= caudectomia) 
e colocação de brincos. Lesões podem ocorrer em glândulas mamárias de ovelhas pela amamentação de 
cordeiros infectados. O vírus pode persistir por anos no ambiente em crostas provenientes de animais que 
tiveram a doença, possibilitando infecção em períodos posteriores. 
A doença caracteriza-se pelo desenvolvimento de lesões papulares, pustulares e crostosas em 
focinho e lábios. Ocorrem mais frequentemente em comissuras labiais, lábios, focinho e ao redor dos 
olhos. Em casos mais graves atingem também gengiva, palato, língua, virilha, axila, vulva, ânus, prepúcio 
e banda coronária dos cascos, e inclusive o trato digestório posterior. As crostas podem ser bem espessas 
e, se removidas, deixam superfície ulcerada e com projeções papilomatosas. 
O diagnóstico é feito pelas lesões macro e microscópicas, bem como demonstração / isolamento 
viral. 
Em propriedades com ocorrência de ectima contagioso pode ser feita profilaxia através do uso de 
vacina, a qual é produzida com vírus vivo não sendo, por isso, indicada em propriedades em que a doença 
nunca foi registrada, uma vez que a vacina pode introduzir o vírus no rebanho. 
 
 Estomatite papular infecciosa dos bovinos: é doença cosmopolita, mais comum em bovinos 
jovens, causada por um Parapoxvirus, Família Poxviridae. Manifesta por sialorreia e apresentação de 
lesões papulares de 0,2 a 2,0 cm de diâmetro em narinas, focinho e mucosa oral, com posterior formação 
de crostas. Ocasionalmente ocorrem também lesões papulares em esôfago, rúmen e omaso. A morbidade 
pode chegar a 100%. Humanos podem infectar-se, com formação de pequenas pápulas que persistem por 
semanas, principalmente em dedos e braços. 
Em exame histológico das lesões podem ser encontrados corpúsculos de inclusão 
intracitoplasmáticos, mas o diagnóstico se baseia principalmente em isolamento viral. 
O vírus da estomatite papular é muito semelhante ao da pseudovaríola bovina, doença popularmente 
denominada “nódulos dos ordenhadores”, também causada por um Parapoxvirus e que causa lesões 
semelhantes em tetos de vacas em lactação. A transmissão ocorre na ordenha, através de insetos, e pode 
haver reinfecção. Esta é uma doença relativamente benigna,porém ganha importância pelo aumento dos 
índices de mastite em vacas afetadas. Trabalhos no Brasil tem mostrado doença semelhante causada por 
um Ortopoxvírus, denominado Vírus Vaccinia, que também induz lesões em humanos, geralmente 
ordenhadores, com lesões em mãos, braço e lábios e nariz. 
 
 Estomatites erosivas e necróticas: 
 Diarreia Viral Bovina / Doença das Mucosas (BVD/MD). São duas apresentações de doença, de 
distribuição mundial, causadas pelo vírus da Diarreia Viral Bovina (BVD), um Pestivirus (RNA) 
envelopado, da Família Flaviviridae; um dos principais patógenos virais para bovinos na atualidade, 
especialmente em raças leiteiras. 
De acordo com os efeitos em cultivo celular o vírus da BVD é classificado em não-citopatogênico 
(NCP), mais ameno e que compreende a grande maioria dos vírus de campo isolados; e citopatogênico 
(CP), este provavelmente derivado de mutação do vírus NCP em animais imunotolerantes. A hipótese é 
que ocorra infecção fetal transplacentária com vírus NCP durante a gestação, originando animais 
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imunotolerantes. Estes são animais que entraram em contato com o vírus dos 40 aos 120 dias de gestação 
com sobrevida fetal, isto é, antes da maturação completa do sistema imunológico, por isso não reconhecem 
o vírus como um agente estranho ao organismo. Eles podem nascer fracos, morrer logo após o nascimento, 
terem porte e peso baixos para a raça e a idade, ou terem desenvolvimento aparentemente normal, mas 
estão persistentemente infectados (PI) e virêmicos, excretam o vírus em grande quantidade mas, se houver 
mutação viral ou infecção por cepas exógenas, apresentam Doença das Mucosas e que é a forma mais 
grave da infecção pelo vírus com letalidade próxima a 100%. 
Assim, a Diarreia viral bovina é a doença decorrente da infecção pelo vírus em animais 
imunocompetentes, caracterizada por diarreia e lesões erosivas no trato digestório mas, a maioria das 
infecções é subclínica e, das apresentações clínicas, a reprodutiva é uma das mais importantes 
economicamente. A Doença das Mucosas, por outro lado, é uma forma esporádica de manifestação da 
doença em bovinos imunotolerantes, em que há morbidade baixa e letalidade elevada. 
Atualmente é feita também uma outra classificação do vírus da BVD de acordo com a variação 
antigênica do vírus, em genótipo Tipo I, associado às formas clássicas de BVD e DM, e em genótipo Tipo 
II, uma forma trombocitopênica, que pode ser mais patogênica e caracterizada por quadro hemorrágico em 
que os animais apresentam, além de diarreia e lesões ulcerativas nos tratos digestório e respiratório, 
hemorragias. Este genótipo Tipo II do vírus da BVD já foi identificado em casos da doença no Brasil. 
A transmissão do vírus da BVD ocorre por contato direto e indireto, por ingestão de saliva infectada, 
secreção óculo-nasal, urina e fezes, as mais importantes, principalmente liberadas por animais 
imunotolerantes. A transmissão pode também ocorrer através de sêmen, secreção uterina, líquido 
amniótico, feto e placenta. Na infecção transplacentária pode ocorrer reabsorção embrionária, aborto, 
mumificação (quando de infecção entre 50 a 100 dias de gestação), malformações congênitas (100 a 150 
dias), e nascimento de animais imunotolerantes. 
A Doença das Mucosas, que mais frequentemente se manifesta em animais de 6 meses a dois anos, 
se caracteriza por lesões erosivo-ulcerativas na mucosa oral envolvendo gengiva, língua, almofadinha 
dental e porção posterior do palato duro; e em lábios e comissura labial. As lesões podem coalescer 
formando extensas áreas de necrose. Lesões erosivas podem desenvolver-se também em torno das narinas, 
na vulva, nos tetos e nos espaços interdigitais, bem como atingem trato digestório inferior. Ocorre diarreia 
profusa 2 a 3 dias após início das manifestações clínicas, podendo as fezes conter sangue coagulado e 
material fibrinoso. Ao exame histológico observa-se necrose dos centros germinativos de baço, linfonodos 
e placas de Peyer, sendo espaços dessas placas invadidos pelo epitélio das criptas da mucosa intestinal. 
Deve se suspeitar de BVD em um rebanho quando de ocorrência de alterações reprodutivas e outras 
causas importantes de alterações reprodutivas, como brucelose e neosporose, já foram investigadas. Um 
dado importante é a morte de bezerros recém-nascidos com manifestações neurológicas, em cuja necropsia 
devem ser investigadas malformações congênitas, como hipoplasia cerebelar. Suspeitar também de BVD 
quando de alterações erosivo-ulcerativas orais e ocorrência de diarreia, associados a hemorragias ou não. 
Para diagnóstico deve ser colhido sangue com anticoagulante e de forma asséptica, pois o isolamento viral 
pode ser feito a partir de sangue de animais persistentemente infetados ou com doença aguda. Soro, em 
amostras pareadas, é empregado para soroneutralização e ELISA. Na necropsia devem ser coletadas 
amostras de linfonodos, intestino, baço, timo, remetidos em gelo para isolamento viral e, para exame 
histológico, além dos órgãos citados são colhidos fragmentos de fígado, rins, encéfalo, placenta, 
acondicionados em solução de formol a 10 %. Em animais vivos pode ser feita biópsia de orelha e 
realização de IHQ para identificação de animais PI que devem ser eliminados, pois são os mantenedores 
do vírus no rebanho. 
Controle da doença pode ser feito com vacinação de rebanhos com problema. Há uma vacina 
inativada, com resultados variáveis, e uma vacina viva modificada, que confere maior proteção, incluindo 
proteção fetal. 
 
