adaptações celulares

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Lesão celular, morte celular e 
adaptações. 
Aula 1 
Breve introdução: patologia envolve o estudo das causas e dos mecanismos das doenças 
(formas que afetam os órgãos, os sinais e os sintomas do paciente). 
• O entendimento dos fatores genéticos e ambientais causadores das doenças constitui o 
principal tema da medicina moderna (epigenética); 
• Através do estudo das causas (etiologia) e do desenvolvimento da doença (patogenia), a 
patologia fornece a fundamentação para a prática da medicina. 
 
Patologia geral: enfoca as alterações das células e tecidos causadas por estímulos patológicos. 
 
• As células ajustam sua estrutura e função de acordo com as demandas de alterações e 
do estresse extracelular. Elas normalmente mantêm um estado normal, denominado 
HOMEOSTASIA, no qual o meio intracelular é mantido dentro de uma faixa 
razoavelmente estreita dos parâmetros fisiológicos. 
 
• Ao enfrentar um estresse fisiológico ou um estímulo patológico, podem sofrer diversas 
alterações para alcançar um estado constante e preservar sua VIABILIDADE e FUNÇÃO. 
 
Principais respostas adaptativas: 
- Hipertrofia 
 - Hiperplasia 
 - Atrofia 
 - Metaplasia 
 
• Caso a capacidade adaptativa for excedida ou o estresse for inerentemente nocivo, 
desenvolve-se, então, a LESÃO CELULAR. 
• Essa lesão pode ser reversível ou irreversível, com morte das células afetadas. 
• A morte celular é um dos eventos mais cruciais na evolução da doença em qualquer 
tecido ou órgão. 
• Cabe frisar que por si só não tem aspecto negativo, uma vez que é essencial na 
embriogênese, no desenvolvimento de órgãos e na manutenção da própria 
homeostasia. 
• Estresses e lesão afetam não apenas a morfologia das células e dos tecidos, mas 
também seus estados funcionais. 
• Ex.: no coração, miócitos lesados de maneira reversível podem se assemelhar aos 
miócitos normais, no entanto, eles não exercem sua função de contratilidade, fazendo 
com que mesmo a lesão leve tenha algum impacto clínico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Adaptação celular ao estresse: 
• Reversíveis; 
• Geralmente induzidas por estimulação normal de hormônios ou outros mediadores 
químicos endógenos; 
• Já as alterações patológicas são tentativas de escape à lesão, podendo ter diversas 
formas. 
 
 
1) HIPERTROFIA: aumento do tamanho das células, resultando no aumento do 
tamanho do órgão. Não existem novas células, apenas células maiores, com quantidade 
aumentada de proteínas estruturais e organelas. 
• Células com capacidade limitada de se dividir. 
• Pode ser fisiológica ou patológica, sendo causada por aumento da demanda funcional 
ou estimulação hormonal específica. 
• Um exemplo clássico de hipertrofia patológica seria o aumento cardíaco decorrente de 
hipertensão ou doença de valva aórtica (insuficiência). 
• Nesse exemplo, existem dois mecanismos: os desencadeantes mecânicos, como o 
estiramento, e os desencadeantes tróficos, que são mediadores solúveis que estimulam 
o crescimento celular, como fatores de crescimento e hormônios adrenérgicos. 
• Estímulos ativam vias de transdução de sinais que levam à indução de vários genes, que 
estimulam a síntese de numerosas proteínas celulares, como os fatores de crescimento. 
• Resultado: síntese de mais proteínas e miofilamentos por célula, melhorando a 
efetividade da contração. 
• A hipertrofia tem um limite, depois do qual a massa aumentada não é mais capaz de 
aguentar a sobrecarga. 
• A partir daí, ocorrem ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS, como a fragmentação e a perda dos 
elementos contráteis das miofibrilas. 
• Resultado: dilatação ventricular e falência cardíaca, ilustrando como uma adaptação ao 
estresse pode progredir para lesão celular funcionalmente significativa, caso o estresse 
não seja atenuado. 
 
 
 
 
2) HIPERPLASIA: ocorre apenas se as células forem capazes de se dividir, 
juntamente com a hipertrofia e causada pelos mesmos fatores. 
• Tanto hiperplasia fisiológica quanto patológica são estimuladas por fatores de 
crescimento produzidos por vários tipos celulares. 
• Existem dois tipos de hiperplasia fisiológica, a HIPERPLASIA HORMONAL (puberdade) e a 
HIPERPLASIA COMPENSATÓRIA (fígado). 
• A hiperplasia patológica é causada por estimulação hormonal excessiva (hiperplasia do 
endométrio frente ao desequilíbrio entre estrógeno e progesterona - sangramento 
menstrual anormal) ou por fatores de crescimento (infecções virais, com lesões mucosas 
compostas de massas de epitélio hiperplásico). 
• Importante notar que existe uma sensibilidade aos mecanismo de regulação, fazendo 
com que, caso os sinais que a iniciam desapareça, a hiperplasia acaba. 
 Obs.: no câncer, os mecanismos de controle do crescimento tornam-se desregulados 
ou ineficazes. 
 
3) ATROFIA: diminuição do tamanho da célula, que quando envolve um 
conjunto suficiente é capaz de diminuir todo o órgão em tamanho. 
• As causas incluem a diminuição da carga de trabalho (imobilização de um membro, por 
exemplo), a perda da inervação, a diminuição do suprimento sanguíneo, a nutrição 
inadequada, a perda da estimulação endócrina e o envelhecimento. 
• As alteração celulares fundamentais são as mesmas no contexto fisiológico ou 
patológico, com retração da célula para um tamanho menor no qual a sobrevivência seja 
ainda possível. 
• Os mecanismos consistem na combinação de síntese proteica diminuída e degradação 
proteica aumentada. 
• A diminuição da síntese é causada por uma redução da atividade metabólica, enquanto 
o aumento da degradação ocorre pela via UBIQUITINA-PROTEOSSOMA (a deficiência de 
nutrientes e o desuso direcionam para a degradação proteica nos proteossomas). 
 
 
 
4) METAPLASIA: alteração REVERSÍVEL, na qual um tipo celular adulto é 
substituído por outro mais capaz de suportar ambiente hostil em situações de estresse. 
• Um bom exemplo é a mudança que ocorre no epitélio respiratório de tabagistas, em que 
as células colunares ciliadas da traqueia e dos brônquios são substituídas por células 
epiteliais escamosas estratificadas. 
• Embora o epitélio escamoso metaplásico possua vantagens de sobrevivência, 
importantes mecanismos de proteção são perdidos, como a secreção de muco e a 
remoção pelos cílios de materiais particulados. 
• As influências que induzem a transformação metaplásica, se persistirem, podem 
predispor à transformação maligna do epitélio.