Caso clínico: Amebíase e Síndrome de Claude Bernard-Horner

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Medicina FTC – 2019.1 Catarina Viterbo 
AMEBÍASE 
Caso 3 
O Sr. Emerson, 65 anos, vigia noturno há 40 anos, procurou a médica, Dra. Mércia, por estar 
sentindo-se fraco, sem disposição para o trabalho. Referiu emagrecimento de 12 Kg em dois 
meses e sensação de dispneia aos esforços médios, como andar no plano. Refere que sempre 
teve tosse, mas nos últimos três meses ela está produtiva, purulenta, algumas vezes com 
hemoptise. Na última semana, após carregar sacolas no supermercado, teve dispneia e ficou 
com uma dor no ombro. A dor irradia para a axila e escápula e o impede de realizar atividades 
com o braço direito. Interrogatório sistemático (IS): refere diarreia há um mês com dejeções em 
pequenas quantidades, oito vezes ao dia, com muco e sangue. É hipertenso e vem em uso de 
besilato de anlodipino 5 mg ao dia. AM: refere que teve algumas pneumonias na infância; perdeu 
um irmão por uma infecção pulmonar longa, tratado por vários meses. Sempre fumou, desde 
os 9 anos de idade, ensinado pelo pai, e atualmente fuma vinte cigarros por dia há 20 anos, 
principalmente à noite para se manter acordado. Ao exame físico: Dados vitais: PA: 140 X 90 
mmHg; PR: 87ppm, rítmico, cheio; FR: 25ipm; temp.: 37,4oC; Estatura 1,66 m; Peso 46 Kg. 
Paciente lúcido, orientado, levemente dispneico, emagrecido, com aparência de doença crônica, 
idade aparente maior do que a referida. Pele: pálida, com presença de algumas placas 
avermelhadas, descamativas, em tronco, braços, cotovelos e pernas. Gânglios palpáveis em 
região supraclavicular e axilar à direita. Mucosas hipocrômicas ++/IV. TCSC: sem edema. 
Cabeça sem alterações de formato ou cicatrizes. Tórax: forma normal. AR: MV diminuído em 
ápice de pulmão direito com aumento do frêmito tóraco-vocal e macicez à percussão nesta 
região. ACV: Ictus no 5o EIE, LMC; BRNF sem sopros. Abdome: Escavado, com dor à palpação 
de flanco direito, sem visceromegalia, com RHA normais. Extremidades: dedos com dilatações 
tipo baqueta de tambor. Notada atrofia de músculos da 
mão e braço direito. 
Em 1924, Henry Pancoast descreveu “um aparentemente 
infreqüente tipo de crescimento, que ocorre na região 
apical do hemitórax” e produz “o fenômeno clínico 
constante e característico de dor (de distribuição de C8, 
T1 e T2), atrofia muscular do braço e síndrome de Horner”. 
 
 
Síndrome de Claude Bernard-Horner caracterizada por miose (diminuição do diâmetro da 
pupila), ptose discreta (queda da pálpebra superior por fraqueza do músculo de Müller), 
anidrose facial (ausência de transpiração na face e pescoço) e enoftalmia (afundamento do 
globo ocular dentro da órbita) em conseqüência da interrupção da atividade simpática. 
 
O quadro sintomático observado por Pancoast seria causado por neoplasia maligna derivada de 
células residuais da 5ª bolsa faríngea e localizada no “sulco pulmonar superior” e ele não 
considerava o câncer brônquico como entidade capaz de provocar a síndrome. 
Atualmente, sabe-se que a imensa maioria dos pacientes com esta síndrome tem carcinoma 
brônquico não de pequenas células como doença primária (carcinoma epidermóide é o mais 
frequente, seguido do adenocarcinoma). 
Além disso, foram descritos raríssimos casos em que a síndrome foi causada por carcinoma de 
pequenas células, processo benigno, metástases ou doenças neoplásicas extrapulmonares. 
 