 Febre catarral maligna: Atinge bovinos, cervídeos, búfalos e, eventualmente, também suínos. É 
uma doença de ocorrência esporádica, com baixa morbidade e alta mortalidade - até 100%, causada por 
um membro da Família Herpesviridae, Subfamília Gammaherpesvirinae, classificado atualmente como 
Rhadinovirus (anteriormente Herpesvírus ovino-2). Na América do Sul a ocorrência da doença em bovinos 
geralmente está relacionada a contato com ovinos, os quais atuam como reservatórios do vírus, com 
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eliminação do mesmo principalmente em período de parição de ovelhas. Na África é epidemiologicamente 
importante o contato com gnus. 
O período de incubação é de 2 a 8 semanas, e a doença caracteriza-se por febre elevada, descarga 
nasal e ocular profusas, salivação excessiva, papilas orais com extremidades hemorrágicas e necróticas a 
hiperemia acentuada com necrose difusa das mucosas oral e nasal, crostas em focinho, tetos e vulva, 
opacidade de córnea, afrouxamento dos chifres e laminite. Podem ocorrer diarreia, às vezes sanguinolenta, 
manifestações neurológicas como apatia acentuada, incoordenação, tremores, opistótono, decúbito e 
movimentos de pedalagem, e aumento de volume generalizado de linfonodos superficiais. 
Na necropsia geralmente são observadas mucosas oral, faríngea, esofágica, nasal, traqueal 
avermelhadas, erodidas e/ou ulceradas, as quais podem estar cobertas por exsudato fibrinonecrótico, 
linfonodos aumentados de volume, o fígado aumentado e com evidenciação do padrão lobular, opacidade 
de córnea e focos brancacentos de 0,2 a 0,4 cm diâmetro nos rins, além de hemorragias subepicárdicas. 
Na histopatologia os achados mais importantes incluem vasculite necrosante com infiltrado 
mononuclear na túnica adventícia dos vasos em vários órgãos como encéfalo, rete mirabile epidural 
rostral, fígado, rins, linfonodos, trato digestório e respiratório; lesões necróticas e inflamatórias nas 
mucosas. O diagnóstico pode ser confirmado pelos achados histológicos, e PCR é atualmente uma técnica 
empregada no diagnóstico. 
 Estomatite linfoplasmocitária felina (Glossite e estomatite ulcerativa) é caracterizada por inflamação 
crônica ulcerativa da mucosa oral de felinos, de causa desconhecida. Sabe-se que há desequilíbrio da 
microbiota oral, com predominância de anaeróbios e espiroquetas. Há inapetência, halitose, gengivas 
avermelhadas e que pode estar elevadae ulcerada. Em alguns casos tem se isolado Calicivírus e 
Herpesvírus Felino. Em animais mais velhos pode haver também periodontite. 
 Estomatite eosinofílica, Granuloma eosinofílico felino, inclui úlcera eosinofílica e placa eosinofílica. 
Etiologia desconhecida, a lesão sugere mecanismo imunomediado, uma reação a um antígeno 
desconhecido. As lesões ocorrem em lábios, cavidade oral, língua e podem se estender a pele perioral. 
 
 Calicivirose Felina. Doença causada por Calicivirus, induz ulcerações em mucosa oral e do trato 
respiratório superior. 
 
 Uremia em caninos, mais raramente felinos, cursa com estomatite ulcerativa, acompanhada de mau 
hálito. As lesões geralmente são mais pronunciadas na língua, especialmente nas suas porções 
ventrolaterais. Há liberação de quantidades significativas de ureia na saliva nos animais urêmicos, a qual 
sofre ação da urease de bactérias da boca, convertendo a amônia. Esta tem efeito cáustico sobre a mucosa. 
Mais importantes, no entanto, são as alterações vasculares características na uremia para a patogenia das 
úlceras orais. 
 
Em casos de falhas na ingestão de colostro em bovinos pode ocorrer estomatite erosiva/ulcerativa, com 
presença de agentes comuns do meio, tais como bactérias e fungos. 
Ramaria flavobrunescens um cogumelo que cresce em plantações de eucalipto em períodos chuvosos é 
palatável para bovinos e, quando de ingestão significativa, podem ser observadas lesões 
erosivas/ulcerativas na cavidade oral de bovinos, geralmente acompanhadas de lesões cutâneas, incluindo 
perda de pelos da vassoura da cauda e lesões em cascos. 
 B. Estomatites profundas 
 Necrobacilose oral: É causada por Fusobacterium necrophorum, bactéria gram negativa que 
produz várias exo e endotoxinas. Afeta principalmente bezerros (difteria dos bezerros) e leitões. Lesões 
por trauma e aquelas produzidas por vírus predispõem os animais à doença. Animais com necrobacilose 
oral geralmente apresentam uma ou duas lesões, bochechas inchadas, anorexia, febre e hálito fétido 
característico. 
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As lesões são acentuadas e localizadas, caracterizadas por focos de um a vários centímetros de 
diâmetro de material necrótico cinza-acastanhado opaco facilmente destacado do tecido circunjacente 
viável. Podem ocorrer ao longo dos dentes, na mucosa das bochechas, na língua e na faringe. 
 
 Actinobacilose (“Língua-de-pau”). Atinge bovinos, ocasionalmente pequenos ruminantes e 
equinos. É causada por Actinobacillus lignieresii, cocobacilo gram negativo, comensal do trato digestório 
dos bovinos, com infecção quando há solução de continuidade na mucosa oral por alimentos grosseiros ou 
lesões relacionadas aos dentes, possibilitando invasão e proliferação do agente, o que é observado, por 
exemplo, quando animais são mantidos em palhadas/restos culturais, pastagens muito fibrosas e /ou 
velhas. 
Há dois quadros clínico e patológico clássicos da doença. Um é caracterizado pela forma lingual, 
pouco frequente, em que ocorre glossite esclerosante denominada “Língua de pau”. A língua encontra-se 
espessada, esbranquiçada e rija, em decorrência de inflamação granulomatosa com proliferação acentuada 
de tecido conjuntivo. Outra apresentação da doença inclui lesões em lábios, palato, faringe, fossas nasais e 
face e principalmente lesões em linfonodos regionais em cabeça e pescoço, devidas à difusão de 
microrganismos via linfática, a partir da porta de entrada. 
Macroscopicamente a lesão é uma massa firme, arredondada ou irregular, cinza ou branco-
amarelada, que ao corte contém grânulos amarelados irregulares lembrando grãos de enxofre. 
Microscopicamente a lesão corresponde a piogranulomas com massa central de cocobacilos gram 
negativos rodeada por drusas (=clavas) eosinofílicas formadas por complexos imunes. Essa massa é 
circundada por neutrófilos e alguns eosinófilos e por um manto celular constituído por células epitelioides, 
linfócitos e, com menor frequência, células gigantes, histiócitos e plasmócitos. Os piogranulomas são 
circundados por tecido conjuntivo fibroso vascularizado. 
 
 Actinomicose: Atinge bovinos e é causada por Actinomyces bovis, bacilo filamentoso gram 
positivo. As lesões, que se restringem a tecidos duros, principalmente a mandíbula, são caracterizadas por 
massas nodulares irregulares cinza ou cinza-esbranquiçadas, acompanhadas de osteomielite, resultando em 
extensa destruição e neoformação ósseas. Pode haver fistulação, com eliminação de exsudato purulento. A 
forma de infecção e a apresentação das lesões são semelhantes às da actinobacilose. 
Lesões semelhantes também podem ser causadas por outros agentes, como Staphylococcus sp. 
(Botriomicose) e Arcanobacterium pyogenes. 
 
 “Cara inchada dos bovinos”. É uma doença periodontal rapidamente progressiva de bovinos das 
Regiões Centro-Oeste e Sudeste do Brasil, atingindo dentes pré-molares e molares. Animais de 2 a 14 
meses são os mais afetados, faixa etária que tem relação com erupção dentária, com registro de ocorrência 
em mais de 50% dos animais nesta faixa etária em alguns rebanhos. Observam-se aumento de volume da 
maxila devido a inflamação periodontal, com destruição do osso alveolar e, frequentemente, afrouxamento 
e perda dos dentes, levando a desnutrição e morte dos animais. A ocorrência da enfermidade em 
determinada propriedade ou região muitas vezes está associada à implantação de pastagens em áreas de 
mata virgem ou renovação de pastagens nestas áreas, em que é relacionada à produção de antibiótico no 
solo por microrganismos como actinomicetos, fato que favorece a aderência de bactérias gram-negativas 
como Prevotella (Bacteroides) melaninogenicus ao tecido dentário, agente que tem então condições 
adequadas para induzir as alterações descritas. 
 * A doença não deve ser confundida com a Doença da cara inchada dos equinos, uma doença 
nutricional que ocorre em animais em dieta com níveis muito elevados de fósforo, como farelo de trigo, ou 
em pastagens ricas em oxalato, elemento quelante do cálcio, observado em forrageiras como Panicum 
maximum e Setaria sp. Ocorre remoção de cálcio dos ossos associada a proliferação de tecido fibroso, 
induzindo aumento de volume nos ossos da face do animal. 
 
 
 
 ALTERAÇÕES RELACIONADAS A GLÂNDULAS SALIVARES 
 8 
 Rânula: é a distensão cística de ducto salivar do assoalho da boca. Diferencia-se da mucocele por 
ser revestida de epitélio ductal. Ocorre mais frequentemente em equinos e em caninos. 
 Mucocele salivar ou sialocele: é um pseudocisto com parede delgada na mucosa oral, preenchido 
por fluido salivar ou conteúdo mucoso espesso, lembrando uma bolha translúcida. É denominada 
mucocele e não cisto porque não é recoberta por epitélio. Quando grande pode deslocar a língua ou 
provocar obstrução da cavidade oral, o que é raro. 
Acredita-se que seja causada por traumas às bochechas ou à parte ventral da língua, ocorrendo 
quando o animal se morde durante a mastigação ou por trauma da mucosa com corpos estranhos, com 
perfuração/ruptura de ductos salivares. A saliva penetra no interstício da lâmina própria ou da submucosa, 
formando a mucocele. 
 Sialolitíase. Formação de cálculos salivares, que são concreções amareladas ou brancacentas 
compostas por fosfato e carbonato de cálcio, arranjadas em lamelas concêntricas. Podem causar obstrução 
de ductos salivares, provocando retenção salivar e até rânula, e predispõe a infecções e atrofia glandulares. 
Mais comum em equinos. 
 
 ALTERAÇÕES DENTÁRIAS 
Podem ocorrer maloclusões dentárias. Em algumas situações são características raciais, como nas 
raças caninas braquicefálias, mas podem ser importantes, responsáveis por dificuldade na apreensão e na 
mastigação de alimentos. 
Hipoplasia de esmalte dentário. Ocorre quando há alterações nos ameloblastos na fase de 
formação do esmalte. Mais frequentemente observada em caninos que tiveram cinomose antes da erupção 
dos dentes permanentes(em torno de dois meses de idade e que sobreviveram à doença). 
Alterações na coloração dentária ocorrem no administração de tetraciclina a animais na fase de 
formação do esmalte, que ficam amarelados a amarelo-acastanhados. 
Na intoxicação por flúor ou fluorose, importante principalmente em bovinos mantidos próximos a 
fábricas de fertilizantes obtidos de rocha fosfática ou de áreas com combustão de carvão mineral, por 
exemplo, há incorporação do flúor no esmalte dentário, de forma que os dentes ficam escuros, sem brilho, 
amarelados, castanho-escuros a enegrecidos e tem desgaste acentuado. 
A Porfiria congênita ou Doença dos dentes róseos se caracteriza por falha na degradação da 
porfirina, a qual se deposita em dentes, ossos e outros tecidos. Os animais afetados, principalmente 
bovinos, apresentam também anemia, pela falha na produção de hemácias, e fotossensibilização, pois as 
porfirinas depositadas também na pele são fotodinâmicas. 
 
Cistos dentígeros. Malformações em que há formação de cavitações císticas, inclusive no osso 
mandibular. Mais frequentes em animais jovens, especialmente em equinos. Podem ser dolorosos e 
fistular. 
 
 NEOPLASIAS DE CAVIDADE ORAL 
 Papilomas. Ocorrem em caninos e bovinos. São causados por vírus da Família Papilomaviridae. 
É comum haver regressão espontânea das lesões em alguns meses, seguida de imunidade consistente. 
 
 Carcinoma de células escamosas. É o tumor oral maligno mais comum em cavidade oral de gatos 
(cerca de 60% das neoplasias orais de felinos) e o segundo mais frequente no cão. É localmente invasivo e 
pode metastatizar para linfonodos regionais e, mais raramente, para os pulmões. O carcinoma primário das 
tonsilas, mais comum em cães, mais provavelmente faz metástase. 
Carcinoma de células escamosas ocorre na base da língua e na faringe de bovinos adultos com 
intoxicação crônica por Pteridium aquilinum (samambaia). A intoxicação é importante nas regiões do 
Brasil em que a planta ocorre, isto é, áreas de solos ácidos. Está entre as plantas tóxicas mais importantes 
de Minas Gerais, Santa Catarina e é também importante no Rio Grande do Sul e em outros Estados. Nesta 
forma de intoxicação os animais afetados frequentemente apresentam dificuldade de deglutição, hálito 
fétido, emagrecimento progressivo, podem permanecer com pescoço estendido e apresentar timpanismo 
gasoso. Ao exame macroscópico o tumor apresenta superfície ulcerada, muitas vezes deprimida, contendo 
 9 
restos alimentares e material necrótico associados a odor fétido. Ao corte a massa é firme, pouco 
delimitada e comumente apresenta pontos amarelados. Podem ser observadas invasão de tecido adjacente 
e, ocasionalmente, metástase para linfonodos regionais ou mesmo pulmões. 
Pode haver massa tumoral semelhante na região do cárdia. Outras formas de intoxicação por P. 
aquilinum incluem anemia aplásica, com trombocitopenia e síndrome hemorrágica em bovinos jovens, e 
tumores vesicais, com hematúria, em animais adultos, no entanto, as formas de intoxicação não são 
concomitantes. 
 
 Melanoma. Ocorre principalmente em caninos, sendo o tumor mais comum em cavidade oral 
nesta espécie. Geralmente é maligno (cerca de 90% dos casos), com coloração escura a enegrecida, mas 
pode ser amelanótico, não apresentando então coloração escura à macroscopia. Invasão e destruição de 
tecido adjacente, bem como metástases, são comuns nesta neoplasia. Raças como Cocker Spaniel, Golden 
Retriever e Terrier Escocês são mais afetadas. 
 
 Épulis. Era a denominação usada para proliferações observadas na mucosa gengival, na forma de 
massas firmes, pedunculadas ou com aspecto semelhante a couve-flor, observadas ao redor dos molares e 
pré-molares, mais frequentes em caninos acima de 7 anos de idade, e classificadas em épulis fibromatoso, 
ossificante e acantomatoso. Atualmente se usa a denominação épulis apenas para o épulis fibromatoso 
com origem no ligamento periodontal. A tumoração anteriormente denominada épulis acantomatoso agora 
é classificado como ameloblastoma acantomatoso, tumor maligno derivado de ameloblastos. 
 
 Tumores odontogênicos. São originários do tecido dentário, classificados de acordo com o tecido 
de origem como, por exemplo, ameloblastoma, que deriva de esmalte dentário, e odontoma. 
 
2. ESÔFAGO 
 Alterações físicas 
 Obstrução por corpos estranhos. Induz necrose por pressão/perfuração, inflamação periesofágica 
e/ou pleurite. Em ruminantes causa timpanismo gasoso. Essas alterações muitas vezes são fatais. 
 
 Estenose. O estreitamento da luz esofágica pode estar relacionado a retração cicatricial na parede 
esofágica, decorrente de ferimento esofágico prévio, como esofagite ulcerativa, cuja cicatrização induz 
constrição luminal, ou pode ser decorrente de compressão extrínseca. Neoplasias, como carcinoma de 
células escamosas e papilomas em bovinos (associados a intoxicação por P. arachnoideum e infecção por 
Papilomavirus, respectivamente), inflamações em linfonodos cervicais e mediastínicos, abscessos e anéis 
vasculares sobre o esôfago são exemplos de compressão externa com estreitamento da luz esofágica. 
Quando a estenose é congênita, como ocorre na persistência do arco aórtico direito em caninos, as 
manifestações clínicas iniciam na mudança para alimentação sólida. 
 
 Dilatação. Ocorre na porção esofágica proximal à estenose, com dilatação por retenção de 
alimento, e esofagite resultante. 
* Megaesôfago ou ectasia esofágica: é a dilatação do esôfago, difusa ou localizada, congênita ou 
adquirida (secundária a estenose do cárdia). Ocorre mais frequentemente em cães. Há atonia da porção 
anterior e média, no entanto, o esfíncter esofágico caudal está normal. O megaesôfago pode estar 
associado a condução vagal defeituosa. Em caninos pode também estar associado a miosite 
imunomediada. Frequentemente resulta em esofagite por estagnação alimentar ou regurgitação. O 
megaesôfago pode também ser adquirido em potros com ulceração e fibrose do cárdia. Clinicamente há 
regurgitação após alimentação, estado corporal deficiente e, às vezes, pneumonia por aspiração de 
conteúdo alimentar. 
 
 Esofagite 
 Esofagite erosiva/ulcerativa: Em bovinos pode estar associada a enfermidades como Doença das 
Mucosas, Febre Catarral Maligna, Estomatite Papular dos Bovinos, Rinotraqueíte Infecciosa dos Bovinos. 
 10 
Em bovinos e suínos pode estar relacionada a uremia, como na intoxicação pela planta nefrotóxica 
Amaranthus sp., em. Pode ser induzida pela ingestão de substâncias químicas irritantes e/ou cáusticas, 
mais comum em filhotes caninos, os quais mais facilmente ingerem substâncias perigosas. Ingestão de 
alimentos muito quentes pode também induzir esofagite. 
 