AMEBÍASE 
A amebíase é a segunda principal causa de morte por parasito em 
todo o mundo. O protozoário responsável, Entamoeba histolytica, 
apresenta elevada patogenicidade. É capaz de secretar proteases 
que dissolvem o tecido do hospedeiro, matar suas células por 
contato, fagocitar eritrócitos e invadir a mucosa intestinal 
causando a colite amebiana. 
Protozoa, Philum Sarcomastigophora, ordem Aemoebida, família Entamoebidae e gêneros 
Entamoeba, Iodamoeba e Endolimax. 
Todas as espécies do gênero Entamoeba vivem no intestino grosso de humanos ou de animais, 
à exceção da E. moshkoviskii, que é uma ameba de vida livre. 
 
Gênero Entamoeba 
As espécies deste gênero foram reunidas em grupos diferentes, segundo o número de núcleos 
do cisto maduro ou pelo desconhecimento dessa forma: 
1) Entamoeba com cistos contendo oito núcleos, também chamada grupo coli: E. coli 
(homem), E. muris (roedores). E. gallinarum (aves domésticas). 
2) Entamoeba com cistos com quatro núcleos, também chamada grupo histolytica: E. 
histolytica (homem), E. dispar (homem), E. ranarum (sapo e rã), E. invadens (cobras e 
répteis), E. moshkoviskii (vida livre). 
3) Entamoeba de cisto com um núcleo: E. polecki (porco, macaco e, eventualmente, 
humanos), E. suis (porco, para alguns sinonímia de E. polecki). 
4) Entamoeba cujos cistos não são conhecidos ou não possuem cistos: E. gengivalis 
(humanos e macacos). 
Entamoeba histolytica (Shaudinn, 1903); E.hartmanni (Von Prowazek, 1912); E. dispar 
(Brumpt, 1925); Entamoeba coli (Grassi, 1879); Endolimax nana (Wenyon & O'Connion, 
1917); Iodamoeba butschlii (Von Prowazek, 1912); Diantamoeba fragilis (Jepps & Dobell, 
1918). 
A E. gengivalis vive na cavidade bucal. 
A E. histolytica é a única que em determinadas situações pode ser patogênica. 
As amebas citadas se distinguem umas das outras pelo tamanho do trofozoíto e do cisto, 
pela estrutura e pelo número dos núcleos nos cistos, pelo número e formas das inclusões 
citoplasmáticas (vacúolos nos trofozoítos e corpos cromatóides nos cistos). 
E. histolytica encontra-se distribuída 
amplamente em todo o mundo. Sua prevalência 
é maior nos países das zonas tropicais e 
subtropicais, onde a população é carente e é 
baixo o nível de saneamento. 
Suas formas evolutivas são: trofozoíto, cisto ou 
forma de resistência, pré-cisto e metacisto. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
Os trofozoítos da E. histolytica normalmente vivem na luz do intestino grosso, são 
essencialmente anaeróbios, podendo, ocasionalmente, penetrar na mucosa e produzir 
ulcerações intestinais ou em outras regiões do organismo, como fígado, pulmão, rim e 
raramente, no cérebro. 
A locomoção se dá através de pseudópodes, e a ingestão de alimentos 
por fagocitose (partículas sólidas: hemácias, bactérias ou restos 
celulares) e por pinocitose (ingestão de partículas líquidas). A 
multiplicação ocorre por divisões nucleares e citoplasmáticas dos 
trofozoítos. 
 