 Esofagite por refluxo: Resulta da ação do suco gástrico e, provavelmente, de sais biliares, 
regurgitados sobre a mucosa esofágica, que não apresenta proteção contra essas substâncias. Está 
associada a vômito por qualquer causa, e anestesia geral em caninos e felinos seguida de refluxo gástrico. 
Raramente pode estar associada a hérnia de hiato em caninos. 
As lesões são mais comuns e mais graves na porção distal do esôfago, mas podem estender-se até a 
faringe. São representadas por hiperemia e erosões lineares com debris fibrinonecróticos superficiais. 
Quando crônica pode haver metaplasia de mucosa gástrica da região afetada. 
 
 Esofagite micótica. Mais comumente causada por Candida albicans, fungo habitante normal do 
trato digestório superior, que infecta o epitélio escamoso estratificado do esôfago e da cavidade oral, 
tornando-se patogênico quando houver imunossupressão ou falta de ingestão de colostro. Pode ocorrer em 
função de infecções sistêmicas, leucopenia, neoplasias, antibioticoterapia prolongada ou em outras 
condições imunossupressoras. É comum em bovinos e suínos e incomum em caninos e felinos. 
Macroscopicamente as lesões são circunscritas, 0,5 a 0,8cm de diâmetro, brancacentas, elevadas ou 
com bordas irregulares. Podem coalescer, com formação de placas pseudomembranosas de material 
branco-acinzentado. A remoção destas placas deixa superfície avermelhada ou ulcerada. Em lesões mais 
acentuadas pode haver acúmulo de material caseoso. 
 
 Parasitos: o mais comum é Spirocerca lupi, cuja infecção resulta em inflamação granulomatosa, 
com formação de nódulos fistulados de até 5 cm na submucosa da porção distal do esôfago. Manifestações 
clínicas associadas às lesões não são frequentes e, quando ocorrem, são de disfagia, regurgitação e 
dilatação do esôfago proximal ao(s) granuloma(s). A espirocercose crônica pode induzir o 
desenvolvimento de fibrossarcoma esofágico ou sarcoma osteogênico. As alterações produzidas pela 
migração das larvas do verme através da aorta são descritas no sistema cardiovascular. 
* Sarcosporidiose. Causada por Sarcocystis gigantea, presentes em pequenos nódulos 
esbranquiçados na camada muscular do esôfago de ruminantes, vistos através da adventícia. Geralmente 
não causam maiores problemas. 
 
 Neoplasias. Em bovinos pode haver formação de papilomas na parede esofágica, que são mais 
frequentes em animais que apresentam também carcinoma de células escamosas decorrente de ingestão 
crônica de Pteridium arachnoideum na base da língua e/ou cárdia, e estão relacionados à infecção pelo 
Papilomavírus bovino. 
Em caninos a presença de neoplasia mesenquimal maligna no terço caudal do esôfago está associada 
a infecção crônica por Spirocerca lupi, com identificação de fibrossarcomas, sarcomas osteogênicos. 
 
3. PATOLOGIA DOS PROVENTRÍCULOS 
Considerações gerais. Os proventrículos (ou estômago anterior) dos ruminantes são compostos por 
rúmen, retículo e omaso, os quais apresentam revestimento epitelial aglandular e rica microbiota residente, 
esta com importante função de fermentação e digestão. Ácidos graxos voláteis (AGV) produzidos nos 
proventrículos são absorvidos para o sangue e constituem mais de 50% da energia absorvida. Além da 
absorção de AGV, o revestimento epitelial tem importante função de proteção. A complexidade da 
microbiota ruminal, constituindo o rúmen numa câmara de fermentação, pode ser alterada por alterações 
na dieta, especialmente quando há mudanças bruscas. Alterações na motilidade dos proventrículos, bem 
como interferência na eliminação dos gases produzidos no processo de fermentação podem ser graves e até 
fatais. Como o orifício reticulomasal é dorsal em relação ao assoalho dos compartimentos anteriores, 
corpos estranhos ingeridos ficam retidos no retículo e, consequentemente, podem irritar e até perfurar a 
parede do mesmo. Animais jovens com dieta composta por leite não são ainda ruminantes. O 
 11 
desenvolvimento dos proventrículos tem relação direta com a dieta dos animais, ou seja, à medida da 
ingestão de volumoso há desenvolvimento dos proventrículos em capacidade de volume e resistência de 
parede, e as papilas se desenvolvem proporcionalmente à ingestão de concentrados. As afecções e achados 
mais importantes do proventrículos são apresentadas a seguir. 
 
 Alterações pós-mortais 
 Timpanismo pós-mortal. Achado comum em necrópsia de ruminantes, decorre da fermentação 
bacteriana no rúmen após a morte. Deve ser diferenciado de timpanismo verdadeiro. 
 Liberação de conteúdo ruminal e “sangue” (líquido com embebição por hemoglobina) através de 
fossas nasais e boca. Ocorre por relaxamento do cárdia e compressão pós-mortal das vísceras. 
 Descolamento da porção superficial da mucosa ruminal. Normalmente ocorre em algumas horas 
após a morte. A superfície exposta está pálida, o que diferencia de lesões verdadeiras, nas quais há 
desprendimento da mucosa, mas são observados intenso avermelhamento, edema, erosões e ulcerações. 
 
 Timpanismo. Pode ser agudo ou crônico, primário (espumoso) ou secundário (gasoso). 
 Timpanismo espumoso ou primário. Nos ruminantes sempre ocorre produção de espuma no 
rúmen, porém em quantidades normais, e esta é instável, com equilíbrio entre os fatores pró e anti-espuma, 
facilitando a eliminação dos gases. Alterações neste equilíbrio levam à formação de timpanismo 
espumoso, que geralmente é agudo e relacionado à dieta. 
A formação da espuma no timpanismo é dependente de vários fatores como: 
* proteínas solúveis, presentes em altos níveis nos cloroplastos das folhas de leguminosas, como 
trevo branco, alfafa, trevo subterrâneo e trevo vermelho que, degradadas pela microbiota ruminal, são 
desnaturadas, tornam-se insolúveis e estabilizam a espuma; 
* se a secreção de saliva estiver diminuída, a viscosidade do conteúdo ruminal aumenta, 
promovendo formação de espuma, pois a mucina presente na saliva produzida pelas glândulas parótidas e 
submaxilares reduz a viscosidade do conteúdo ruminal. Além disso, pastagens suculentas e dietas ricas em 
concentrados reduzem a secreção salivar e modificam a microbiota ruminal, aumentando a viscosidade. 
* há variação individual na suscetibilidade para o desenvolvimento de timpanismo, provavelmente 
devida a quantidade e composição da saliva. 
* fator anti-espuma: Os lipídios das plantas competem com as proteínas solúveis pelos íons 
metálicos, inibindo sua desnaturação. 
 
A espuma excessiva provoca distensão ruminal porque o animal é incapaz de eructar espuma. O 
cárdia fica obstruído, sendo que ele é essencial para a eructação, e quando a espuma entra no esôfago 
estimula o reflexo de deglutição, interferindo também com a eructação normal. 
A morte no timpanismo é provavelmente devida ao aumento da pressão intra-abdominal sobre o 
diafragma. Isso resulta em dificuldade respiratória, com hipóxia/anóxia tecidual. O aumento da pressão 
intra-abdominal também tem efeito marcado na hemodinâmica das vísceras abdominais, especialmente o 
fígado, com impedimento do fluxo sanguíneo nas vísceras abdominais e isquemia. 
Clinicamente ocorre abaulamento do flanco superior esquerdo, mas todo abdômen está aumentado. 
O animal apresenta-se inquieto, deita e levanta com frequência e escoiceia o ventre. Há dispneia 
acentuada, acompanhada de respiração bucal, protrusão da língua, sialorreia e estiramento do pescoço. Os 
movimentos ruminais aumentam inicialmente e depois ocorre atonia. 
Na necropsia se observa acentuada distensão abdominal, e a carcaça frequentemente assume 
decúbito dorsal, ficando em posição de cavalete. Há saída de sangue pelos orifícios naturais (o que 
frequentemente também ocorre como alteração pós-mortal, por isso cuidado na interpretação desse 
achado). O sangue é escuro e pouco coagulado. Há hemorragias, congestão e edema do tecido subcutâneo 
e em músculos da cabeça, do pescoço e do tronco. Pode haver edema acentuado do tecido subcutâneo da 
vulva e do períneo. O conteúdo ruminal é volumoso e espumoso, no entanto, a espuma desaparece 
gradualmente após a morte e estará ausente se a necrópsia for retardada por 10-12 horas. Pode haver 
conteúdo alimentar nas vias respiratórias, com avermelhamento da mucosa das mesmas, decorrente de 
falsa via. Um achado inconstante mas significativo é a chamada “linha do timpanismo”, que se forma na 
 12 
mucosa do esôfago, produzida por congestão, associada a petéquias e equimoses na mucosa do esôfago 
cranial, alterando abruptamente ou gradualmente para segmento de mucosa pálida, no terço caudal. 
Alterações decorrentes de trauma por uso de trocater, sonda ou outras formas de tentativa para alívio 
feitas numa atitude desesperada do proprietário tentar salvar o animal afetado podem ser encontradas nas 
paredes abdominal e ruminal. Animais que não morreram do timpanismo podem ter sequelas dessas 
tentativas de salvamento, como peritonite, enfisema subcutâneo, lacerações de parede esofágica. 
 
 Timpanismo gasoso. Pode ser agudo ou crônico. Decorre usualmente da presença de defeitos 
físicos e funcionais na eructação dos gases produzidos pela fermentação normaldo rúmen, por isso 
denominado timpanismo secundário. 
Os problemas físicos mais comuns incluem obstrução do esôfago por corpos estranhos ou tumores, 
compressão e estenose esofágica de qualquer causa, ou por obstrução do cárdia. Em bovinos com nanismo 
a posição do esôfago pode impedir a eructação, de forma que animais com esta anomalia frequentemente 
tem timpanismo gasoso crônico. 
As causas funcionais do timpanismo secundário incluem intoxicação por organofosforado e lesão 
vagal em infiltração de linfossarcoma, pleurite ou reticulopericardite traumática. Depressão do centro 
nervoso ou lesão no nervo vago podem interromper o reflexo de refluxo e eructação, o qual é fundamental 
para a eliminação dos gases do rúmen. O tônus e a motilidade normal da musculatura do rúmen e do 
retículo também são necessários para a eructação. 
As possíveis causas da atonia ruminal e da dificuldade de eructação abrangem: esofagite, acidose, 
ruminites e ruminação insuficiente por alimentação com grande quantidade de grãos e pouco volumoso, 
deslocamento de abomaso, cetose. 
Animais que recebem quantidade excessiva de alimentos fibrosos, de difícil digestão, pobre em 
proteínas e em carboidratos facilmente digeríveis, têm acúmulo desse material fibroso no rúmen com 
consequente obstrução do cárdia, o que induz também timpanismo. Bezerros lactentes alimentados no 
balde podem, ocasionalmente, desenvolver timpanismo gasoso fatal. 
Clinicamente é indistinguível do timpanismo primário, mas a passagem de sonda esofágica ou a 
perfuração com trocater resulta na expulsão de grande quantidade de gases e diminuição da distensão 
ruminal, o que não ocorre nos casos de timpanismo espumoso. 
O diagnóstico baseia-se no achado das mesmas lesões do timpanismo espumoso com exceção do 
conteúdo espumoso, e o achado de qualquer condição que tenha impedido a eructação. 
 
 Corpos estranhos nos proventrículos. Os bovinos, pela forma de apreensão dos alimentos são 
suscetíveis à apresentação de corpos estranhos de qualquer natureza nos proventrículos. 
 Tricobezoares ou piloconcrementos: constituídos por pêlos ou lã. Ocorre em animais jovens com 
dieta pobre em fibras e sódio, e com hábito de lamber a pele. 
 Fitobezoares: constituídos por fibras vegetais. 
A presença de trico ou fitobezoares não tem importância, a menos que na regurgitação haja 
deslocamento da massa para o esôfago e consequente obstrução, ou prosseguimento no trato digestório 
com obstrução do orifício retículo-omasal, piloro ou intestino. 
Outros corpos estranhos. Frequentemente são encontrados em necrópsia sacolas plásticas, cordas, 
panos e outros corpos estranhos. A deficiência de sódio favorece a ingestão de corpos estranhos de 
diferentes naturezas, numa tentativa de obter o sódio de que precisa, valendo para esses animais a 
denominação “bovino-gari”. Corpos estranhos metálicos são ingeridos por bovinos pela falta de habilidade 
em selecionar o que ingere graças a sua forma de apreensão alimentar, com possíveis complicações, como 
a reticuloperitonite e reticulopericardite traumáticas. 
 
* Reticuloperitonite e reticulopericardite traumáticas: síndromes causadas pela ingestão de 
corpos estranhos pontiagudos, geralmente metálicos, com ação lesiva sobre a parede reticular. 
Quando os corpos estranhos metálicos atravessam a parede do retículo podem progredir em todas as 
direções: lateralmente em direção ao baço, medialmente em direção ao fígado, resultando então em 
abscessos. Podem progredir e atingir a cavidade torácica atingindo os sacos pleurais e o pericárdio, 
 13 
provocando inflamação nesses locais, com retículo-pericardite e insuficiência cardíaca congestiva. E os 
que ficam encravados na parede do retículo podem ser deslocados pela pressão do útero durante os últimos 
estágios da prenhez ou pelos esforços do trabalho de parto. Se houver perfuração da parede sem perfurar a 
serosa, o corpo estranho pode permanecer fixo no local por longo período e gradualmente ser corroído até 
desaparecer. Podem eventualmente atingir grandes vasos da cavidade abdominal ou torácica, causando 
hemorragia acentuada e morte por choque hipovolêmico. 
A resposta inflamatória varia conforme a perfuração; ocorrem lesões inflamatórias discretas quando 
são afetados somente o tabique e as papilas do retículo, havendo reação peritoneal circunscrita se o trajeto 
da perfuração for pequeno, ou lesão fibrinopurulenta grave e difusa quando de perfuração maior. É comum 
ocorrer aderência entre as faces parietal e visceral do peritônio. 
A postura adotada pelos animais enfermos é de dor, e inclui pescoço estirado e dorso ligeiramente 
encurvado, olhar ansioso ou indiferente, marcha lenta, membros torácicos afastados para evitar atrito sobre 
a zona dolorida. Podem apresentar episódios de diarreia alternados de constipação e perda progressiva da 
condição corporal. No exame clínico da área gástrica cranial verifica-se diminuição ou desaparecimento da 
motilidade do retículo e do rúmen, podendo ocorrer timpanismo discreto. O local de penetração do corpo 
estranho geralmente é a parede cranioventral do retículo, próximo à linha média. 
 
 Alterações distróficas e hiperplásicas da mucosa ruminal. Ruminantes jovens que recebem 
alimentos com níveis elevados de concentrado e pobres em fibras podem apresentar hiperplasia e 
hiperqueratose das papilas ruminais, que são vistas macroscopicamente como áreas elevadas de papilas 
aglomeradas. Quando essa alteração é significativa há prejuízo na absorção de AGV pela mucosa ruminal. 
 