É monoxênico e muito simples, por divisões nucleares. O ciclo se 
inicia pela ingestão dos cistos maduros em alimentos e água 
contaminados.Os cistos passam pelo estômago, resistindo à ação 
do suco gástrico, chegam ao final do intestino delgado ou início do 
intestino grosso, onde ocorre o desencistamento, com a saída do 
metacisto, através de uma pequena fenda na parede cística. 
Podem sofrer a ação da desidratação, eliminar substâncias 
nutritivas presentes no citoplasma, transformando-se em pré-
cistos. Em seguida, secretam uma membrana cística e se 
transformam em cistos, inicialmente mononucleados. 
Através de divisões nucleares sucessivas, se transformam em cistos tetranucleados, que são 
eliminados com as fezes normais ou formadas. 
CICLO PATOGÊNICO 
Em situações que não estão bem conhecidas, o equilíbrio parasito-hospedeiro pode ser rompido 
e os trofozoítos invadem a submucosa intestinal, multiplicando-se ativamente no interior das 
úlceras. 
Enzimas, como as cisteíno-proteases e as metalo-proteases, são reconhecidamente capazes 
de destruir as células intestinais causando a invasão da mucosa intestinal. As proteases são 
consideradas um importante fator de virulência na patogenicidade de E. histolytica. 
ASPECTOS CLÍNICOS 
Formas assintomáticas - a grande maioria das infecções humanas pela E. histolytica, 80% a 
90%, são completamente assintomáticas e a infecção é detectada pelo encontro de cistos no 
exame de fezes. 
Formas sintomáticas 
Colites não disentericas: manifesta por duas a quatro evacuações, diarreicas ou não, por dia, 
com fezes moles ou pastosas, às vezes contendo muco ou sangue.Pode apresentar desconforto 
abdominal ou cólicas, em geral localizadas na porção superior. 
Disentéricas: acompanhada de cólicas intestinais e diarréia, com evacuações 
mucossanguinolentas ou com predominância de muco ou de sangue, de tenesmo ou calafrio. 
O paciente apresenta inúmeras evacuações mucossanguinolentas, prostrações e grave 
desidratação. Frequentemente ocorrem perfurações do intestino, por vezes fulminantes. 
Ciclo patogênico 
O megacólon tóxico é uma complicação potencialmente letal da colite caracterizada pela 
dilatação cólica não obstrutiva, segmentar ou total (5,5cm diam.) associada a toxicidade 
sistémica. 
Carga parasitária elevada 
- Febre (>38,5ºC), anemia 
- desidratação, perturbação do estado de consciência, 
- distúrbio electrolítico e/ou hipotensão 
- distensão massiva e espessamento do colon 
- destruição do tecido 
- edema e trombose venosa 
- perfuração da alça intestinal - peritonite 
- alta mortalidade 
Aspectos clínicos 
Outros órgãos podem ser acometidos pela amebíase como os do sistema urinário, genital 
(podendo apresentar fístulas retovaginais), região perianal, pele e até osso, os quais são muito 
raramente observados. 
Diagnóstico 
Clinico: 
Laboratorial: 
 parasitologico de fezes (objetivo identificar trofozoítos ou cistos), 
 soro 
 exsudato 
Parasitologico de fezes: método de Faust e cols. e método de Lutz, Hoffmam, Pons e Janer 
Métodos sorológicos: 
 ELISA, 
 imuno-fluorescência indireta, 
 hemaglutinação indireta, 
 contra-imuno-eletroforese, 
 imuno-difusão em gel de ágar, 
 radio-imuno-ensaio. 
Métodos sorológicos: pesquisa de coproantígenos pelo método de ELISA pode 
diagnosticar, com certa segurança, tanto cisto como trofozoíto nas fezes, mesmo que em 
pequenas quantidades, o que não seria facilmente detectado pelos exames de fezes 
comuns. 
Aspectos epidemiológicos 
 Mais d e 10% da população mundial estão infectados por E. dispar e E. histolytica. 
 Ocorrência estimada em 50 milhões de casos invasivos/ano. 
 Em países em desenvolvimento, a prevalência da infecção é alta, 90% dos infectados 
podem eliminar o parasito durante 12 meses. 
Sua ocorrência está associada com condições inadequadas de saneamento básico, 
deficiência de higiene pessoal/ambiental e determinadas práticas sexuais 
Profilaxia 
Tratamento: atuam tanto na luz intestinal quanto a nível tissular 
metronidazol, tinidazol, omidazol, secnidazol, teclozan, etofamida. Mais 
recentemente, o nitaxozanida