 Ruminites 
 Ruminite química ou acidose lática ruminal, também denominada a acidose lática, ruminite por 
sobrecarga de carboidratos, acidose ruminal ou sobrecarga ruminal, está associada à ingestão excessiva de 
carboidratos não fibrosos, facilmente fermentáveis, como milho, cevada e trigo, causando doença aguda, 
por produção de grande quantidade ácido lático no rúmen. É comum em bovinos de corte e de leite, 
principalmente confinados. Mesmo após o animal estar acostumado a rações com elevados níveis de 
concentrado, ele pode continuar desenvolvendo acidose ruminal. Outra situação que deve ser considerada 
é o acesso acidental de bovinos a depósitos de grãos e/ou concentrado. 
Os animais apresentam desidratação acentuada, apatia, diarreia profusa e timpanismo gasoso. A 
doença aguda cursa com mortalidade elevada. 
Com a ingestão de grande quantidade de carboidratos na forma de grãos há produção abundante de 
ácidos graxos voláteis, caindo o pH de 5,5-7,5 (normal) para 5,0, com resultante perda de bactérias Gram 
negativas e protozoários e proliferação de Streptococcus bovis, o qual produz ácido lático. O pH cai então 
para 5,0-4,5; no qual diminui o número de S. bovis e aumentam os lactobacilos; o pH cai para 4,5-4,0, 
levando a atonia ruminal e diminuição da secreção salivar. Os ácidos orgânicos do rúmen causam aumento 
da pressão osmótica intrarruminal; o que proporciona transferência de líquido do sangue para o rúmen. 
Ocorre desidratação, hemoconcentração, acidose metabólica - relacionada a absorção de ácidos e 
intensificada pela glicólise anaeróbica, redução da perfusão renal, por queda da volemia, e morte. 
Na necrópsia de animais que morreram pela forma aguda - em 24-48h - encontra-se conteúdo do 
rúmen e do retículo com odor azedo, sugestivo de fermentação e pH abaixo de 5,0, provavelmente mais 
líquido que o normal associado a grandes quantidades de carboidratos (grãos, concentrado). A mucosa se 
desprende facilmente, o que ocorre também nas alterações pós-mortais, mas na acidose láctica fica 
superfície avermelhada, não observada nas alterações pós-mortais. Abomasite e enterite estão presentes 
em muitos casos. O abomaso pode conter também grande quantidade de grãos. 
No exame histológico observam-se degeneração hidrópica e formação de vesículas no epitélio 
ruminal, com reação neutrofílica discreta a acentuada na mucosa e na submucosa, podendoou não haver 
erosões e ulcerações. 
Ruminite secundária é significativa na doença subclínica e nos animais sobreviventes dos episódios 
agudos, por estabelecer-se porta de entrada para fungos, principalmente Mucor sp., Rhizopus sp. e Absidia 
sp., e para Fusobacterium necrophorum. Nos animais que sobrevivem por 3 a 4 dias, a parede do retículo 
 14 
e do rúmen pode estar gangrenada. A área afetada encontra-se espessada, friável, evidenciando mucosa 
enegrecida e amolecida. Áreas escuras podem ser observadas através da serosa. Em grande parte dos casos 
há envolvimento hepático por embolia. Abscessos hepáticos são sequelas comuns, sendo observados em 
animais que se recuperam, frequentemente encontrados no abate de animais confinados. Eventualmente 
esses abscessos rompem para dentro da veia hepática ou da veia cava, causando embolia pulmonar grave 
ou endocardite séptica (tromboflebite de veia cava ou veia hepática). 
Animais que sobrevivem à ruminite podem apresentar posteriormente quadro de 
polioencefalomalácia, pois em pH ruminal baixo é favorecido Streptococcus bovis, grande consumidor de 
tiamina, bem como Clostridium sporogenes e Bacillus tiaminolyticus, que sintetizam tiaminases. 
Frequentemente ocorre também laminite como sequela da acidose lática. É caracterizada por inflamação 
difusa do cório do casco, originada por distúrbios da microcirculação na região dos cascos, com lesões 
inflamatórias e degenerativas, que alteram a união derme/epiderme (= cório-cápsula córnea) do casco. Na 
sua patogenia ocorrem vasoconstrição seguida de vasodilatação, estase sanguínea, hipóxia local, aumento 
da permeabilidade vascular, edema, hemorragias, trombose, e necrose. Isso resulta em alteração no 
aparelho de sustentação da 3ª. falange, permitindo sua rotação. Consequentemente há compressão contra a 
sola e os talões, agravando os distúrbios circulatórios locais, resultando em dor e claudicação. A laminite 
tem como sequelas úlceras de sola e pinça, doença da linha branca, hemorragias, sola dupla e super 
crescimento do casco. 
 
 Virais. As doenças virais febre aftosa, estomatite papular bovina, ectima contagioso, língua azul, 
diarreia viral bovina, febre catarral maligna e rinotraqueíte infecciosa bovina podem ocasionalmente cursar 
com ruminite, mas as alterações mais importantes nas enfermidades citadas são de estomatite ou de rinite, 
conforme o caso, por isso descritas nos capítulos correspondentes. 
 
 Ruminite por leite em bezerros. Na ingestão de grandes quantidades de leite parte dela pode 
escapar da goteira esofágica caindo no rúmen. Sofre então putrefação por bactérias proteolíticas, 
provocando ruminite. Na maioria dos casos a patologia ocorre em propriedades em que os bezerros 
recebem leite no balde, com estímulo insuficiente para a formação da goteira esofágica. Os animais 
afetados frequentemente apresentam timpanismo gasoso. 
 
 * Intoxicação por Baccharis coridifolia (“mio-mio”). O “mio-mio”, planta tóxica importante na 
Região Sul do Brasil para bovinos que contém tricotecenos, substâncias tóxicas produzidas por fungos do 
solo. A planta é mais tóxica na época da floração, principalmente as plantas fêmeas. A ingestão da planta 
provoca intoxicação de evolução aguda, e quantidades pequenas, a partir de 0,25g/kg de peso vivo, podem 
ser letais para bovinos. A intoxicação é observada em animais provenientes de áreas onde a planta não 
existe e que são transferidos para regiões com a planta, sem adaptação prévia. 
Há manifestação clínica de anorexia, gemidos, timpanismo, diarreia, sialorreia. Na necrópsia se 
observam avermelhamento e desprendimento da mucosa ruminal, com avermelhamento da submucosa, 
edema da parede ruminal e ocasionalmente também do abomaso e dos intestinos. Histologicamente há 
degeneração e necrose das células epiteliais da mucosa ruminal e hemorragia, e também ocorre necrose de 
tecidos linfoides. Outra espécie, Baccharis megapotamica, conhecida como “mio-mio do banhado”, 
encontrada no Rio Grande do Sul e em Santa Catarina, também é tóxica para bovinos, provocando 
manifestações clínicas e lesões semelhantes às causadas pela ingestão de B. coridifolia. 
 
* Intoxicação por ureia. Não causa ruminite propriamente, mas há alterações em nível ruminal, 
razão para a descrição da enfermidade com as patologias dos proventrículos. Ocorre em animais não 
adaptados ou quando da ingestão de quantidades excessivas de ureia, por exemplo no uso de ureia em 
cochos descobertos e ingestão após chuva. A adaptação para o uso da ureia na alimentação de ruminantes 
ocorre em aproximadamente 4 semanas, em que se aumenta a dose progressivamente até atingir 
quantidades ideais, mas na interrupção do fornecimento por três dias já ocorre perda da adaptação. Sinais 
clínicos geralmente ocorrem 15 a 30 minutos após ingestão. Animais intoxicados apresentam inquietação, 
tremores musculares, gemidos, timpanismo por atonia ruminal, sialorreia, ranger de dentes e pode haver 
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convulsões, nistagmo. Na necrópsia não há achados característicos. Podem ser encontrados congestão e 
hemorragias em coração, pulmões, rins e outros locais, além de edema pulmonar. Na abertura do rúmen 
podem ser percebidos odor amoniacal e alterações no pH (≥ 8,0), no entanto, a alteração no pH pode não 
ser detectada em necrópsias feitas várias horas após a morte. 
 
* Intoxicação por ácido cianídrico. Várias plantas, denominadas cianogênicas, apresentam ácido 
cianídrico em suas folhas e mesmo em outras partes vegetativas. No Brasil podem ser importantes Prunus 
sellowii, árvore popularmente denominada “pessegueiro bravo”, pois suas folhas são palatáveis e quando 
há ventos e tempestades seus galhos quebram facilmente, disponibilizando folhas para ingestão. Sorghum 
spp. (sorgo) é uma gramínea com variedades forrageiras, graníferas e também há espécies invasoras; todas 
podem conter ácido cianídrico, especialmente na fase de crescimento e rebrota. Manihot spp., mandioca ou 
maniçoba, com variedades que podem conter grandes quantidades de ácido cianídrico, inclusive nas raízes, 
pode ser causa de intoxicação por ácido cianídrico em algumas regiões do Brasil. Para Cynodon dactylon, 
gramínea muito usada na alimentação de herbívoros, sendo tifton uma variedade selecionada, há descrição 
de casos de intoxicação por ácido cianídrico em bovinos no Brasil após pastejo em piquetes formados pela 
gramínea, especialmente quando em fase de brotação exuberante. 
As manifestações clínicas ocorrem rapidamente após ingestão, cerca de 10 a 15 minutos e se 
caracterizam por dispneia, ansiedade, mucosas vermelho-vivas, tremores musculares, incoordenação, 
convulsões, opistótono e rápida evolução para a morte. Na necrópsia há congestão de traqueia, pulmões e 
músculos e, à abertura do rúmen, pode ser percebido odor de amêndoas, considerado característico, e 
podem ser observadas folhas da planta suspeita no rúmen, uma vez que a morte ocorre pouco tempo após 
ingestão. 
Para o diagnóstico pode ser feito o teste do papel picrossódico. Neste teste são empregados 5 g de 
carbonato de sódio e 0,5 g ácido pícrico, dissolvidos em 100 mL água destilada. Partes da planta suspeita 
ou do conteúdo ruminal são colocadas em um frasco e as folhas maceradas. Coloca-se no frasco uma tira 
de papel filtro molhada na solução picrossódica, a tira deve ficar suspensa e o frasco vedado. Caso a 
planta tenha quantidades significativas de ácido cianídrico, a tira de papel, que estava amarelada pela 
solução picrossódica, fica cor-de-telha. 
 
 Parasitos: Paramphistomum sp., trematódeo rosado de formato cônico e aproximadamente 0,5 
cm de comprimento, tem localização ruminal quando adulto, em que é pouco patogênico. Esse parasita é 
mais importante na sua forma imatura, quando tem localização intestinal. 
Larvas de Cochliomyia hominivorax, mosca biontófaga, podem ser encontradas no rúmen de bovinos 
jovens com miíase cutânea e que ingeremlarvas das lesões. Pode ocorrer ruminite e até perfuração da 
parede ruminal, com peritonite. 
 
 Neoplasias do rúmen: Papilomas e carcinoma de células escamosas podem ser observados 
porção caudal do esôfago e/ou entrada do rúmen, com sinais de disfagia, caquexia e timpanismo 
resultantes, em animais com ingestão crônica de Pteridium aquilinum (samambaia do campo). Os 
papilomas são causados por Papilomavírus, mas formados especialmente em bovinos que ingerem 
samambaia e tem lesões relacionadas à ingestão. 
Pode ocorrer infiltração da parede dos proventrículos por linfossarcoma em bovinos com leucose 
enzoótica bovina. Nesta patologia, as infiltrações cardíaca, de canal medular e abomasal são mais 
importantes, pelas suas consequências. 
 
4. PATOLOGIA DO ESTÔMAGO 
Considerações gerais. Existem diferenças anatômicas consideráveis no estômago entre as espécies 
domésticas, mas não há diferenças significativas quanto à função. A mucosa da região fúndica e a do 
corpo do estômago são compostas por glândulas que secretam ácido (células parietais) e pepsinogênio 
(células principais). As demais estruturas glandulares tem importante função de secreção de muco, 
fundamental na proteção da mucosa gástrica. Uma microbiota nativa está presente em estômagos normais 
e não pode ser cultivada em laboratório por métodos tradicionais. 
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 Desordens funcionais 
 Dilatação gástrica em equídeos. 
É uma causa importante de cólica dos equídeos, nos quais a dilatação pode ser primária ou 
secundária. A dilatação primária é consequência do consumo excessivo de carboidratos não fibrosos, 
facilmente fermentáveis, ou do acesso repentino a pastagens suculentas. A patogênese é análoga à ingestão 
excessiva de grãos em ruminantes. A ingesta pode avolumar-se pela deglutição de saliva e pela secreção 
gástrica. Há fermentação dos carboidratos por bactérias, com formação de gases e ácidos orgânicos, 
incluindo o ácido lático, o que resulta em aumento da pressão osmótica no estômago. Com isso ocorre 
influxo de água para o estômago, contribuindo para a distensão do órgão e desidratação do animal. 
Cavalos que fazem aerofagia também podem apresentar dilatação gástrica. 
O conteúdo estomacal na dilatação gástrica pode ser fluido, e na dilatação primária pode ter odor de 
material fermentado, ácido. 
Dilatação gástrica secundária pode decorrer de obstrução pilórica ou do intestino delgado com 
refluxo, ou ainda em hérnia diafragmática em que o conteúdo do estômago deslocado para a cavidade 
torácica não consegue progredir para o intestino, dilatando o estômago. 
Pode ocorrer atelectasia compressiva dos pulmões decorrente do aumento da pressão intra-
abdominal e intratorácica pela dilatação gástrica. Palidez dos órgãos abdominais comprimidos e congestão 
da região cervical podem ser observadas. Em alguns casos pode ser observada também a chamada “Linha 
de timpanismo”, isto é, a parede do esôfago fica pálida em sua porção posterior e congesta na porção 
cranial, formando uma linha transversal delimitando as duas, à semelhança do que ocorre no timpanismo 
verdadeiro dos ruminantes. 
Pode ocorrer ruptura gástrica em consequência da dilatação gástrica primária ou secundária, mas 
ela pode ser idiopática, isso é, não é observada qualquer alteração que justifique a ruptura. Esta geralmente 
ocorre ao longo da curvatura maior, paralela à inserção do omento, liberando conteúdo gástrico em uma 
bolsa formada pelo omento ou livre na cavidade abdominal. A laceração da serosa e da muscular 
frequentemente é mais extensa que a da mucosa. A morte ocorre em função de choque circulatório e de 
peritonite. Há hemorragia ante-mortem evidente nas bordas da ruptura, o que auxilia na diferenciação de 
ruptura post-mortem de estômagos dilatados; nestes não há hemorragia nas bordas. 
 
 Dilatação gástrica e torção em caninos: Está associada a sobrecarga alimentar, fatores 
hereditários, manejo, comportamento do animal, tipo de alimentação, amplitude da cavidade torácica e, 
provavelmente, aerofagia. Outra hipótese é o esvaziamento gástrico retardado. Assim, a patologia é mais 
frequentemente observada em animais de raças grandes e gigantes, como Fila Brasileiro, Dogue Alemão, 
Pastor Alemão, Bernese, que recebem ração comercial só uma vez ao dia, principalmente à noite. A 
incapacidade de liberar o alimento acumulado, o fluido e os gases do estômago levam à dilatação do órgão 
e a alteração de sua posição intra-abdominal. A formação de gases tem papel importante no 
desenvolvimento da dilatação, com produção de dióxido de carbono por mecanismos fisiológicos, e pode 
também ser resultante de aerofagia. 
Na dilatação simples o esôfago não é completamente ocluído, o baço permanece no lado esquerdo e 
o duodeno é suavemente deslocado, de maneira que o animal pode se recuperar espontaneamente. No 
entanto, em muitos casos a dilatação do estômago progride para torção, a qual está relacionada a ligamento 
gastro-hepático frouxo ou laceração deste, ou ao desenvolvimento de anti-peristaltismo e contrações 
abdominais durante vômito contra um cárdia obstruído funcional e/ou fisicamente. O estômago gira em 
direção ao esôfago no sentido horário, visto ventrodorsalmente. O piloro e o duodeno são forçados 
cranialmente, no sentido horário, ao redor do esôfago. O baço é tracionado seguindo o ligamento 
gastroesplênico, passa à posição direita, próximo às últimas costelas direitas, entre o estômago e o fígado 
ou o diafragma. Assume uma forma de “V” e, pela tensão em seus ligamentos, torna-se extremamente 
congesto, podendo sofrer infarto e romper. 
Em consequência à torção ocorre constrição venosa, com impedimento da circulação de retorno do 
estômago. A mucosa e geralmente toda a parede gástrica estão edemaciadas e vermelho-escuras e há 
conteúdo sanguinolento na luz. Ocorre isquemia e necrose da mucosa, e pode ocorrer ruptura gástrica. A 
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obstrução venosa pela torção e a pressão exercida pelo estômago distendido resultam em diminuição da 
circulação de retorno via veia porta e veia cava caudal causando redução do rendimento cardíaco e choque 
circulatório. Há comprometimento da respiração pela compressão do diafragma. 
Clinicamente os animais apresentam aumento de volume abdominal e sinais de desconforto 
abdominal, dispneia, mucosas cianóticas. A evolução para a morte pode ocorrer em poucas horas. 
 
 Torção gástrica em suínos: Pode provocar morte súbita, mais comumente em fêmeas suínas 
adultas, associada a excitação antes do arraçoamento, principalmente quando este é feito com intervalos 
longos como uma vez ao dia, e pode ser sequela de ingestão excessiva de alimento, água e ar. Na 
necrópsia são observados distensão gástrica acentuada, congestão da parede e palidez em órgãos 
adjacentes que foram comprimidos. 
 
 Deslocamento e torção de abomaso. O deslocamento de abomaso é uma patologia comum em 
vacas leiteiras de produção elevada, com manejo intensivo e no período próximo ao parto, geralmente logo 
após e até cerca de 6 semanas pós-parto. Na maioria dos casos o deslocamento ocorre para a esquerda, mas 
em cerca de 15% dos casos é para a direita. Ocasionalmente animais jovens apresentam deslocamento 
abomasal, com torção e morte, relacionada à produção de gases no estômago. 
A atonia abomasal e o aumento da produção de gases são pré-requisitos para o deslocamento. Em 
muitos casos coincide com hipocalcemia, cetose, metrite e retenção de placenta, que favorecem 
hipomotilidade abomasal. 
O influxo de altas concentrações de ácidos graxos voláteis do rúmen para a circulação e a 
hipocalcemia induzem redução na motilidade abomasal, enquanto que o aumento de gases no abomaso é 
diretamente relacionado à quantidade de concentrado na alimentação, mas também tem seu acúmulo 
favorecido pela hipomotilidade. 
O deslocamento para a esquerda é tratável, por isso raramente encontrado na necrópsia. Quando a 
distensão é para o lado direito,ela pode ocupar o flanco direito ou continuar distendendo, torcer 
dorsalmente, e então girar no seu eixo mesentérico, resultando na torção do abomaso. 
A obstrução do duodeno na torção resulta no sequestro de cloreto no conteúdo abomasal e no 
desenvolvimento de alcalose metabólica. A torção acentuada causa obstrução de vasos sanguíneos e lesão 
no nervo vago. 
Clinicamente há anorexia, queda rápida na produção leiteira, apatia, desidratação. À ausculta 
abdominal associada a percussão detecta-se som metálico timpânico, que é considerado característico. 
Na necrópsia, o abomaso distendido contém fluido avermelhado e gases, a mucosa geralmente está 
difusamente congesta, com infarto(s), e pode haver ruptura da parede abomasal, frequentemente próxima 
ao orifício omaso-abomasal, e peritonite. 
 
 Distúrbios circulatórios 
 Hiperemia fisiológica. Avermelhamento discreto a moderado da mucosa, observado quando há 
conteúdo alimentar no estômago, não deve ser confundido com gastrite aguda. 
 Infarto venoso gástrico: é mais comum em suínos, podendo ser encontrado também em 
ruminantes e equinos. Está relacionado a dano endotelial e trombose em vênulas, em associação com 
endotoxemia ou outros danos por bactérias ou toxinas. Nos suínos está associado a doenças causadas por 
Escherichia coli, salmonela, em casos de erisipela, disenteria suína, peste suína clássica. A mucosa da 
região fúndica apresenta-se vermelha-escura e pode ter excesso de muco e/ou fibrina na superfície. A 
porção superficial da mucosa está necrótica, pode destacar-se e ser eliminada com o conteúdo. 
 Edema: edema das pregas gástricas ocorre por qualquer causa de edema, como hipoproteinemia. 
As pregas ficam espessadas e ao corte flui líquido translúcido. Edema da submucosa gástrica é comum na 
Doença do edema dos suínos, e sua visualização importante para o diagnóstico da doença. Para isso é 
importante abrir o estômago pela curvatura maior. 
 
 Gastropatia urêmica: É comum em caninos com uremia, e ocasionalmente observada em felinos 
e equinos. Há espessamento da mucosa com congestão, edema e hemorragia acentuados, que podem estar 
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associados a erosões e ulcerações e forte odor amoniacal na superfície mucosa. As lesões estão 
relacionadas ao grau de lesão vascular, com deficiente irrigação da mucosa devida a lesão vascular e 
hipóxia sistêmica e/ou local, além de estar relacionada a liberação de amônia pela mucosa gástrica no cão. 
Na insuficiência renal crônica pode haver calcificação acentuada das paredes das artérias e nas porções 
profundas da mucosa do estômago, no qual são observadas estriações brancacentas, até mesmo através da 
serosa. Clinicamente os animais apresentam hematemese e melena e outros sinais, como apatia e halitose. 
 
 Gastrites. O termo frequentemente é aplicado para definir injúria gástrica aguda com erosões e 
hemorragias, e processo inflamatório escasso. Na clínica o termo gastrite tem sido utilizado quando da 
apresentação de vômitos (não ocorre em equinos e ruminantes), mas eles podem ter diferentes origens. Em 
caninos e felinos tem sido investigada a relação entre a ocorrência de gastrite/úlceras gástricas e detecção 
de Helicobacter pylori, agente importante nas referidas afecções em humanos, mas em animais esta 
correlação não tem sido significativa. 
Abomasite ocorre em várias doenças virais sistêmicas que afetam o trato gastrintestinal dos bovinos, 
como BVD e Febre Catarral Maligna. 
* Gastrite/abomasite micóticas: é um problema geralmente secundário a erosões e ulcerações na 
mucosa de diversas origens e pode estar relacionada a comprometimento da imunidade do indivíduo ou a 
alteração da flora gastrintestinal, por antibioticoterapia prolongada, por exemplo. Os fungos mais 
comumente envolvidos são Mucor, Rhizopus, Absidia e, raramente Aspergillus, cujas hifas invadem 
vênulas e arteríolas causando trombose e infartos. 
 
 Parasitos 
 Equinos: 
. Draschia megastoma. Verme espirurídeo que se instala na submucosa da zona glandular sob forma 
de nódulos inflamatórios granulomatosos de até 5,0 cm de diâmetro, ao longo da margem pregueada. 
Habronema spp. é parasito gástrico mais frequente que o anterior, mas permanece na superfície mucosa e 
causa apenas gastrite discreta. 
. Gasterophilus spp. as larvas da mosca se desenvolvem no estômago, sendo L2 e L3 encontradas 
fixas à mucosa gástrica, podendo estar associadas a úlceras e a localização no estômago varia conforme a 
espécie do gasterófilo. O parasitismo não tem sido diagnosticado com frequência no Sul de Minas. 
. Trichostrongylus axei. Encontrado no estômago de equinos quando estes são mantidos em pastos 
com ruminantes, podendo causar disfunções digestivas por alteração em glândulas gástricas. Pode haver 
gastrite discreta, com hiperemia da mucosa até gastrite fibrinonecrótica, em casos graves. 
 
 Ruminantes: 
 . Haemonchus spp.: nematódeos tricostrongilídeos hematófagos vorazes que frequentemente 
causam anemia acentuada e hipoproteinemia, especialmente em ovinos e caprinos, mas também são 
importantes em bovinos. Na necrópsia há palidez difusa acentuada de mucosas e serosas, edemas 
decorrentes de hipoproteinemia, quantidade variáveis de vermes cilíndricos de 1,0 a 3,0 cm de 
comprimento na luz abomasal, sendo que o exemplares fêmeas são maiores que os machos e têm corpo 
espiralado em vermelho e branco (aspecto de “mastro de barbearia”) e conteúdo abomasal liquefeito, às 
vezes achocolatado e, na mucosa, podem ser vistas petéquias relacionadas aos pontos de fixação e 
hematofagia, bem como espessamento das pregas da mucosa abomasal por edema. 
 . Ostertagia spp.: Causam abomasite com metaplasia da mucosa e perda de células parietais, e 
hiperplasia de glândulas produtoras de muco. As alterações em glândulas gástricas resultam em prejuízo 
na digestão protéica, com diarreia acentuada e hipoproteinemia. Na necrópsia é observada mucosa 
abomasal irregular, enrugada com pequenos nódulos decorrentes da hiperplasia de glândulas produtoras de 
muco, razão para a lesão ser comparada a couro marroquino. A casuística da parasitose tem decrescido nos 
últimos anos graças aos anti-helmínticos usados. 
. Trichostrongylus axei. Patogenia e achados semelhantes aos da infecção por Ostertagia sp. 
 
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 Suínos: Hyostrongylus rubidus: infecção observada em animais com acesso a piquete, mais 
frequente em fêmeas jovens em reprodução. Apresenta patogenia semelhante a infecção por Ostertagia sp. 
nos ruminantes e pode haver gastrite fibrinosa. 
 Felinos e caninos: Physaloptera spp. é um verme cilíndrico de 1,0 a 5,0 cm de comprimento, 
cujos exemplares adultos apresentam uma projeção da cutícula na extremidade posterior e a extremidade 
anterior está fixa à mucosa, achados de necrópsia que auxiliam na identificação dos parasitos, pois 
exemplares de Toxocara sp. também podem ser encontrados no estômago durante a necrópsia, apesar de 
serem parasitos do ID. O parasitismo é mais frequente em felinos, mas em caninos esses vermes são mais 
patogênicos. 
 
 Úlceras gástricas. Em condições normais a secreção de muco e de bicarbonato protegem a 
mucosa gástrica da difusão e autodigestão pelo ácido clorídrico e por enzimas proteolíticas. A secreção de 
bicarbonato está relacionada à síntese de prostaglandinas (especialmente PGE2) e ao fluxo sanguíneo na 
mucosa; assim, se há prejuízo na síntese de PG e no fluxo sanguíneo local há risco de ulceração gástrica. 
Na patogenia da formação de úlceras são relacionados alimentação, estresse, distúrbios circulatórios 
(infarto da mucosa), estimulação nervosa (hipersecreção gástrica x resistência da mucosa), agentes 
terapêuticos, níveis elevados de histamina associados a mastocitomas estimulando secreção ácida, 
condições infecciosas (doenças virais, toxoplasmose). 
 Caninos: as úlceras gástricas muitas vezes estão associadas a medicação com anti-inflamatórios 
não esteroides e/ou